AbstractStudies have demonstrated a

Abstract

Studies have demonstrated an association between stressful conditions and the onset of clinical depression. Considering the antidepressant-like properties of ascorbic acid in both experimental and clinical approaches, we evaluated the beneficial effect of this vitamin on restraint stress-induced behavioral and neurochemical alterations. Acute restraint stress caused a depressive-like behavior in the forced swimming test, accompanied by increased lipid peroxidation (cerebral cortex and hippocampus); increased superoxide dismutase (cerebral cortex and hippocampus), glutathione reductase (cerebral cortex), and glutathione peroxidase (cerebral cortex and hippocampus) activities; and elevated expression of Bcl-2 (hippocampus). Oral administration of ascorbic acid (1 mg/kg) or fluoxetine (10 mg/kg) 1 h before restraint stress prevented the stress-induced increase on immobility time in the forced swimming test. Moreover, this vitamin reduced lipid peroxidation to control levels and restored the activity of superoxide dismutase, glutathione reductase, and glutathione peroxidase. Ascorbic acid had no effect on the increased level of Bcl-2 induced by stress. Glutathione levels, glycogen synthase kinase-3β phosphorylation, and Bax expression were not altered by stress or ascorbic acid administration. Besides reinforcing the antioxidant potential of ascorbic acid, our results support the notion that oxidative stress plays a role in the pathogenesis and treatment of stress-induced depression.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นามธรรม

การศึกษาได้แสดงความสัมพันธ์ระหว่างสภาพเครียดและเริ่มมีอาการของภาวะซึมเศร้าทางคลินิก พิจารณาคุณสมบัติ antidepressant เหมือนของกรดแอสคอร์บิควิธีทดลอง และทางคลินิก เราประเมินผลประโยชน์ของวิตามินนี้ยับยั้งชั่งใจทำให้เกิดความเครียดพฤติกรรม และ neurochemical เปลี่ยนแปลง ความเครียดเฉียบพลันความยับยั้งชั่งใจทำให้เกิดลักษณะเหมือน depressive ทดสอบว่ายน้ำบังคับ พร้อม ด้วย peroxidation ของไขมันเพิ่มขึ้น (cerebral cortex และฮิพโพแคมปัส); dismutase เพิ่มซูเปอร์ออกไซด์ (cerebral cortex และฮิพโพแคมปัส), ไธ reductase (cerebral cortex), และกลูตาไธโอน peroxidase (cerebral cortex และฮิพโพแคมปัส) กิจกรรม และผ่านการตรวจสอบนิพจน์ Bcl-2 (ฮิพโพแคมปัส) ดูแลช่องปากของกรดแอสคอร์บิค (1 mg/kg) หรือ fluoxetine (10 mg/kg) 1 h ก่อนอั้นความเครียดทำให้ไม่สามารถเพิ่มขึ้นทำให้เกิดความเครียดในเวลาที่พบในการทดสอบว่ายน้ำบังคับ นอกจากนี้ วิตามินนี้ลดไขมัน peroxidation เพื่อควบคุมระดับ และคืนค่ากิจกรรม ของซูเปอร์ออกไซด์ dismutase, reductase กลูตาไธโอน กลูตาไธโอน peroxidase กรดแอสคอร์บิคก็ไม่มีผลกับระดับการเพิ่มขึ้นของ Bcl-2 เกิดจากความเครียด ระดับกลูตาไธโอน ไกลโคเจน synthase kinase 3β phosphorylation และนิพจน์ Bax ถูกเปลี่ยนโดยความเครียดหรือกรดแอสคอร์บิค นอกจากทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระของกรดแอสคอร์บิค ผลของเราสนับสนุนแนวคิดที่ว่า ความเครียด oxidative มีบทบาทในพยาธิกำเนิดและการรักษาโรคซึมเศร้าเกิดจากความเครียด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อได้ศึกษาแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างสภาวะเครียดและเริ่มมีอาการของโรคซึมเศร้า พิจารณาคุณสมบัติของยากล่อมประสาทเหมือนของวิตามินซีในทั้งสองวิธีการทดลองและทางคลินิกเรามีการประเมินผลประโยชน์ของวิตามินนี้ในความยับยั้งชั่งใจการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมและ neurochemical เกิดความเครียด ความเครียดความยับยั้งชั่งใจเฉียบพลันเกิดพฤติกรรมซึมเศร้าเหมือนในการทดสอบบังคับว่ายน้ำพร้อมกับการเพิ่มขึ้นเกิด lipid peroxidation (เปลือกสมองและฮิบโป); เพิ่มขึ้น superoxide dismutase (เปลือกสมองและฮิบโป), กลูตาไธโอน reductase (เปลือกสมอง) และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด (เปลือกสมอง และฮิบโป) กิจกรรมและการแสดงออกสูงของ Bcl-2 (ฮิบโป) การบริหารช่องปากของวิตามินซี (1 mg / kg) หรือ fluoxetine (10 mg / kg) 1 ชั่วโมงก่อนที่จะป้องกันไม่ให้เกิดความเครียดความยับยั้งชั่งใจเพิ่มขึ้นเกิดความเครียดในเวลาไม่สามารถเคลื่อนในการทดสอบว่ายน้ำที่ถูกบังคับ นอกจากนี้วิตามินนี้ลดลงเกิด lipid peroxidation ในการควบคุมระดับและเรียกคืนกิจกรรมของ dismutase superoxide, กลูตาไธโอน reductase และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด วิตามินซีมีผลในระดับที่เพิ่มขึ้นของ Bcl-2 ที่เกิดจากความเครียด ระดับกลูตาไธโอนไกลโคเจนเทสไคเนส-3β phosphorylation และการแสดงออกแบ็กซ์ยังไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงจากความเครียดหรือการบริหารวิตามินซี นอกจากนี้ยังเสริมศักยภาพในการต้านอนุมูลอิสระของวิตามินซีผลของเราสนับสนุนความคิดที่ว่าความเครียดออกซิเดชันมีบทบาทในการเกิดโรคและการรักษาของภาวะซึมเศร้าเกิดความเครียด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม

มีการศึกษาแสดงความสัมพันธ์ระหว่างภาวะเครียดและการโจมตีของคลินิกซึมเศร้า เมื่อพิจารณาจากข้อมูล เช่น คุณสมบัติของกรดแอสคอร์บิก ทั้งในการทดลองทางคลินิกวิธีที่เราประเมิน ผลประโยชน์ของวิตามินนี้ในการ stress-induced พฤติกรรมและการป้องกันการเปลี่ยนแปลงการเกิดความเครียดเฉียบพลัน depressive ชอบพฤติกรรมบังคับว่ายน้ำทดสอบพร้อมด้วยเพิ่ม lipid peroxidation ( สมองส่วนฮิปโปแคมปัส และ Superoxide Dismutase ( ) ; ) และสมองส่วนฮิปโปแคมปัส ) , กลูต้าไธโอนรีดักเทส ( ซีรีบรัล คอร์เทกซ์ และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( สมองส่วนฮิปโปแคมปัส และกิจกรรม และการแสดงออกสูง bcl-2 ( Hippocampus )การบริหารช่องปากของกรดแอสคอร์บิค ( 1 mg / kg ) หรือ fluoxetine ( 10 มก. / กก. ) 1 ชั่วโมงก่อนการเพิ่มความเครียดให้ stress-induced ในการตรึงบังคับว่ายน้ำเวลาในการทดสอบ นอกจากนี้ วิตามินนี้ลดการเกิด lipid peroxidation ในการควบคุมระดับและเรียกคืนกิจกรรมของเอนไซม์ Superoxide Dismutase กลูตาไธโอน , กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส .วิตามินซีไม่มีผลต่อการเพิ่มระดับ bcl-2 ที่เกิดจากความเครียด กลูต้าไธโอนระดับไกลโคเจน และ kinase-3 บีตาฟอสโฟริเลชัน และการแสดงออก แบกซ์ไม่ได้เปลี่ยนแปลง โดยการบริหารความเครียด หรือ กรดแอสคอร์บิก . นอกจากการเสริมศักยภาพของสารต้านอนุมูลอิสระกรดแอสคอร์บิคผลของเราสนับสนุนความคิดว่า พยาบาลมีบทบาทในการตรวจหาและการรักษา stress-induced depression .