Alzheimer’s disease, the most commo

Alzheimer’s disease, the most common neurodegenerative disorder of senile dementia, is characterized by two major morpho-pathological hallmarks. Deposition of extracellular neuritic, β-amyloid peptide-containing plaques (senile plaques) in cerebral cortical regions of Alzheimer patients is accompanied by the presence of intracellular neurofibrillary tangles in cerebral pyramidal neurons. Basal forebrain cholinergic dysfunction is also a consistent feature of Alzheimer’s disease, which has been suggested to cause, at least partly, the cognitive deficits observed in patients with Alzheimer’s disease. Impaired cortical cholinergic neurotransmission may also contribute to β-amyloid plaque pathology in Alzheimer’s disease by affecting expression and processing of the β-amyloid precursor protein (APP). Vice versa, low level of soluble β-amyloid has been observed to inhibit cholinergic synaptic function. Deposition of β-amyloid plaques in Alzheimer’s disease is also accompanied by a significant plaque-associated glial up-regulation of interleukin-1, which has been attributed to affect expression and metabolism of APP and to interfere with cholinergic transmission. Understanding the molecular mechanisms underlying the interrelationship between cortical cholinergic dysfunction, β-amyloid formation and deposition, as well as local inflammatory upregulation, would allow to derive potential treatment strategies to pharmacologically intervene in the disease-causing signaling cascade.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคอัลไซเมอร์ โรค neurodegenerative ทั่วของภาวะสมองเสื่อม มีลักษณะ โดยสองจุด morpho ทางพยาธิวิทยาที่สำคัญ สะสมของ extracellular neuritic แอมี ลอยด์βประกอบด้วยเพปไทด์ plaques (senile plaques) ในแคว้นเนื้อแน่นสมองเสื่อมผู้ป่วยตามมา ด้วยของ tangles neurofibrillary intracellular ในสมอง pyramidal neurons โรค forebrain cholinergic ทำเป็นคุณลักษณะสอดคล้องกันของโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งได้แนะนำให้ทำ น้อยบางส่วน การขาดดุลที่รับรู้ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ ผู้ที่มีเนื้อแน่น cholinergic neurotransmission ยังอาจนำไปสู่หินปูนβ-แอมีลอยด์พยาธิในโรคอัลไซเมอร์ โดยผลนิพจน์ และการประมวลผลของโปรตีนสารตั้งต้นของβ-แอมีลอยด์ (APP) ในทางกลับกัน ระดับต่ำของβ-แอมีลอยด์ละลายได้ถูกสังเกตยับยั้งฟังก์ชัน cholinergic synaptic ที่สำคัญเกี่ยวข้องกับหินปูน glial ขึ้นระเบียบของ interleukin-1 ซึ่งมีการบันทึกมีผลกับนิพจน์และเมแทบอลิซึมของ APP และรบกวนส่ง cholinergic ยังพร้อมสะสมของβ-แอมีลอยด์ plaques ในโรคอัลไซเมอร์ กลไกระดับโมเลกุลที่ต้น interrelationship ระหว่าง cholinergic ทำเนื้อแน่น β-แอมีลอยด์ก่อตัว และสะสม ตลอดจน upregulation ที่มีการอักเสบเฉพาะที่ การทำความเข้าใจจะช่วยให้สามารถรับกลยุทธ์รักษาอาจเข้าแทรกแซงในการก่อโรค signaling ซ้อน pharmacologically

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคเสื่อม, ความผิดปกติท​​างระบบประสาทที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อมชราเป็นลักษณะสองหลักปฏิบั Morpho-พยาธิวิทยา การสะสมของเซลล์ประสาทอักเสบ, เปปไทด์ที่มีβ-amyloid โล่ (โล่แก่) ในภูมิภาคเยื่อหุ้มสมองสมองของผู้ป่วยอัลไซเมจะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของพัน neurofibrillary เซลล์ในเซลล์ประสาทสมองเสี้ยม ฐานความผิดปกติ forebrain cholinergic นี้ยังมีคุณสมบัติที่สอดคล้องกันของการเกิดโรคอัลไซเมซึ่งได้รับการแนะนำที่จะทำให้เกิดอย่างน้อยบางส่วนขาดดุลองค์พบในผู้ป่วยโรคอัลไซเม เยื่อหุ้มสมองพิการทางการ neurotransmission cholinergic ยังอาจนำไปสู่​​พยาธิวิทยาโล่ประกาศเกียรติคุณβ-amyloid ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมโดยมีผลกระทบต่อการแสดงออกและการประมวลผลของโปรตีนสารตั้งต้นβ-amyloid (APP) ในทางกลับกันในระดับต่ำที่ละลายน้ำได้β-amyloid ได้รับการปฏิบัติในการยับยั้งการทำงานของ synaptic cholinergic การสะสมของโล่β-amyloid ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมยังมาพร้อม glial คราบจุลินทรีย์ที่เกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญขึ้นระเบียบของ interleukin-1 ซึ่งได้รับการบันทึกให้ส่งผลกระทบต่อการแสดงออกและการเผาผลาญของ App และเข้าไปยุ่งเกี่ยวกับการส่ง cholinergic ทำความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานความสัมพันธ์ระหว่างความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมอง cholinergic ก่อβ-amyloid และการสะสมเช่นเดียวกับ upregulation อักเสบท้องถิ่นจะช่วยให้ได้รับมากลยุทธ์การรักษาศักยภาพในการแทรกแซงในทางเภสัชวิทยาโรคที่ก่อให้เกิดน้ำตกสัญญาณ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรค , โรค Neurodegenerative ที่พบบ่อยที่สุดของโรคสมองเสื่อมในวัยชรา เป็นลักษณะโดยสองสาขาพยาธิวิทยา Morpho hallmarks . การสะสมของแอมีลอยด์บีตา - neuritic ภายนอก , เปปไทด์ที่ประกอบด้วยโล่ ( หง่อม Plaques ) สมองของผู้ป่วยโรคเยื่อหุ้มสมองในภูมิภาคจะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของ neurofibrillary ยุ่งในเซลล์สมองเสี้ยมเซลล์ประสาทแรกเริ่มสมองส่วนหน้าชนะขาดลอยความผิดปกติยังคุณลักษณะที่สอดคล้องกันของโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งได้แนะนำให้อย่างน้อยบางส่วน , การรับรู้ พบในผู้ป่วยที่มีโรคบกพร่องเปลือกชนะขาดลอยนิวโรทราน ิสชั่นยังอาจส่งผลให้คราบแอมีลอยด์บีตา - พยาธิวิทยาในโรคอัลไซเมอร์ โดยมีผลต่อการแสดงออกและการประมวลผลของโปรตีนตั้งต้นแอมีลอยด์บีตา ( App ) ในทางกลับกันของแอมีลอยด์บีตา - ที่ได้รับการตรวจสอบเพื่อยับยั้งโคลิเนอร์จิก Synaptic ฟังก์ชันระดับต่ำบีตา - การสะสมของแอมีลอยด์ พลากในโรคอัลไซเมอร์ยังมาพร้อมกับพบจุลินทรีย์ที่เกี่ยวข้อง glial ขึ้นกฎระเบียบของ interleukin-1 ซึ่งได้ถูกว่ามีผลต่อการแสดงออกและเมแทบอลิซึมของ app และรบกวนส่งกระเป๋าเงิน . เข้าใจกลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานความสัมพันธ์ระหว่างภาวะเยื่อหุ้มสมองโคลิเนอร์จิก ,- การสร้างแอมีลอยด์บีตา และสะสม รวมทั้งการอักเสบระหว่างท้องถิ่น จะช่วยให้สร้างกลยุทธ์การรักษาที่มีศักยภาพเภสัชศาสตร์แทรกแซงในโรคก่อให้เกิดสัญญาณน้ำตก .