miR-337 is commonly overexpression

miR-337 is commonly overexpression in HER2-positive
breast cancers [41] and non-inflammatory breast cancer
samples from Tunisian women [42]. Another important
factor is miR-135a, which binds to the APC gene [43, 44],
and inhibits STAT3-induced pro survival gene expression
and induces apoptosis in gastric cancer and lymphoma
[45]. Future work will determine the impact of treatment
with FAK and STAT3 inhibitors on the TIC population in
MMTV-PyMT;ApcMin/+ cells as a means to regulate chemotherapeutic
resistance.
The MMTV-PyMT;ApcMin/+ cells exhibited increased
MDR1 expression, which would be expected to increase
chemotherapeutic resistance. MDR1 expression in
MMTV-PyMT;ApcMin/+ cells was augmented by doxorubicin
and paclitaxel but not with cisplatin (Fig. 1),
which is supported by currently published data that
MDR1 effluxes both doxorubicin and paclitaxel but not
cisplatin [12]. While studies have identified APC as a
driver of multidrug resistance through the Wnt/β-catenin
signaling in colorectal cancer [46–49], we have no

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีร์-337 โดยทั่วไป overexpression ใน HER2 บวกมะเร็งเต้านม [41] และมะเร็งเต้านมไม่อักเสบตัวอย่างจากผู้หญิง Tunisian [42] อีกที่สำคัญปัจจัยคือ มีร์-135a ที่ binds กับยีน APC [43, 44],และยับยั้งเกิด STAT3 รอด pro ยีนและก่อให้เกิด apoptosis ในโรคมะเร็งในกระเพาะอาหารและคอลลา[45] การงานอนาคตจะกำหนดผลกระทบของการรักษามีฟากและ STAT3 inhibitors ประชากรรับผลิตกระป๋องในMMTV-PyMT ApcMin / + เซลล์เป็นวิธีควบคุมเผชิญต้านทานMMTV-PyMT ApcMin / + เซลล์จัดแสดงเพิ่มขึ้นMDR1 นิพจน์ ซึ่งจะคาดว่าจะเพิ่มขึ้นต้านทานเผชิญ MDR1 นิพจน์MMTV-PyMT ApcMin / + เซลล์ถูกขยาย โดย doxorubicinและ paclitaxel แต่ไม่ กับ cisplatin (Fig. 1),ซึ่งได้รับการสนับสนุน โดยกำลังเผยแพร่ข้อมูลที่MDR1 effluxes doxorubicin และ paclitaxel แต่ไม่cisplatin [12] ขณะศึกษาได้ระบุ APC เป็นการโปรแกรมควบคุมต้าน multidrug ผ่าน Wnt/β-cateninตามปกติในลำไส้โรคมะเร็ง [46-49], เราไม่มี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

miR-337 เป็นปกติแสดงออกใน HER2 เป็นบวก
การเกิดโรคมะเร็งเต้านม [41] และมะเร็งเต้านมอักเสบที่ไม่ใช่
กลุ่มตัวอย่างจากผู้หญิงตูนิเซีย [42] ที่สำคัญอีก
ปัจจัยคือ miR-135A ซึ่งผูกกับยีน APC [43, 44]
และยับยั้งการอยู่รอดโปร STAT3 เหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของยีน
และก่อให้เกิดการตายของเซลล์มะเร็งในกระเพาะอาหารและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง
[45] การทำงานในอนาคตจะพิจารณาผลกระทบของการรักษา
ด้วยสารยับยั้ง FAK และ STAT3 ประชากรใน TIC
-MMTV PyMT; ApcMin / + เซลล์เป็นวิธีการในการควบคุมเคมีบำบัด
ต้านทาน.
MMTV-PyMT; ApcMin / + เซลล์ที่เพิ่มขึ้นแสดง
แสดงออก MDR1 ซึ่งจะ คาดว่าจะเพิ่ม
ความต้านทานต่อยาเคมีบำบัด การแสดงออกใน MDR1
MMTV-PyMT; ApcMin / + เซลล์ถูกเติมโดย doxorubicin
และยา paclitaxel แต่ไม่ได้มี cisplatin (. รูปที่ 1)
ซึ่งสนับสนุนโดยข้อมูลที่เผยแพร่ขณะที่
effluxes MDR1 ทั้ง doxorubicin และยา paclitaxel แต่ไม่
cisplatin [12] ขณะที่การศึกษาได้ระบุ APC เป็น
คนขับรถของ multidrug ต้านทานผ่าน wnt / β-catenin
การส่งสัญญาณในการเป็นโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ [46-49] เราไม่มี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

mir-337 มัก overexpression ใน her2 บวก
มะเร็งเต้านม [ 41 ] และไม่มีตัวอย่างโรคมะเร็งเต้านมอักเสบ จากหญิง Tunisian
[ 42 ] ปัจจัยที่สำคัญอีก
mir-135a ซึ่งจับกับยีน APC [ 43 , 44 ] ,
และยับยั้งการ stat3
การแสดงออกของยีนโปรและก่อให้เกิด apoptosis ในการอยู่รอดมะเร็งกระเพาะอาหาร มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและ
[ 45 ] การทำงานในอนาคตจะตรวจสอบผลกระทบของการรักษา
กับฟัก stat3 inhibitors ใน TIC และประชากร
mmtv pymt ; apcmin / เซลล์เป็นวิธีการควบคุมที่อาจต้านทาน
.
mmtv pymt ; apcmin / เซลล์ มีการแสดงออกเพิ่มขึ้น
mdr1 ซึ่งจะเพิ่มขึ้น
ชนิดความต้านทาน mdr1 การแสดงออกใน
mmtv pymt ; apcmin / เซลล์ถูกเติมโดย doxorubicin และแต่ไม่ใช่กับเนื้องอกชนิด

( รูปที่ 1 )ซึ่งได้รับการสนับสนุนโดยในปัจจุบันได้รับการตีพิมพ์ข้อมูลที่
mdr1 ทั้งสองและ effluxes doxorubicin เป็นแต่ไม่
เคมีบำบัด [ 12 ] ในขณะที่มีการศึกษาระบุ APC เป็น
ไดรเวอร์ของการต้านทานผ่านช่อง WNT / บีตา - catenin
ส่งสัญญาณในมะเร็งลำไส้ใหญ่ [ 46 – 49 ] เราไม่มี