Figure 2. Pathogenesis of Dissemina

Figure 2. Pathogenesis of Disseminated Intravascular Coagulation in Sepsis.
Through the generation of proinflammatory cytokines and the activation of monocytes, bacteria cause the up-regulation of tissue factor
as well as the release of microparticles expressing tissue factor, thus leading to the activation of coagulation. Proinflammatory cytokines
also cause the activation of endothelial cells, a process that impairs anticoagulant mechanisms and down-regulates fibrinolysis by generating
increased amounts of plasminogen activator inhibitor.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปที่ 2 พยาธิกำเนิดของการแข็งตัวของเลือด Intravascular เผยแพร่ใน Sepsisรุ่น proinflammatory cytokines และการเรียกใช้ monocytes แบคทีเรียข้อบังคับของสัดส่วนของเนื้อเยื่อที่ทำให้เช่นเดียวกับรุ่น microparticles ตัวแสดงเนื้อเยื่อ จึงนำไปเปิดใช้งานของโรง Proinflammatory cytokinesทำให้เกิดการเรียกใช้ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด กระบวนการที่แตกกลไก anticoagulant และลงกำหนด fibrinolysis โดยสร้างยอดเงินที่เพิ่มขึ้นของสารยับยั้ง plasminogen activator

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปที่ 2 การเกิดโรคหลอดเลือดแข็งตัวเผยแพร่ในแบคทีเรีย.
ผ่านการสร้าง proinflammatory cytokines ที่และการทำงานของ monocytes
ที่เชื้อแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดขึ้นการควบคุมปัจจัยเนื้อเยื่อเช่นเดียวกับการเปิดตัวของไมโครแสดงปัจจัยเนื้อเยื่อจึงนำไปสู่การเปิดใช้งานการแข็งตัว. proinflammatory cytokines
ที่ยังก่อให้เกิดการใช้งานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดกระบวนการที่บั่นทอนกลไกการแข็งตัวของเลือดและลงควบคุมการละลายลิ่มเลือดโดยการสร้างปริมาณที่เพิ่มขึ้นของการยับยั้งการกระตุ้น
plasminogen

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 2 ภาวะเพศกำกวมในพยาธิกำเนิดของการติดเชื้อ
ผ่านรุ่นของ proinflammatory cytokines และเปิดใช้งานของโมโนไซท แบคทีเรีย สาเหตุของปัจจัยของ
เนื้อเยื่อรวมทั้งรุ่นของไมโครแสดงปัจจัยเนื้อเยื่อ จึงนำไปสู่การกระตุ้นการแข็งตัวของ proinflammatory cytokines
ยังก่อให้เกิดการกระตุ้นเยื่อบุเซลล์กระบวนการที่บกพร่อง กลไกควบคุมเลือดและลงของโดยการเพิ่มปริมาณของพลาสมิโนเจน activator ยับยั้ง
.