From Denki virus infectionFound tha

From Denki virus infectionFound that during the first days of infection, WBC type granule was found and after 3-4 days, Lymphoid and monocyte increased most atypical lymphocyte Lymphoid and monocyte secrete cytokinas and mediators such as anaphylatoxin C3a, C5a.Resulting in endothelil injury and activation coagulation resulting in DICIf DIC not treatment causes shock and deathendotheliel injury and cytokinas and mediators increased resulting in increased vascular permeraility which causes plasma leakage and Affect shock and deathinfection dengue causes platelet alteration to stimulate circulating immune complex, platelets dysfunction decreased affect bleedindIf bleedind not treatment Affect shock and Deathplatelet alteration, stimulation facter 4and batathromoglobulin to clot activation affect DIC

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จากการติดเชื้อไวรัส Denki

พบว่าในช่วงวันแรกของการติดเชื้อ WBC ชนิดเม็ดและพบว่าหลังจาก 3-4 วันน้ำเหลืองและ monocyte เพิ่มขึ้นผิดปกติมากที่สุดเม็ดเลือดขาว

น้ำเหลืองและ monocyte ลับ cytokinas และไกล่เกลี่ยเช่นความรุนแรงของ C3A, C5a

ทำให้เกิดการบาดเจ็บ endothelil และการแข็งตัวของการเปิดใช้งานที่เกิดขึ้นใน DIC

หาก DIC ไม่รักษาทำให้เกิดการช็อตและความตาย

endotheliel การบาดเจ็บและ cytokinas และไกล่เกลี่ยเพิ่มขึ้นส่งผลให้ในเพิ่มขึ้น permeraility หลอดเลือดซึ่งเป็นสาเหตุของการรั่วไหลของพลาสม่าและส่งผลกระทบต่อช็อตและความตาย

ติดเชื้อไข้เลือดออกที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเกล็ดเลือดเพื่อกระตุ้นการไหลเวียนของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน ความผิดปกติของเกล็ดเลือดลดลงส่งผลกระทบต่อ bleedind

หาก bleedind ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการรักษาช็อตและความตาย

การเปลี่ยนแปลงของเกล็ดเลือดกระตุ้น facter 4and batathromoglobulin ก้อนเปิดใช้งานส่งผลกระทบต่อ DIC

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

จากเดงกิการติดเชื้อไวรัส

พบว่าในช่วงวันแรกของการติดเชื้อจะพบเม็ดชนิด WBC และหลังจาก3-4 วัน Lymphoid และ monocyte เพิ่มขึ้นผิดปกติมากที่สุด lymphocyte

Lymphoid และ monocyte หลั่ง cytokinas และตัวกลางอักเสบเช่น anaphylatoxin C3a, C5a.

ผลที่เกิดขึ้นในการบาดเจ็บ endoเธและการเปิดใช้งานที่เกิดขึ้นใน DIC

หาก DIC ไม่รักษาทำให้เกิดการช็อกและความตาย

การบาดเจ็บที่ endotheliel และ cytokinas และตัวกลางอักเสบเพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดการรั่วไหลของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้เกิดความเสียหายของพลาสมาและมีผลต่อการกระแทกและความตาย

การติดเชื้อโรคทำให้เกิดเกล็ดเลือดเพื่อกระตุ้นการไหลเวียนของภูมิคุ้มกัน, ความผิดปกติของเกล็ดเลือดลดลงมีผลต่อ bleedind

หากการรักษาไม่ได้รับผลกระทบต่อแรงกระแทกและความตาย

การเปลี่ยนแปลงเกล็ดเลือด, กระตุ้น facter 4 และ batathromoglobulin การเปิดใช้งานลิ่มมีผลต่อ DIC

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การติดเชื้อไวรัสจากการขึ้นครองราชย์
ผลการศึกษาพบว่ามีการเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดขาวและโมโนไซท์ในวันแรกของการติดเชื้อ
เม็ดเลือดขาวและโมโนไซทินหลั่งไซโตปลาสซึมและสารก่อภูมิแพ้ c3a c5A และสื่ออื่นๆ
ก่อให้เกิดความเสียหายเยื่อบุหลอดเลือดและกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด
ถ้า DIC ไม่ได้รับการรักษาที่ทำให้เกิดอาการช็อคและเสียชีวิต
การบาดเจ็บของเยื่อบุผนังหลอดเลือดไซโตปลาสซึมและการเพิ่มขึ้นของสื่อที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การรั่วไหลของพลาสมาช็อกและความตาย
การติดเชื้อไข้เลือดออกที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเกล็ดเลือดกระตุ้นการไหลเวียนของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน
ถ้าเลือดออกไม่ได้รับการรักษาอาจส่งผลกระทบต่อช็อกและความตาย
ผลของการเปลี่ยนแปลงของเกล็ดเลือดและปัจจัยกระตุ้น 4-coagulation ใน DIC