An examination of the cell viabilit

An examination of the cell viability in the presence of MEOA,
EEOA and WEOA in RAW 264.7 cells indicated that the
concentrations of these compounds used in this study did not
affect the viability of theRAW264.7 cells (data not shown). Thus,
the inhibitory effects on NO production are not attributable
to cytotoxic effects. Therefore, EEOA was further studied.
Murata et al. (5) indicated thatPGE2 is a principal mediator of
inflammation in inflammatory diseases. Pong et al. (26) indicated
that ROS induces oxidative damage in biomolecules and causes
atherosclerosis, hypertension, diabetes and cancer. In the present
study, EEOA significantly reduced LPS-stimulated PGE2 and
ROS production in RAW 264.7 cells (Figures 2 and 3).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตรวจสอบของชีวิตเซลล์ในต่อหน้าของ MEOAEEOA และ WEOA ในเซลล์ RAW 264.7 ระบุที่ไม่มีความเข้มข้นของสารเหล่านี้ใช้ในการศึกษานี้ส่งผลกระทบต่อชีวิตของเซลล์ theRAW264.7 (ข้อมูลไม่แสดง) ดังนั้นไม่รวมผลกระทบไม่มีลิปกลอสไขผลให้ cytotoxic ดังนั้น EEOA ถูกเพิ่มเติมศึกษาแห่งร้อยเอ็ด al. (5) ระบุ thatPGE2 เป็นผู้ไกล่เกลี่ยหลักของการอักเสบในโรคอักเสบ ระบุโป่ง et al. (26)ROS ว่า oxidative เสียชื่อโมเลกุลชีวภาพและสาเหตุที่แท้จริงหลอดเลือด ความดันโลหิตสูง โรคเบาหวาน และโรคมะเร็ง ในปัจจุบันศึกษา EEOA ลดถูกกระตุ้น LPS PGE2 และผลิต ROS ใน RAW 264.7 เซลล์ (ตัวเลข 2 และ 3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตรวจสอบความมีชีวิตของเซลล์ในการปรากฏตัวของ MEOA,
EEOA และ WEOA ใน RAW 264.7 เซลล์ชี้ให้เห็นว่า
ระดับความเข้มข้นของสารเหล่านี้ใช้ในการศึกษานี้ไม่ได้
ส่งผลกระทบต่อชีวิตของเซลล์ theRAW264.7 (ไม่ได้แสดงข้อมูล) ดังนั้น
ผลกระทบที่ยับยั้งการผลิตไม่มีไม่ได้เนื่องมาจาก
ผลกระทบพิษ ดังนั้น EEOA ได้ศึกษาต่อไป.
Murata et al, (5) ที่ระบุ thatPGE2 เป็นสื่อกลางที่สำคัญของ
การอักเสบในโรคอักเสบ พงษ์ et al, (26) ระบุ
ว่า ROS ก่อให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันในสารชีวโมเลกุลและทำให้เกิด
หลอดเลือดความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานและโรคมะเร็ง ในปัจจุบัน
การศึกษา EEOA ลดลงอย่างมาก LPS กระตุ้น PGE2 และ
การผลิต ROS ใน RAW 264.7 เซลล์ (2 รูปที่ 3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตรวจสอบของเซลล์ในตนของ meoa
หนาเตอะเลือก weoa , และดิบ 264.7 เซลล์พบว่า ความเข้มข้นของสารประกอบเหล่านี้

ใช้ในการศึกษานี้ไม่ส่งผลกระทบต่อชีวิตของ theraw264.7 เซลล์ ( ข้อมูลไม่แสดง ) ดังนั้น จึงไม่มีการผลิตผลยับยั้ง

ไม่เนื่องกับผลกระทบที่เป็นพิษ . ดังนั้น หนาเตอะเลือกเพิ่มเติมศึกษา .
มุรธา et al .( 5 ) ที่ระบุ thatpge2 เป็นสื่อกลางสำคัญ
การอักเสบในโรคที่มีการอักเสบ โป่ง et al . ( 26 ) พบว่าก่อให้เกิดความเสียหายในผลตอบแทน
ปฏิกิริยาสารชีวโมเลกุลและสาเหตุ
หัวใจ , ความดันโลหิตสูง , โรคเบาหวานและโรคมะเร็ง . ในการศึกษา
หนาเตอะเลือกลดหล่อลื่นกระตุ้นและผลตอบแทนในการผลิตวัตถุดิบ pge2
264.7 เซลล์ ( ร่าง 2 และ 3 )