Recent studies implicate channels o

Recent studies implicate channels of the transient receptor potential vanilloid family (e.g., TRPV1) in regulating vascular tone; however, little is known about these channels in the coronary circulation. Furthermore, it is unclear whether metabolic syndrome alters the function and/or expression of TRPV1. We tested the hypothesis that TRPV1 mediates coronary vasodilation through endothelium-dependent mechanisms that are impaired by the metabolic syndrome. Studies were conducted on coronary arteries from lean and obese male Ossabaw miniature swine. In lean pigs, capsaicin, a TRPV1 agonist, relaxed arteries in a dose-dependent manner (EC50 = 116 ± 41 nM). Capsaicin-induced relaxation was blocked by the TRPV1 antagonist capsazepine, endothelial denudation, inhibition of nitric oxide synthase, and K+ channel antagonists. Capsaicin-induced relaxation was impaired in rings from pigs with metabolic syndrome (91 ± 4% vs. 51 ± 10% relaxation at 100 μM). TRPV1 immunoreactivity was prominent in coronary endothelial cells. TRPV1 protein expression was decreased 40 ± 11% in obese pigs. Capsaicin (100 μM) elicited divalent cation influx that was abolished in endothelial cells from obese pigs. These data indicate that TRPV1 channels are functionally expressed in the coronary circulation and mediate endothelium-dependent vasodilation through a mechanism involving nitric oxide and K+ channels. Impaired capsaicin-induced vasodilation in the metabolic syndrome is associated with decreased expression of TRPV1 and cation influx.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาล่าสุดอ้างอิงช่องตัวรับแบบฉับพลันอาจ vanilloid ครอบครัว (เช่น TRPV1) ในการควบคุมเสียงของหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม น้อยมีชื่อเสียงเกี่ยวกับการไหลเวียนเลือดหัวใจช่องเหล่านี้ นอกจากนี้ เป็นที่ชัดเจนว่าหน่วยเปลี่ยนแปลงฟังก์ชันหรือค่าของ TRPV1 เราทดสอบสมมติฐานที่ว่า TRPV1 mediates vasodilation หัวใจผ่าน endothelium ขึ้นอยู่กับกลไกที่มีความบกพร่องทางด้าน โดยอาการเผาผลาญ มีดำเนินการศึกษาในหลอดเลือดแดงหัวใจจาก lean และอ้วนชาย Ossabaw ขนาดเล็กสุกร ในสุกรแบบ lean แคปไซซิน อะโกนิสต์เป็น TRPV1 ผ่อนคลายหลอดเลือดแดงในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณรังสี (EC50 = nM ± 41 116) แคปไซซินที่ทำให้เกิดการผ่อนคลายตั้งถูกบล็อก โดย capsazepine TRPV1 เป็นศัตรู denudation บุผนังหลอดเลือด ยับยั้ง synthase ไนตริกออกไซด์ และ K + ช่องตัว แคปไซซินที่ทำให้เกิดการผ่อนคลายมีความบกพร่องทางด้านในแหวนจากสุกรที่มีกลุ่มอาการเผาผลาญ (91 ± 4% เทียบกับ 51 ± 10% เป็นที่ 100 μM) TRPV1 immunoreactivity โดดเด่นในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหัวใจ TRPV1 โปรตีนนิพจน์ถูกลดลง 40 ± 11% ในสุกรอ้วน แคปไซซิน (100 μM) elicited อีก divalent cation ที่ถูกยกเลิกในเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากสุกรอ้วน ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า ช่อง TRPV1 จะแสดงฟังก์ชันในการไหลเวียนของหัวใจ และบรรเทาขึ้นอยู่กับ endothelium vasodilation ผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับไนตริกออกไซด์และช่อง K + Vasodilation แคปไซซินที่ทำให้เกิดพิการในกลุ่มอาการเผาผลาญจะสัมพันธ์กับค่าการลดลงของ TRPV1 และ cation อีก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาล่าสุดมีส่วนช่องทางของตัวรับชั่วคราวครอบครัวที่มีศักยภาพ vanilloid (เช่น TRPV1) ในการควบคุมเสียงหลอดเลือด; แต่ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับช่องทางเหล่านี้ในการไหลเวียนของหลอดเลือด นอกจากนี้มันยังไม่ชัดเจนว่าภาวะ metabolic syndrome เปลี่ยนฟังก์ชั่นและ / หรือการแสดงออกของ TRPV1 เราได้ทดสอบสมมติฐานที่ว่า TRPV1 ไกล่เกลี่ยขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจผ่านกลไก endothelium ขึ้นอยู่กับว่ามีความบกพร่องจากภาวะ metabolic syndrome การศึกษาได้รับการดำเนินการเกี่ยวกับหลอดเลือดหัวใจจากลีนและโรคอ้วนชาย Ossabaw สุกรขนาดเล็ก ในสุกรยัน capsaicin, ตัวเอก TRPV1 ที่หลอดเลือดแดงที่ผ่อนคลายในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับ (ที่ EC50 = 116 ± 41 นาโนเมตร) แคปไซซิผ่อนคลายที่เกิดขึ้นถูกบล็อกโดยศัตรู TRPV1 capsazepine ที่ denudation บุผนังหลอดเลือดยับยั้งการเทสไนตริกออกไซด์และ K + คู่อริช่อง แคปไซซิผ่อนคลายที่เกิดขึ้นได้รับการลดในแหวนจากสุกรที่มีอาการเผาผลาญ (91 ± 4% เทียบกับ 51 ±ผ่อนคลาย 10% ที่ 100 ไมครอน) TRPV1 ภูมิคุ้มกันจะประสบความสำเร็จในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหัวใจตีบ การแสดงออกของโปรตีน TRPV1 ลดลง 40 ± 11% ในสุกรที่เป็นโรคอ้วน แคปไซซิ (100 ไมครอน) ออกมาไหลบ่าเข้ามา divalent ไอออนที่ถูกยกเลิกในเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากสุกรที่เป็นโรคอ้วน ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าช่อง TRPV1 จะแสดงหน้าที่ในการไหลเวียนของหลอดเลือดและสื่อกลางในการขยายตัวของหลอดเลือด endothelium ขึ้นอยู่กับการผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับไนตริกออกไซด์และ K + ช่อง ความบกพร่องทางการขยายตัวของหลอดเลือด capsaicin ที่เกิดขึ้นในภาวะ metabolic syndrome มีความเกี่ยวข้องกับการแสดงออกที่ลดลงของ TRPV1 และไหลบ่าเข้ามาไอออนบวก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาล่าสุดกลายเป็นช่องทางของชั่วคราวรับศักยภาพ vanilloid ครอบครัว ( เช่น trpv1 ) ในหลอดเลือด ควบคุมเสียง แต่น้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับช่องทางเหล่านี้ในการไหลเวียนของหลอดเลือด . นอกจากนี้ เป็นที่ชัดเจนว่า เมตาโบลิกซินโดรมได้เปลี่ยนแปลงหน้าที่และ / หรือการแสดงออกของ trpv1 .เราทดสอบสมมติฐานที่ว่า trpv1 mediates หลอดเลือดเพิ่ม ผ่านกลไก endothelium-dependent ที่บกพร่องโดยซินโดรมการเผาผลาญ การศึกษาได้ดำเนินการในหลอดเลือดหัวใจจากปอด และอ้วนชาย ossabaw ขนาดเล็ก สุกร ในปอดหมู แคปไซซิน , trpv1 เวลาผ่อนคลายหลอดเลือดแดงในลักษณะปิดกั้น ( ec50 = 116 ± 41 nm )แคปไซซินกระตุ้นการผ่อนคลายถูกบล็อกโดย trpv1 ปฏิปักษ์ capsazepine บุทำให้ว่างเปล่า , การยับยั้งไนตริกออกไซด์ซินเทสและ K Channel กล่าวว่า แคปไซซินกระตุ้นการผ่อนคลายก็บกพร่องในแหวน จาก หมู กับ เมตาโบลิค ซินโดรม ( 91 ± 4% เทียบกับ 51 ± 10% ผ่อนที่ 100 μ M ) การ trpv1 โด่งในหลอดเลือด endothelial เซลล์trpv1 การแสดงออกโปรตีนลดลง 40 ± 11% ในหมูอ้วน แคปไซซิน ( 100 μ M ) โดยใช้ขนาดการไหลที่ถูกยกเลิกในเยื่อบุเซลล์จากหมูอ้วน ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าช่องทาง trpv1 เป็นหน้าที่แสดงในการไหลเวียนของหลอดเลือดและการไกล่เกลี่ย endothelium-dependent ลงรากผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับไนตริกออกไซด์และ K ที่ช่องแคปไซซินกระตุ้นการเพิ่มความบกพร่องในซินโดรมการเผาผลาญจะเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของการลดลงและการไหลเข้า trpv1 .