The growth activity of cells under

The growth activity of cells under exposure to NYG-1 was
detected by using HuVEC cells which is an in vitro cell model. In contrast to normal
cells or HCC cells, NYG-1 did not induce the growth of HuVEC cells. Contrastingly, 10 strong cytotoxicity was observed at high dose NYG-1 treatment, the doses showing
cytotoxicity of NYG-1 were rather high than the doses that NYG-1 can induce the
growth of HCC cells or hepatocytes. Further, ซูรามิน was used as a positive control.
ซูรามิน showed strong cytotoxicity at a few hundred micro mole level. This level
was higher than the dose inducing dysfunction of HuVECs (Fig.8).
15
Example 12
[0126] In turn, whether NYG-1 can suppress การสร้างหลอดเลือดใหม่ ability of HuVECs was
tested. In the presence of VEGF, NYG-1 at low dose significantly suppress the tube
formation of HuVECs cells. The treatment of NYG-1 at 10 lig/mL was enough for the 20 inhibition of blood vessel formation. As for high doses, 100 lig/mL of NYG-1
treatment also inhibited blood vessel formation. ซูรามิน as a positive control can
suppress blood vessel formation at 301.IM not showing cytotoxicity (Fig. 9).

Example 13
25 [0127] It is demonstrated that migration of HUVECs by VEGF plays a key role in the
การสร้างหลอดเลือดใหม่ ability. Whether low dose treatment of NYG-1 can suppress cell motility in HuVECs was tested by using a Transwell for monitoring cell migration. NYG-1 inhibited cell migration at non-toxic and non-tumor-stimulatory closes. Similarly,
sumiran showed the similar effect at 30W (Fig. 10).
30
Example 14
[0128] Anti-tumor effect of NYG-1 in vivo was investigated since there is
inconsistency between the stimulatory effects on tumor cell growth at high dose and the
inhibitory effects on blood vessel formation at low dose, from the information of ability 35 for suppressing cell migration and blood vessel formation of HuVECs by NYG-1.
Dose escalation study using HCC xenografting animal model was set for the purpose of






-25-


obtaining an optimum dose for anti-HCC effect of NYG-1. Whether NYG-1 at 1, 10,
100 and 1000 mg/kg have dose-depending anti-tumor effect was tested. NYG-1
treated mouse (1000 mg/kg, i.p.) was dead on the day after the first administration.
This showed that 1000 mg/kg of NYG-1 has strong toxicity to mouse. NYG-1
5 treatment at low dose showed no adverse side effect in mouse as shown by normal body
weight in the treated mouse (Fig. 11).
[0129] Three weeks later, the mouse was sacrificed and a tumor was extirpated. A
significant inhibition of tumor growth was observed in the mouse treated with 1 mg/kg
of NYG-1. Interestingly, no significant inhibition anti-tumor effect was observed in 10 10 mg/kg and 100 mg/kg of NYG-1 (Fig. 12).
[0130] From the information, the possibility of pharmaceutical action of NYG-1 is as follows:
(1) NYG-1 has an anti-HCC effect by inhibiting a process of blood vessel forming of a tumor;
15 (2) The effect of NYG-1 is different depend on dose. NYG-1 at low dose can suppress
tumor growth by suppressing blood vessel formation, although NYG-1 at high dose has a stimulating effect on HCC cell growth and it does not show significant effect;
(3) Suppression of blood vessel formation by NYG-1 depends on an inhibitory effect on migration of vascular endothelial cells by VEGF.
20
Example 15
[0131] Tumor volume of a NYG-1 treated mouse is decreased compared to a
non-treated mouse. Two groups of mouse were treated for five weeks with or without
NYG-1 (n=3). The extirpated liver was measured and significant decrease in tumor 25 volume was observed in NYG-1 treated mouse (Fig. 13).

Example 16
[0132] A downstream protein target of VEGFR in NYG-1 mediated HepG2 was
investigated by Western blot. NYG-1 induced Erkl/2 ฟอสโฟรีเลชัน in HepG2.
30 HepG2 cells were treated with NYG-1 (0, 0.125, 0.25, 0.5, 1 mg/ml). Cell lysate was
immunobloted to anti-pErk1/2 and GADPH. The expression of phosphorylated Erk1/2 was down-regulated and it showed inhibition of Erk1/2 activation in HepG2 after
NYG-1 treatment. Erk1/2 is an extracellular regulated kinase and it plays a central role regarding apoptosis and cell survival (Fig. 14).
35
Example 17






-26-


[0133] NYG-1 induces an expression of LC3 which is autophagy marker, in HepG2 cells. HepG2 cells was treated with NYG-1 (0, 0.125, 0.25, 0.5, 1 mg/m1). Cell lysate was immunobloted to anti-LC3 and GADPH. The expression of was
up-regulated and it showed LC3 activation in HepG2 after NYG-1 treatment. LC3 is a 5 microtubule relating protein and it used for monitoring autophagy.

INDUSTRIAL APPLICABILITY
[0134] An ethanol extract or รงควัตถุสีแดง from ผลปาล์มใบเลื่อย of the present
การประดิษฐ์ has การสร้างหลอดเลือดใหม่ activity, and useful for treatment or prevention of
10 wide-ranging various diseases. These diseases include การสร้างหลอดเลือดใหม่-related diseases
such as psoriasis, arthritis, retinopathy, glaucoma, macular degeneration, periodontal disease and cancer. Further, the การประดิษฐ์นี้ is useful for prevention or
improvement of wrinkles.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีกิจกรรมการเจริญเติบโตของเซลล์ภายใต้แสง NYG-1 ตรวจพบ โดยการใช้เซลล์ HuVEC ซึ่งเป็นแบบจำลองเซลล์เพาะเลี้ยง ในทางตรงกันข้ามกับปกติ เซลล์หรือเซลล์คาร์โล NYG-1 ได้ไม่ก่อให้เกิดการเติบโตของเซลล์ HuVEC Contrastingly, cytotoxicity 10 แข็งแกร่งถูกสังเกตที่ปริมาณรังสีสูงรักษา NYG-1 ปริมาณที่แสดง cytotoxicity NYG-1 ได้ค่อนข้างสูงกว่าปริมาณที่สามารถก่อให้เกิด NYG 1 เจริญเติบโตของเซลล์คาร์โลหรือ hepatocytes เพิ่มเติม มีใช้ซูรามินเป็นตัวควบคุมบวก ซูรามินพบ cytotoxicity แข็งแกร่งระดับไม่กี่ร้อยไมโครโมล ระดับนี้ ได้สูงกว่ายา inducing บกพร่องของ HuVECs (Fig.8) 15ตัวอย่าง 12[0126] จะว่า NYG-1 สามารถระงับความการสร้างหลอดเลือดใหม่ HuVECs ถูก ทดสอบ ในต่อหน้าของ VEGF, NYG-1 ในปริมาณต่ำมากไม่ใส่หลอด การก่อตัวของเซลล์ HuVECs การรักษา NYG 1 ที่ lig 10 mL ก็เพียงพอในการยับยั้งการก่อตัวของเส้นเลือดที่ 20 สำหรับปริมาณสูง lig 100 มล NYG-1 รักษายังห้ามก่อตัวของเส้นเลือด ซูรามินเป็นสามารถควบคุมค่าบวก ระงับการก่อตัวของเส้นเลือดที่ 301. IM แสดง cytotoxicity (Fig. 9) ไม่ตัวอย่าง 1325 [0127] แต่จะแสดงว่า การโยกย้ายของ HUVECs โดย VEGF มีบทบาทสำคัญในการการสร้างหลอดเลือดใหม่ความสามารถในการ ว่าต่ำยารักษา NYG 1 สามารถระงับเซลล์ motility ใน HuVECs ถูกทดสอบ โดยการ Transwell สำหรับการตรวจสอบการย้ายเซลล์ NYG-1 ห้ามย้ายเซลล์ที่ไม่เป็นพิษ และไม่เนื้องอก-stimulatory ปิด ในทำนองเดียวกัน sumiran แสดงผลคล้ายที่ 30W (Fig. 10)30ตัวอย่าง 14[0128] ผลป้องกันเนื้องอกในสัตว์ทดลอง NYG-1 ถูกตรวจสอบเนื่องจากมีไม่สอดคล้องระหว่างผล stimulatory การเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอกที่ปริมาณรังสีสูงและ ลิปกลอสไขผลกระทบเกี่ยวกับการก่อตัวของเส้นเลือดในปริมาณต่ำ จากข้อมูลของความสามารถใน 35 เมื่อเซลล์ที่ย้ายและเส้นเลือดก่อตัวของ HuVECs โดย NYG-1 ศึกษาเลื่อนระดับยาโดยใช้แบบจำลองสัตว์ xenografting คาร์โลถูกตั้งเพื่อเป็น -25-ได้รับยาเหมาะสมสำหรับผลต่อต้านคาร์โล NYG-1 ว่า NYG-1 ที่ 1, 10 100 และ 1000 มก./กก.ได้ขึ้นอยู่กับปริมาณเนื้องอกต่อต้านผลทดสอบ NYG-1 เมาส์บำบัด (1000 mg/kg, i.p.) ตายในวันหลังจากการจัดการแรกได้ นี้แสดงให้เห็นว่า 1000 มก./กก. 1 NYG มี toxicity แข็งกับเมาส์ NYG-1 รักษา 5 ในปริมาณต่ำพบผลข้างเคียงไม่ร้ายเมาส์แสดง โดยปกติของร่างกาย น้ำหนักเมาส์บำบัด (Fig. 11)[0129] สามสัปดาห์ เมาส์เสียสละ และมี extirpated เป็นเนื้องอก A ยับยั้งเนื้องอกเจริญเติบโตอย่างมีนัยสำคัญที่พบในเมาส์รับ 1 มิลลิกรัม/กิโลกรัม ของ NYG-1 เป็นเรื่องน่าสนใจ ไม่มีผลต่อต้านเนื้องอกยับยั้งการสำคัญถูกสังเกต 10 มก./กก.และ 100 มิลลิกรัม/กิโลกรัมของ NYG-1 (Fig. 12) 10[0130] จากข้อมูล สามารถดำเนินการยา NYG 1 จะเป็นดังนี้:(1) NYG-1 มีผลต้านคาร์โล โดย inhibiting กระบวนการของหลอดเลือดของเนื้องอก15 (2) ผลของ NYG-1 มีแตกต่างกันขึ้นอยู่กับปริมาณ NYG-1 ในปริมาณที่ต่ำสามารถระงับเจริญเติบโตของเนื้องอก โดยเมื่อหลอดเลือดก่อ NYG-1 ในปริมาณสูงแต่มีผลกระตุ้นการเติบโตเซลล์คาร์โล และมันไม่แสดงผลอย่างมีนัยสำคัญ(3) ปราบปรามการก่อตัวของเส้นเลือดโดย NYG-1 ขึ้นอยู่กับผลกระทบโยกย้ายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดโดย VEGF ลิปกลอสไข20ตัวอย่าง 15ปริมาณเนื้องอก [0131] เมาส์ NYG-1 รับการรักษาจะลดลงเมื่อเทียบกับการไม่ถือว่าเมาส์ สองกลุ่มของเมาส์ได้รับการรักษาในสัปดาห์ที่ห้า หรือไม่ NYG-1 (n = 3) ตับ extirpated ถูกวัด และลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณ 25 เนื้องอกที่พบใน NYG-1 ถือว่าเมาส์ (Fig. 13)ตัวอย่าง 16[0132] A ปลายน้ำโปรตีนเป้าหมายของ VEGFR ใน NYG 1 mediated HepG2 ถูกตรวจสอบ โดยคืนในตาตะวันตก NYG-1 ทำให้เกิดฟอสโฟรีเลชัน Erkl/2 ใน HepG2เซลล์ HepG2 30 ได้รับการรักษา ด้วย NYG-1 (0, 0.125, 0.25, 0.5, 1 mg/ml) มีเซลล์ lysateimmunobloted การป้องกัน-pErk1/2 GADPH นิพจน์ของ phosphorylated Erk1/2 ถูกกำหนดลง และพบว่ายับยั้งการเปิดใช้งาน Erk1/2 ใน HepG2 หลัง การรักษา NYG-1 Erk1/2 เป็น kinase ที่ควบคุม extracellular และก็บทบาทสำคัญเกี่ยวกับการอยู่รอดของ apoptosis และเซลล์ (Fig. 14)35ตัวอย่าง 17 -26-NYG-1 [0133] ก่อให้เกิดค่าของ LC3 ซึ่งเป็นเครื่องหมาย autophagy ในเซลล์ HepG2 เซลล์ HepG2 ถูกรักษา ด้วย NYG-1 (0, 0.125, 0.25, 0.5, 1 มิลลิกรัม/m1) Immunobloted การป้องกัน LC3 GADPH lysate เซลล์ได้ การถูกกำหนดขึ้น และพบว่าเปิด LC3 ใน HepG2 หลังการรักษา NYG-1 LC3 จะมีไมโครทิวบูลที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนและใช้ autophagy ตรวจสอบความเกี่ยวข้องของโรงงานอุตสาหกรรม[0134] สารสกัดเอทานอลการรงควัตถุสีแดงจากผลปาล์มใบเลื่อยปัจจุบันการประดิษฐ์มีกิจกรรมการสร้างหลอดเลือดใหม่ และมีประโยชน์สำหรับรักษาหรือป้องกันไพศาล 10 โรคต่าง ๆ โรคเหล่านี้รวมถึงโรคที่เกี่ยวข้องกับการสร้างหลอดเลือดใหม่เช่นโรคสะเก็ดเงิน โรคไขข้อ ดวงตา ต้อหิน เสื่อม macular โรคโรคเหงือก และโรคมะเร็ง เพิ่มเติม การประดิษฐ์นี้ใช้สำหรับการป้องกัน หรือ การปรับปรุงริ้วรอย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กิจกรรมเจริญเติบโตของเซลล์ภายใต้การสัมผัสกับ NYG-1
ถูกตรวจพบโดยใช้เซลล์HuVEC ซึ่งเป็นในหลอดทดลองรูปแบบมือถือ ในทางตรงกันข้ามกับปกติเซลล์หรือเซลล์มะเร็งตับ, NYG-1 ไม่ได้ก่อให้เกิดการเจริญเติบโตของเซลล์ HuVEC
ทางหนึ่งที่แข็งแกร่งเป็นพิษ 10 ถูกพบในปริมาณสูง NYG-1
รักษาปริมาณที่แสดงความเป็นพิษของNYG-1 ค่อนข้างสูงกว่าปริมาณที่ NYG-1
สามารถก่อให้เกิดการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งตับหรือตับ นอกจากนี้ซูรามินถูกนำมาใช้เป็นตัวควบคุมบวก.
ซูรามินแสดงให้เห็นพิษแข็งแกร่งที่ไม่กี่ร้อยตัวตุ่นระดับไมโคร ระดับนี้จะสูงกว่าปริมาณการกระตุ้นให้เกิดความผิดปกติของ HuVECs (Fig.8.) 15 ตัวอย่าง 12 [0126] ในทางกลับกันไม่ว่าจะเป็น NYG-1 สามารถระงับการสร้างหลอดเลือดใหม่สามารถของ HuVECs ได้รับการทดสอบ ในการปรากฏตัวของ VEGF ที่ NYG-1 ที่ขนาดต่ำอย่างมีนัยสำคัญในการปราบปรามหลอดก่อตัวของเซลล์HuVECs การรักษา NYG-1 ที่ 10 lig / มิลลิลิตรก็เพียงพอสำหรับ 20 ยับยั้งการก่อตัวของหลอดเลือด สำหรับปริมาณที่สูง 100 lig / มิลลิลิตร NYG-1 การรักษายังยับยั้งการก่อตัวของหลอดเลือด ซูรามินเป็นตัวควบคุมบวกสามารถปราบปรามการก่อตัวของเส้นเลือดที่ 301.IM ไม่แสดงพิษ (รูป. 9). ตัวอย่าง 13 25 [0127] มันแสดงให้เห็นว่าการย้ายถิ่นของ VEGF HUVECs โดยมีบทบาทสำคัญในการสร้างหลอดเลือดความสามารถใหม่ ไม่ว่าจะเป็นยารักษาต่ำของ NYG-1 สามารถปราบปรามการเคลื่อนไหวของเซลล์ใน HuVECs ได้รับการทดสอบโดยใช้ Transwell สำหรับการตรวจสอบการย้ายถิ่นของเซลล์ NYG-1 การโยกย้ายยับยั้งเซลล์ที่ปลอดสารพิษและไม่ใช่มะเร็งกระตุ้นปิด ในทำนองเดียวกันsumiran แสดงให้เห็นผลที่คล้ายกันที่ 30W (รูปที่. 10). 30 ตัวอย่าง 14 [0128] ฤทธิ์ต้านมะเร็งของ NYG-1 ในร่างกายได้รับการตรวจสอบเนื่องจากมีความไม่สอดคล้องกันระหว่างผลกระทบที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งในปริมาณสูงและผลกระทบที่ยับยั้งการก่อตัวของเส้นเลือดที่ขนาดต่ำจากข้อมูลของความสามารถของ 35 ปราบปรามการย้ายถิ่นของเซลล์และการก่อตัวของเส้นเลือด HuVECs โดย NYG-1. the ศึกษาการเพิ่มปริมาณการใช้ HCC xenografting สัตว์แบบถูกจัดตั้งเพื่อวัตถุประสงค์ในการ-25- การได้รับ ปริมาณที่เหมาะสมสำหรับฤทธิ์ต้านมะเร็งตับของ NYG-1 ไม่ว่าจะเป็น NYG-1 ณ วันที่ 1, 10, 100 และ 1,000 มก. / กก. มีปริมาณขึ้นอยู่กับผลการต้านเซลล์มะเร็งได้รับการทดสอบ NYG-1 ได้รับการรักษาเมาส์ (1000 mg / kg IP) ได้ตายในวันรุ่งขึ้นหลังจากการบริหารครั้งแรก. นี้แสดงให้เห็นว่า 1,000 มิลลิกรัม / กิโลกรัมของ NYG-1 มีความเป็นพิษที่แข็งแกร่งให้กับเมาส์ NYG-1 5 การรักษาที่ขนาดต่ำพบว่าไม่มีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ในเมาส์ที่แสดงโดยตัวปกติน้ำหนักในเมาส์ได้รับการรักษา(รูปที่. 11). [0129] สามสัปดาห์ต่อมาเมาส์เสียสละและเนื้องอกถูก extirpated ยับยั้งที่สำคัญของการเจริญเติบโตของเนื้องอกพบว่าในเมาส์รับการรักษาด้วย 1 mg / kg ของ NYG-1 ที่น่าสนใจไม่ยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญฤทธิ์ต้านมะเร็งพบว่าใน 10 10 มก. / กก. และ 100 มก. / กก NYG-1 (รูปที่. 12). [0130] จากข้อมูลที่เป็นไปได้ของการดำเนินการทางเภสัชกรรมของ NYG-1 เป็นเป็น ดังต่อไปนี้(1) NYG-1 มีฤทธิ์ต้านมะเร็งตับโดยการยับยั้งกระบวนการสร้างเส้นเลือดของเนื้องอกที่; 15 (2) ผลกระทบของ NYG-1 จะแตกต่างกันขึ้นอยู่กับปริมาณ NYG-1 ที่ขนาดต่ำสามารถระงับการเจริญเติบโตของเนื้องอกโดยการยับยั้งการสร้างเส้นเลือดแม้ว่าNYG-1 ในปริมาณสูงมีผลในการกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งตับและจะไม่แสดงผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญ(3) ปราบปรามการก่อตัวของเส้นเลือดโดย NYG- 1 ขึ้นอยู่กับผลยับยั้งการย้ายถิ่นของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดโดย VEGF. 20 ตัวอย่าง 15 [0131] ปริมาณเนื้องอกของ NYG-1 ได้รับการรักษาเมาส์จะลดลงเมื่อเทียบกับเมาส์ที่ไม่ได้รับการรักษา กลุ่มที่สองของเมาส์ได้รับการรักษาเป็นเวลาห้าสัปดาห์มีหรือไม่มีNYG-1 (n = 3) ตับ extirpated วัดและการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเนื้องอกที่ 25 ปริมาณพบว่าใน NYG-1 ได้รับการรักษาเมาส์ (รูปที่. 13). ตัวอย่าง 16 [0132] เป้าหมายโปรตีนล่อง VEGFR ใน NYG-1 HepG2 พึ่งได้รับการตรวจสอบโดยดวงตะวัน NYG-1 เหนี่ยวนำให้เกิด Erkl / 2 ฟอสโฟรีเลชันใน HepG2. 30 เซลล์ HepG2 ได้รับการรักษาด้วย NYG-1 (0, 0.125, 0.25, 0.5, 1 mg / ml) lysate เซลล์immunobloted เพื่อป้องกัน pErk1 / 2 และ GADPH การแสดงออกของ phosphorylated ERK1 / 2 ถูกควบคุมลงและมันแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งการ ERK1 / 2 ยืนยันการใช้งานใน HepG2 หลังจากNYG-1 การรักษา ERK1 / 2 เป็นสารไคเนสที่มีการควบคุมและมีบทบาทสำคัญเกี่ยวกับการตายและความอยู่รอดของเซลล์ (รูปที่. 14). 35 ตัวอย่าง 17 -26- [0133] NYG-1 ก่อให้เกิดการแสดงออกของ LC3 ซึ่งเป็นเครื่องหมาย autophagy ในเซลล์ HepG2 . เซลล์ HepG2 รับการรักษาด้วย NYG-1 (0, 0.125, 0.25, 0.5, 1 mg / m1) lysate เซลล์ immunobloted เพื่อป้องกัน LC3 และ GADPH การแสดงออกของความเป็นขึ้นควบคุมและมันแสดงให้เห็นในการเปิดใช้งาน LC3 HepG2 หลังจาก NYG-1 การรักษา LC3 5 microtubule เกี่ยวข้องโปรตีนและจะใช้สำหรับการตรวจสอบ autophagy. อุตสาหกรรมการบังคับใช้[0134] สารสกัดเอทานอลหรือรงควัตถุสีแดงจากผลปาล์มใบเลื่อยในปัจจุบันการประดิษฐ์มีการสร้างหลอดเลือดใหม่กิจกรรมและมีประโยชน์ในการรักษาหรือการป้องกัน10 ที่หลากหลายโรคต่างๆ โรคเหล่านี้รวมถึงการสร้างหลอดเลือดใหม่ที่เกี่ยวข้องกับโรคเช่นโรคสะเก็ดเงิน, โรคไขข้อ, จอประสาทตาต้อหินจอประสาทตาเสื่อมโรคปริทันต์และโรคมะเร็ง นอกจากนี้การประดิษฐ์นี้จะเป็นประโยชน์สำหรับการป้องกันหรือการปรับปรุงของริ้วรอย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กิจกรรมการเจริญเติบโตของเซลล์ภายใต้แสง nyg-1 คือ
ตรวจพบโดยใช้เซลล์เพิ่ซึ่งเป็นเซลล์ในหลอดทดลองแบบ ในทางตรงกันข้ามกับเซลล์ปกติหรือเซลล์มะเร็งตับ nyg-1
, ไม่ก่อให้เกิดการเติบโตของเซลล์เพิ่ . contrastingly ต่อแข็งแรง , 10 ) การรักษาที่ nyg-1 ปริมาณสูง ซึ่งแสดงความเป็นพิษของ nyg-1
ค่อนข้างสูงมากกว่าปริมาณที่ nyg-1 สามารถจูง
การเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งตับหรือเพิ่ม . เพิ่มเติม ซูรามินถูกใช้เป็นตัวควบคุมบวก
ซูรามินมีความเป็นพิษต่อเซลล์ที่แข็งแรงในระดับไมโครโมล ไม่กี่ร้อย ระดับนี้
สูงกว่าขนาดยากระตุ้นความผิดปกติของกลุ่ม ( fig.8 )


[ 15 ตัวอย่าง 12 0126 ] เปิด ไม่ว่า nyg-1 สามารถยับยั้งความสามารถของกลุ่ม คือ การสร้างหลอดเลือดใหม่
ทดสอบในการแสดงตนของการศึกษา nyg-1 ที่ dose ต่ำอย่างมีนัยสำคัญ , การก่อตัวของหลอด
กลุ่มเซลล์ การรักษา nyg-1 10 ลีก / ml มีค่าพอสำหรับ 20 ยับยั้งการสร้างหลอดเลือด สำหรับปริมาณสูง 100 ยก / ml nyg-1
รักษายังยับยั้งการสร้างหลอดเลือด ซูรามินเป็นตัวควบคุมบวกสามารถยับยั้งการสร้างหลอดเลือด
ที่ 301im ไม่แสดงความเป็นพิษต่อเซลล์ ( รูปที่ 9 ) .

ตัวอย่าง 13
25 [ 0127 ] มันแสดงให้เห็นว่า การอพยพของกลุ่มโดยการศึกษาเล่นคีย์บทบาทใน
การสร้างหลอดเลือดใหม่ความสามารถ ไม่ว่าการรักษาจำเพาะของ nyg-1 สามารถยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์ในกลุ่มทดลองโดยใช้ transwell ตรวจสอบเซลล์การย้ายถิ่นnyg-1 ยับยั้งเซลล์เนื้องอก การโยกย้ายที่ไม่เป็นพิษและไม่ปิด ในทํานองเดียวกัน
sumiran แสดงผลที่คล้ายกัน 30W ( รูปที่ 10 )

ตัวอย่าง 30 14
[ 0128 ] ต้านเนื้องอกในสัตว์ทดลองพบว่าผลของ nyg-1 เนื่องจากมีความไม่สอดคล้องกันระหว่างผลกระตุ้น
ในการเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอกขนาดสูง และผลในการยับยั้งเส้นเลือดขนาดต่ำจากข้อมูลในเซลล์และเลือด 35 เพื่อปราบปรามการก่อตัวของกลุ่มเรือโดย nyg-1 .
dose เพิ่มโดยใช้ HCC xenografting สัตว์รูปแบบชุดสำหรับวัตถุประสงค์ของ






- 25 -


ได้รับการพบเพื่อป้องกันมะเร็งตับผลของ nyg-1 . ไม่ว่า nyg-1 1 10
100 และ 1000 มก. / กก. มีปริมาณขึ้นอยู่กับ anti-tumor ผลการทดสอบ . nyg-1
ถือเมาส์ ( 1000 mg / kg , IP ) ตายในวัน หลังจากงานแรก
แสดงว่า 1000 มก. / กก. nyg-1 มีความเป็นพิษกับเมาส์ nyg-1
5 การรักษาในขนาดต่ำ ไม่มีผลข้างเคียงไม่พึงประสงค์ในเมาส์ที่แสดงโดยน้ำหนัก
ปกติในการเมาส์ ( รูปที่ 11 )
[ 0129 ] สามสัปดาห์ต่อมา เมาส์ก็เสียสละและเนื้องอกได้ extirpated .
เป็นสารสําคัญของการเจริญเติบโตของเนื้องอกพบว่าในหนูที่ได้รับ 1 mg / kg
ของ nyg-1 . ทั้งนี้ ไม่มีผลต่อการยับยั้ง anti-tumor ผลพบว่าใน 10 มิลลิกรัม / กิโลกรัม และ 100 มก. / กก. nyg-1 ( รูปที่ 12 ) 0130
[ ] จากข้อมูลที่เป็นไปได้ของการกระทำของ nyg-1 ยาดังนี้
( 1 ) nyg-1 มีป้องกันมะเร็งตับผลโดยยับยั้งกระบวนการของเส้นเลือดเป็นเนื้องอก ;
15 ( 2 ) ผลของ nyg-1 จะแตกต่างกันขึ้นอยู่กับปริมาณ nyg-1 ที่ dose ต่ำสามารถระงับการเจริญเติบโตของเนื้องอกโดยการปราบปราม
เส้นเลือด แม้ว่า nyg-1 ขนาดสูงจะมีผลกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งตับ และมันไม่แสดงผล ;
( 3 ) การปราบปรามการก่อตัวของหลอดเลือดโดย nyg-1 ขึ้นอยู่กับผลยับยั้งต่อการย้ายถิ่นของเซลล์ โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดการศึกษา .
20
ตัวอย่าง 15
[ 0131 ] เนื้องอกปริมาตรของ nyg-1 ถือว่าเมาส์ลดลงเมื่อเทียบกับ
ไม่ถือเมาส์ สองกลุ่มของเมาส์ได้รับการรักษาสำหรับห้าสัปดาห์ หรือไม่
nyg-1 ( n = 3 )การ extirpated ตับคือวัด และลดลงอย่างมากในปริมาตรเนื้องอก 25 พบว่าใน nyg-1 ถือว่าเมาส์ ( รูปที่ 13 ) .

ตัวอย่าง 16
[ ] 0132 ปลายน้ำโปรตีนเป้าหมายของ vegfr ในระดับ nyg-1 มะเร็งตับคือ
การศึกษาโดย Western blot . nyg-1 ชักนำ erkl / 2 ฟอสโฟรีเลชันในมะเร็งตับ .
30 เซลล์มะเร็งตับรักษาด้วย nyg-1 ( 0 , 0.125 , 0.25 , 0.5 และ 1 มิลลิกรัม / มิลลิลิตร ) เซลล์ lysate คือ
immunobloted เพื่อ anti-perk1 / 2 และ gadph . การแสดงออกของฟอสฟอรีเลเตต erk1 / 2 ลงในระเบียบและมันแสดงให้เห็นว่า สารสกัดจาก erk1 / 2 ใช้
nyg-1 มะเร็งตับ หลังการรักษา erk1 / 2 เป็นสำคัญ การควบคุม ไคเนส และบทบาทเป็นศูนย์กลางเกี่ยวกับ apoptosis และเซลล์รอด ( 14 รูป )
3







ตัวอย่าง 17 - 26 -


[ 0133 ] nyg-1 ก่อให้เกิดการแสดงออกของ lc3 อ ต้ฟาจีซึ่งเป็นเครื่องหมายในเซลล์มะเร็งตับ . ได้รับการ nyg-1 เซลล์มะเร็งตับ ( 0 , 0.125 , 0.25 , 0.5 , 1 mg / 1 ) เซลล์ lysate คือ immunobloted เพื่อ anti-lc3 และ gadph . การแสดงออกของถูก
คาและมันแสดงให้เห็นว่า lc3 ใช้หลังจาก nyg-1 มะเร็งตับการรักษา lc3 เป็น 5 ไมโครทูบูลเกี่ยวกับโปรตีนและใช้สำหรับการตรวจสอบอ ต้ฟาจี


นำอุตสาหกรรม[ 0134 ] เป็นสารสกัดเอทานอลหรือรงควัตถุสีแดงจากผลปาล์มใบเลื่อยของการประดิษฐ์ปัจจุบัน
มีกิจกรรมการสร้างหลอดเลือดใหม่และมีประโยชน์สำหรับการรักษาหรือการป้องกัน
10 ไพศาล โรคต่างๆ โรคเหล่านี้รวมถึงการสร้างหลอดเลือดใหม่
- โรคที่เกี่ยวข้อง เช่น โรคสะเก็ดเงิน โรคไขข้ออักเสบ โรค ต้อหินโรคจอประสาทตาเสื่อม โรคปริทันต์ และมะเร็ง เพิ่มเติม การประดิษฐ์นี้เป็นประโยชน์สำหรับการป้องกันหรือ

เพิ่มริ้วรอย