pathogenesis of PE, and until the e

pathogenesis of PE, and until the early twentieth century a toxin of unknown source was considered the cause. Hence the syndrome was aptly referred to as pre-eclamptic toxemia of pregnancy [1].
Current hypothesis attributes the pathogenesis to the placenta and involves a two-stage model [5]. Between 8 and 18 weeks ges-tation, abnormal placentation occurs due to remodeling of the spiral arteries, followed by dysregulation of placental perfusion, development of placental oxidative stress, and release of syncytio-trophoblast pro-inflammatory factors in the second half of preg-nancy. These factors include soluble vascular growth factor (SVEGFR-1, also known as soluble fms-like tyrosine kinase-1, sFlt-1), soluble endoglin (sEng), leptin, activin-A, corticotrophin releasing hormone (CRH), serum placental protein 13 (PP13), and pregnancy associated plasma protein A (PAPP-A), all of which increase with PE; and placental growth factor (PlGF) which decreases more in PE than in normal pregnancy [6]. These pro-inflammatory factors are believed to cause the maternal systemic inflammatory response and clinical manifestations of PE [6]. While these pathways have scientific plausibility, the actual mechanism of disturbed placentation is still unknown and PE remains an etiological enigma.
An area that has undergone only limited scientific investigation in obstetrics is intra-abdominal pressure (IAP) and intra-abdomi-nal hypertension (IAH). Intra-abdominal hypertension is well researched in the surgical literature, and is recognized to have dev-astating effects on all organ systems. Unabated, it results in abdominal compartment syndrome (ACS), poly-compartment syn-drome (transfer of IAP to the thoracic and intra-cranial cavities), multi-organ dysfunction and death [7,8]. Concurrently, bacterial translocation of lipopolysaccharide (LPS) endotoxin occurs from the intestinal lumen to the mesenteric lymph nodes, portal vein and liver; this is recognized as a life-threatening complication of increased IAP [8]. In 2013, the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome published guidelines, which include consensus definitions for IAH and ACS [7]. Normal IAP is defined as 5–7 mmHg, and IAH is defined as the abnormal steady-state pressure in the abdominal cavity characterized by a sustained or repeated elevation in IAP of P12 mmHg, and graded as follows:
Grade I: 12–15 mmHg; Grade II: 16–20 mmHg; Grade III: 21– 25 mmHg; and Grade IV: >25 mmHg [7]. Abdominal compartment syndrome is defined as a sustained IAP of P20 mmHg, with or without an abdominal perfusion pressure

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเกิดโรคของ PE และจนกระทั่งต้นศตวรรษที่ยี่สิบพิษของแหล่งที่ไม่รู้จักได้รับการพิจารณาสาเหตุ ดังนั้นกลุ่มอาการของโรคก็จะเรียกว่าเหมาะเจาะก่อน eclamptic โรคโลหิตเป็นพิษของการตั้งครรภ์ [1].
สมมติฐานปัจจุบันแอตทริบิวต์การเกิดโรคที่จะรกและเกี่ยวข้องกับรูปแบบสองขั้นตอน [5] ระหว่าง 8 และ 18 สัปดาห์ GES-ช่อ, รกผิดปกติเกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงเกลียวตาม dysregulation ของปะรก, การพัฒนาของความเครียดออกซิเดรกและการเปิดตัวของ syncytio-trophoblast โปรปัจจัย ammatory ชั้นในช่วงครึ่งหลังของ preg- nancy ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดที่ละลายน้ำได้ (SVEGFR-1 ยังเป็นที่รู้จักที่ละลายน้ำได้ FMS เหมือนซายน์ไคเนส-1 sFlt-1) ละลาย endoglin (เส็ง), leptin, activin-A corticotrophin ปล่อยฮอร์โมน (CRH) รกเซรั่ม โปรตีน 13 (PP13) และการตั้งครรภ์พลาสมาโปรตีนที่เกี่ยวข้อง A (PAPP-A) ซึ่งทั้งหมดนี้เพิ่มขึ้นด้วย PE; และปัจจัยการเจริญเติบโตรก (PlGF) ซึ่งลดลงมากขึ้นในการ PE กว่าในการตั้งครรภ์ปกติ [6] ปัจจัยเหล่านี้โปรในชั้น ammatory เชื่อว่าจะทำให้มารดาระบบในชั้นการตอบสนอง ammatory และอาการทางคลินิกของ PE [6] ในขณะที่ทางเดินเหล่านี้มีเหอะคทางวิทยาศาสตร์กลไกที่แท้จริงของ placentation รบกวนยังไม่ทราบและ PE ยังคงเป็นปริศนาสาเหตุ.
พื้นที่ที่มีระดับการ จำกัด ทางวิทยาศาสตร์สายการสอบสวนคสูติศาสตร์คือความดันภายในช่องท้อง (IAP) และภายใน abdomi-NAL ความดันโลหิตสูง ( IAH) ความดันโลหิตสูงภายในช่องท้องมีการวิจัยดีในวรรณคดีการผ่าตัดและได้รับการยอมรับว่ามีผล dev-astating ในระบบอวัยวะทั้งหมด คงที่ผลในกลุ่มอาการของโรคช่องท้อง (ACS) โพลีช่อง SYN-Drome (การโอน IAP กับทรวงอกและช่องว่างภายในกะโหลกศีรษะ) ความผิดปกติในหลายอวัยวะและความตาย [7,8] ขณะเดียวกันการโยกย้ายแบคทีเรีย lipopolysaccharide (LPS) endotoxin เกิดขึ้นจากเซลล์ลำไส้ไปยังต่อมน้ำเหลือง mesenteric หลอดเลือดดำพอร์ทัลและตับ; นี้ได้รับการยอมรับในฐานะที่เป็นภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายต่อชีวิตของ IAP เพิ่มขึ้น [8] ในปี 2013 สังคมโลกของโรคช่องท้องการเผยแพร่แนวทางซึ่งรวมถึงฉันทามติ nitions เด Fi สำหรับ IAH และเอซีเอส [7] ปกติ IAP เป็นนิยามเป็น 5-7 มิลลิเมตรปรอทและ IAH เป็นนิยามว่าเป็นความดันคงที่ของรัฐที่ผิดปกติในช่องท้องโดดเด่นด้วยความสูงอย่างต่อเนื่องหรือทำซ้ำใน IAP ของ P12
มิลลิเมตรปรอทและจัดลำดับดังนี้เกรด: 12-15 มิลลิเมตรปรอท ; ชั้นที่สอง: 16-20 mmHg; ชั้นประถมศึกษาปีที่สาม: 21- 25 มิลลิเมตรปรอท; และชั้นประถมศึกษาปีที่สี่:> 25 mmHg [7] โรคช่องท้องถูกนิยามเป็น IAP ยั่งยืนของ P20 มิลลิเมตรปรอทมีหรือไม่มีความดันในช่องท้องปะ <60 มิลลิเมตรปรอทที่ร-ciated อวัยวะมีความผิดปกติหรือความล้มเหลวใหม่ ความดันโลหิตสูงภายในช่องท้องและเอซีเอสได้รับการยอมรับว่าเป็นเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บหรือโรคในภูมิภาค abdomino-กระดูกเชิงกรานและการรักษาสาย nitive คือการบีบอัดท้อง [7] ภายในช่องท้อง pres-แน่ใจว่าเป็นวัดในท่านอนหงายโดยใช้การตรวจสอบ pres-แน่ใจว่าภายในกระเพาะปัสสาวะด้วยการหยอดสูงสุด 25 มิลลิลิตรน้ำเกลือปลอดเชื้อและมีสายสวนที่เชื่อมต่อกับตัวแปลงสัญญาณดันและกลายเป็นศูนย์ที่หัวหน่าวอุ้งเชิงกรานเมื่อ [8,9] . การวัดทางทวารหนักจะมีการรายงานเป็นวิธีการที่ได้รับการยอมรับของ IAP วัดแม้ว่าความน่าเชื่อถือสำหรับการใช้งานในการตั้งค่าดูแลผู้ป่วยหนักยังไม่ได้รับการพิจารณา [8].
ขณะที่ส่วนใหญ่ของการวิจัย IAH ได้รับการดำเนินการในบริบทของการดูแลที่สำคัญค่า IAP ปกติในช่วง การตั้งครรภ์ยังไม่ได้รับอย่างเพียงพอนิยามที่อิทธิพลของ IAH และเอซีเอสในการตั้งครรภ์เป็นที่เข้าใจได้ไม่ดีและเป็นที่ยอมรับว่าการวิจัยต่อไปในประชากรกลุ่มนี้มีความจำเป็นอย่างเร่งด่วน [7,10].
เมื่อตรวจสอบของสังคมโลกของท้อง Compart- แนวทาง ment ซินโดรมมีความคล้ายคลึงกันเอ็ดสายระบุใน pat-เทินของความผิดปกติในหลายอวัยวะที่ก้าวหน้าทั้งใน IAH และ PE ความคล้ายคลึงกันที่โดดเด่นคือการรักษาไฟเดอ nitive สำหรับเอซีเอส: การบีบอัดท้องและ PE: การจัดส่งของทารกในครรภ์และรกจึงมีผลต่อการบีบอัดท้อง ในทางวิทยาศาสตร์ในปัจจุบันคกระบวนทัศน์ PE, รกเป็นปัจจัย mediating

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิกำเนิดของ PE และจนกระทั่งต้นศตวรรษที่ยี่สิบ พิษของแหล่งที่มาไม่รู้จักเป็นเหตุ ดังนั้น ซินโดรมเป็น aptly เรียกว่า pre eclamptic toxemia ของการตั้งครรภ์ [ 1 ] .
สมมติฐานในปัจจุบันของพยาธิกำเนิดในรกและเกี่ยวข้องกับโมเดลแบบ [ 5 ] ระหว่าง 8 และ 18 สัปดาห์ GES tation พลาเซนเทชัน , ผิดปกติเกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของเกลียวที่หลอดเลือดแดงตามด้วย dysregulation ของคนไทย ผ่านการพัฒนาของคนไทยเครียดออกซิเดชัน และปล่อย syncytio โทรโฟบลาส Pro ในfl ammatory ปัจจัยในครึ่งที่สองของท้อแนนซี่ ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดที่ละลายน้ำได้ ( svegfr-1 เรียกว่าชอบซีน kinase-1 FMS ละลาย , ละลาย sflt-1 ) endoglin ( เส็ง ) , Leptin , activin-a corticotrophin , ปล่อยฮอร์โมน ( CRH )เซรั่มโปรตีน 13 ( คนไทย pp13 ) และการตั้งครรภ์ที่เกี่ยวข้องโปรตีนในพลาสมา ( papp-a ) ซึ่งทั้งหมดนี้เพิ่มด้วย PE และปัจจัยการเจริญเติบโตคนไทย ( plgf ) ซึ่งลดลงมากกว่าใน PE มากกว่าการตั้งครรภ์ปกติ [ 6 ] ปัจจัยเหล่านี้ในโปร ammatory flเชื่อว่าสาเหตุของระบบในการfl ammatory และอาการทางคลินิกของ PE [ 6 ] ในขณะที่เซลล์เหล่านี้มี scienti จึงมีเหตุผล C ,กลไกที่แท้จริงของพลาเซนเทชันรบกวนยังไม่ทราบและ PE ยังคงเป็นปริศนาทราบ .
พื้นที่ที่ได้รับเพียงจำกัด จึง scienti C การสืบสวนในสูติศาสตร์คือความดันในช่องท้อง ( IAP ) และภายใน abdomi นาล ความดันโลหิตสูง ( iah ) ความดันภายในช่องท้องเป็นที่สนใจในวรรณคดี ราคาประหยัดและเป็นที่ยอมรับมี dev astating ผลในทุกระบบของอวัยวะ คงที่ , ผลลัพธ์ในช่องท้อง ซินโดรม ( ACS ) , โพลีช่อง ; โดรม ( โอนโลกเพื่อทรวงอกและภายในโพรงสมอง ) หลายอวัยวะล้มเหลวและความตาย [ 7 , 8 ) นอกจากนี้พบเชื้อแบคทีเรีย สีดำเข้ม ( หล่อลื่น ) รเ โดท็ ซินเกิดขึ้นจากภายในลำไส้ไปต่อมน้ำเหลืองแล้ว , หลอดเลือดดำพอร์ทัลและตับ ; นี้เป็นที่รู้จักเป็นภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายถึงชีวิต จากการเพิ่มขึ้นของโลก [ 8 ] ใน 2013 , สังคมโลกของหน้าท้องเนื้อตายเผยแพร่แนวทางซึ่งรวมถึงเอกฉันท์ เดอ จึง nitions และสำหรับ iah ACS [ 7 ]โลกปกติ เดอ จึงเป็น 5 – 7 เน็ดมิลลิเมตรปรอท และเดอ จึงเป็น iah เน็ดเป็นแรงดันคงที่ผิดปกติในช่องท้องลักษณะที่ยั่งยืนหรือทำซ้ำระดับความสูงบนตักของ p12 มิลลิเมตรปรอท และการให้คะแนนเป็นดังนี้ :
เกรด 12 – 15 มิลลิเมตร เกรด 2 : 16 – 20 มิลลิเมตรปรอท เกรด 3 21 – 25 มิลลิเมตรปรอท และเกรด 4 : > 25 มิลลิเมตรปรอท [ 7 ] โรคช่องท้องคือ เดอ จึงเป็นโลกของเน็ดยั่งยืน p20 มิลลิเมตรปรอทมี หรือ ไม่มีการลดหน้าท้อง 60 มิลลิเมตรปรอทและความดัน < นั่นคือ รศ ciated กับอวัยวะล้มเหลวหรือล้มเหลว ภายในช่องท้อง โรคความดันโลหิตสูง และมาตรฐานที่ได้รับการยอมรับว่าเป็นเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บหรือโรคใน abdomino บริเวณ pelvic และ de nitive ช่องท้องจึงรักษา decompression [ 7 ]ภายในช่องท้องมันแน่ใจว่าเป็นวัดในท่าที่ใช้ภายในกระเพาะปัสสาวะมันตรวจสอบว่ามีหยอดน้ำเกลือปลอดเชื้อสูงสุดของ 25 มิลลิลิตร และใช้เชื่อมต่อกับความดันของตัวแปลงสัญญาณและ zeroed ในการเจริญเติบโตของกระดูกหัวหน่าว [ 8,9 ] การวัด rectal รายงานเป็นรับการยอมรับวิธีการของโลกวัด ,แม้ว่าความเชื่อมั่นของเพื่อใช้ในการดูแล ไม่ได้ถูกกำหนด [ 8 ] .
ในขณะที่ส่วนใหญ่ของการวิจัย iah มีวัตถุประสงค์ในบริบทของการดูแลที่สำคัญ ปกติตักค่าในระหว่างการตั้งครรภ์ ยังไม่เพียงพอ เดอ จึงflเนด ใน uence ของ iah ACS ในการตั้งครรภ์และเข้าใจงานได้ไม่ดีและมันได้รับการยอมรับว่า การวิจัยในประชากรนี้ต้องการด่วน [ 7,10 ] .
เมื่อตรวจทานของสังคมโลกแนวช่องท้องแบ่งเป็นส่วนๆ ment ซินโดรม คล้ายคลึง คือ identi จึงเอ็ดในแพทเทินแบบหลายอวัยวะล้มเหลวทั้งในและ iah PE ความเหมือนที่โดดเด่นคือ เดอ จึง nitive รักษา ACS : ช่องท้อง decompression และ PE :จัดส่งของทารกในครรภ์และรกจึงมีผลต่อช่องท้อง การบีบอัด . ภายในปัจจุบัน scienti จึง C กระบวนทัศน์ PE , รกจะถูกส่งผ่านปัจจัย