The virus is transmitted by exposur

The virus is transmitted by exposure of uninfected individuals that have abrasions in the skin, exposure of their mucosal tissues and/or parental exposure to bodily fluids from an infected individual. The incubation period varies and reasoned to be between 2 and 21 days with an average incubation period of 7–10 days. The problem with the diagnosis of Ebola infection is that the initial clinical symptomology is very general consisting of onset of fever, myalgia, and general malaise and sometimes accompanied by chills and often confused with malaria or dengue in tropical climates. This initial period is followed by a period wherein the patient shows flu-like symptoms accompanied by gastro-intestinal symptoms and in severe cases maculo-papulary rash, petichae, conjunctival hemorrhage, epistaxis, melena, hematemesis, shock and encephalopathy. Some of these clinical characteristics have recently been summarized by Fauci [11]. Blood analysis shows evidence of leukopenia (associated with increased lymphoid cell apoptosis), thrombocytopenia, increased levels of aminotransferase, thrombin and partial thromboplastin times accompanied by the detection of fibrin split products indicative of the occurrence of disseminated intravascular coagulation (DIC).

The detailed pathogenesis of the disease is not well understood. Studies in nonhuman primates have shown that EBOV replicates in monocytes, macrophages, and dendritic cells; however, in situ hybridization and electron microscopy have also shown the presence of virus in endothelial cells, fibroblasts, hepatocytes, and adrenal cells. The virus disseminates to lymph nodes, the liver, and the spleen. There is a significant inflammatory response and significant lymphoid cell apoptosis (most likely due to release of TNF-α), which leads to lymphopenia and seems to be a marker of poor prognosis. Inhibition of the type I interferon response seems to be one of the most important aspect in the pathogenesis of Ebola. Thus, the virus disables the innate immune response but also the acquired humoral and cellular responses (detailed below) that lead to uncontrolled viral replication and dissemination (see Fig. 3). One of the major outcomes of such dissemination is the dysregulation of the coagulation cascade and production of proinflammatory cytokines by macrophages that leads to shock and multiorgan failure during the terminal phase.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีส่งไวรัส โดยความเสี่ยงของบุคคลผู้ที่มีผิวถลอก สัมผัสของเนื้อเยื่อ mucosal และ/หรือสัมผัสของเหลวในร่างกายโดยผู้ปกครองจากบุคคลติดไวรัส ระยะฟักตัวแตกต่างกัน และ reasoned ระหว่าง 2 และ 21 วันมีระยะการฟักตัวเฉลี่ย 7 – 10 วัน ปัญหาของการวินิจฉัยการติดเชื้ออีโบลาคือ symptomology ทางคลินิกเริ่มต้นโดยทั่วไปประกอบด้วยเริ่มมีอาการไข้ myalgia และอาการทั่วไป และบางครั้งหลัง ๆ โดยหนาวสั่น และมักจะสับสนกับโรคมาลาเรียหรือไข้เลือดออกในพื้นที่เขตร้อนต่าง ๆ ตามรอบระยะเวลานี้เริ่มต้น ด้วยระยะนั้นผู้ป่วยแสดงเหมือนไข้หวัดอาการพร้อมอาการ gastro ลำไส้ และ ในกรณีรุนแรงผื่น maculo papulary, petichae ตกเลือด conjunctival, epistaxis, melena, hematemesis ช็อก และ encephalopathy บางส่วนของลักษณะเหล่านี้ทางคลินิกได้เพิ่งถูกสรุป โดย Fauci [11] การวิเคราะห์เลือดแสดงหลักฐาน leukopenia (เชื่อมโยงกับเซลล์เพิ่ม lymphoid apoptosis), เกล็ดเลือดน้อย เพิ่มขึ้น และระดับ ของ aminotransferase, thrombin thromboplastin บางส่วนครั้งตามการตรวจพบ fibrin ที่แยกผลิตภัณฑ์ส่อเกิด intravascular เผยแพร่เฟน (ดิ๊กส)ไม่ดีเข้าใจพยาธิกำเนิดรายละเอียดของการเกิดโรค ศึกษาใน nonhuman primates แสดงให้เห็นว่า EBOV เหมือนกับใน monocytes บังเอิญ และ เซลล์ dendritic อย่างไรก็ตาม ใน situ hybridization และอิเล็กตรอน microscopy มียังแสดงสถานะของไวรัสในเซลล์บุผนังหลอดเลือด fibroblasts, hepatocytes และเซลล์ adrenal ไวรัส disseminates การน้ำเหลือง ตับ ม้าม มีการตอบสนองการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญและสำคัญ lymphoid เซลล์ apoptosis (มักกำหนดปล่อยของ TNF ด้วยกองทัพ), ซึ่งนำไปสู่ lymphopenia และน่าจะ เป็นเครื่องหมายของการคาดคะเนยาก ยับยั้งการเปลี่ยนชนิดฉันอินเตอร์ฟีรอนตอบน่าจะ เป็นหนึ่งในด้านที่สำคัญในพยาธิกำเนิดของอีโบลา ดังนั้น ไวรัสปิดการใช้งานการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ แต่การได้รับ humoral และโทรศัพท์มือถือตอบรับ (รายละเอียดด้านล่าง) ที่นำไปสู่การจำลองทางไวรัสและเผยแพร่ (Fig. 3) ผลสำคัญของการเผยแพร่ดังกล่าวอย่างใดอย่างหนึ่งเป็น dysregulation ของการเรียงซ้อนการแข็งตัวของเลือดและการผลิตของ cytokines proinflammatory โดยบังเอิญที่นำไปสู่การช็อคและความล้มเหลว multiorgan ระหว่างขั้นตอนการเทอร์มินัล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไวรัสจะถูกส่งโดยการสัมผัสของบุคคลมาก่อน ว่ามีแผลถลอกที่ผิวหนัง เนื้อเยื่อที่ถูกแสงของพวกเขาและ / หรือผู้ปกครอง การสัมผัสกับของเหลวในร่างกายจากแต่ละคน ที่ติดเชื้อ ระยะเวลาที่แตกต่างกันไป และเหตุผลที่จะอยู่ระหว่าง 2 และ 21 วัน มีระยะฟักตัวเฉลี่ย 7 - 10 วันปัญหาที่เกิดขึ้นกับการวินิจฉัยการติดเชื้ออีโบลาที่ symptomology คลินิกเริ่มต้นมากทั่วไป ประกอบด้วย อาการ ไข้ อาการปวดกล้ามเนื้อ และวิงเวียนทั่วไปและบางครั้งโดยมาพร้อมกับหนาวสั่น และมักจะสับสนกับโรคมาลาเรียและไข้เลือดออกในภูมิอากาศเขตร้อนในระยะแรกนี้ตามระยะเวลา ซึ่งผู้ป่วยจะแสดงอาการไข้หวัด เช่น พร้อมด้วยลำไส้ระบบทางเดินอาหารอาการและในกรณีที่รุนแรง maculo papulary ผื่น petichae การอุจจาระดำจากเลือด , เลือดกำเดา , ตกเลือด , hematemesis ช็อก และ นฐ . บางส่วนของลักษณะทางคลินิกเหล่านี้ได้รับเมื่อเร็ว ๆนี้สรุปโดย Fauci [ 11 ]การวิเคราะห์เลือดแสดงหลักฐานของเม็ดเลือดขาวต่ำ ( เกี่ยวข้องกับการเพิ่มเซลล์เม็ดเลือดเซลล์ ) , ภาวะเกล็ดเลือดน้อย เพิ่มระดับ aminotransferase , ทรอมบินและบางส่วนโทโมโบพลาสตินครั้งพร้อมกับการตรวจหาไฟบรินแยกผลิตภัณฑ์บ่งบอกถึงการเกิดภาวะเพศกำกวม ( DIC ) .

พยาธิกำเนิดของโรคก็ไม่ค่อยดีครับการศึกษาในสัตว์แสดงให้เห็นว่าไม่ใช่คน ebov ซ้ำในโมโนไซท macrophages และเซลล์ , อย่างไรก็ตาม , ใน situ hybridization และกล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนยังแสดงสถานะของไวรัสในเยื่อบุเซลล์ fibroblasts เซลล์ตับและต่อมหมวกไต , เซลล์ ไวรัสเผยแพร่ไปยังต่อมน้ำเหลือง ตับ และม้ามมีการตอบสนองการอักเสบน้ำเหลืองเซลล์เซลล์ ( ที่สำคัญและสำคัญมากที่สุด เนื่องจากรุ่นของ TNF - α ) ซึ่งนำไปสู่ lymphopenia และดูเหมือนว่าจะเป็นเครื่องหมายของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี การยับยั้งการตอบสนองชนิดน น่าจะเป็นหนึ่งในด้านที่สำคัญที่สุดในการเกิดพยาธิสภาพของอีโบล่า ดังนั้นไวรัสปิดการใช้งานของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด แต่ยังได้รับ humoral และเซลล์ตอบสนอง ( รายละเอียดด้านล่าง ) ที่ทำให้เกิดโรคเชื้อไวรัสและเผยแพร่ ( ดูรูปที่ 3 )หนึ่งในผลหลักเช่นการเผยแพร่เป็น dysregulation ของระบบการแข็งตัวของเลือดและการผลิต proinflammatory cytokines โดย macrophages ทำให้ช็อกและ multiorgan ความล้มเหลวในช่วงปลายระยะ