chronic inflammation and clinical m

chronic inflammation and clinical manifestations occur and
asthmatic inflammation develops. The clinical manifestations
include bronchial epithelial damage, airway smooth muscle
spasm, airway mucus secretion, further inflammation, and airway
oedema and narrowing (Lemanske, 2000). Animal models,
including mice, are used extensively in the study of
allergic disease mechanisms because of their silent features of
allergic airway inflammation in humans and other properties
such as low cost and a well-known immune system. Conalbumin
is a known aeroallergen that is used as a successful asthma
inducer. The sensitised non-treated group of mice in this study
exhibited significantly increased peripheral blood eosinophils
and basophils. However, lymphocytes, monocytes, and neutrophils
decreased in the sensitised group compared with the naı¨ve
(non-sensitised) group. This result indicates successful sensitisation
and development of an allergic model. Peripheral blood
eosinophilia has been documented in bronchial asthma in both
human (Simon, 2013) and murine (Nakashima et al., 2014)
models.
In this work, a significant increase in the number of inflammatory
cells invading the lungs in the sensitised non-treated
group, compared to the control group, was observed. This
finding is in agreement with some previous studies that
revealed invasion of the lung tissues by eosinophils, lymphocytes,
neutrophils, and monocytes after sensitisation in murine
models of atopic asthma (Blyth et al., 1996; Kumar et al.,
2003). That work showed that the dexamethasone-treated
group exhibited a significant reduction in percentage of circulating
eosinophils compared to the sensitised non-treated
group, and an insignificant increase compared to the control
group. Dexamethasone is a golden drug in bronchial asthma
treatment. It suppresses Th2, which leads to a decline in the
percentage of eosinophils and basophils, hence releasing the
ability of Th1 (which was suppressed by the dominance of
Th2 due to asthma) to express their cytokines. In turn, these
cytokines elevate the percentage of neutrophils, monocytes,
and lymphocytes (autocrine). The reduction of inflammatory
cells in the circulation system and in tissues by systemically
administered corticosteroids has been reported in allergic murine
asthma models (De Bie et al., 1996; Trifilieff et al., 2000). In
that work, sensitised aqueous propolis extract and sensitised
ethanolic propolis extract treated groups exhibited significant
increases in the percentage of peripheral blood neutrophils,
lymphocytes, and monocytes.
The effect of propolis extract was evaluated previously and
found to be a better therapeutic and immunomodulatory agent
for asthma (Araujo et al., 2012). In that work, the sensitised
and honey treated group showed a significant decrease in
Th1-mediated cells (neutrophils, lymphocytes, and monocytes)
and a significant increase in Th2-mediated cells (eosinophiles
and basophiles) in peripheral blood and lung tissues than in
the naı¨ve group. Honey is known as a wound-healing and tissue-
repairing agent that acts by stimulating the inflammatory
cytokines from monocytic cells (Tonks et al., 2003). These
characteristics may stimulate inflammatory cell proliferation,
which might explain the increasing cascade of events of bronchial
asthma disease. In this study, administration of royal jelly
at a dose of 1 g/kg/day resulted in a significant increase in
peripheral blood eosinophilia and lung inflammatory cell accumulation
compared with the control (naı¨ve) group. At the
same time, there were insignificant differences between this
group and the sensitised untreated group. Similarly, increased
atopic manifestations were observed in a study on royal jelly
consumption in Hong Kong (Leung et al., 1997). The lipid peroxidation
model was used to evaluate the antioxidative effects
of honeys, royal jelly, and propolis (Nagai et al., 2001). Their
superoxide-scavenging activities, arranged in a decreasing
manner, are propolis > royal jelly > honey; these findings
greatly support the results of the current study.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

chronic inflammation and clinical manifestations occur andasthmatic inflammation develops. The clinical manifestationsinclude bronchial epithelial damage, airway smooth musclespasm, airway mucus secretion, further inflammation, and airwayoedema and narrowing (Lemanske, 2000). Animal models,including mice, are used extensively in the study ofallergic disease mechanisms because of their silent features ofallergic airway inflammation in humans and other propertiessuch as low cost and a well-known immune system. Conalbuminis a known aeroallergen that is used as a successful asthmainducer. The sensitised non-treated group of mice in this studyexhibited significantly increased peripheral blood eosinophilsand basophils. However, lymphocytes, monocytes, and neutrophilsdecreased in the sensitised group compared with the naı¨ve(non-sensitised) group. This result indicates successful sensitisationand development of an allergic model. Peripheral bloodeosinophilia has been documented in bronchial asthma in bothhuman (Simon, 2013) and murine (Nakashima et al., 2014)models.In this work, a significant increase in the number of inflammatorycells invading the lungs in the sensitised non-treatedgroup, compared to the control group, was observed. Thisfinding is in agreement with some previous studies thatrevealed invasion of the lung tissues by eosinophils, lymphocytes,neutrophils, and monocytes after sensitisation in murineแบบจำลองของโรค atopic (Blyth et al., 1996 Kumar et al.,2003) . ที่ทำงานพบว่าที่ dexamethasone-รักษากลุ่มจัดแสดงเปอร์เซ็นต์ของการหมุนเวียนลดอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับที่ sensitised eosinophils ไม่ถือว่ากลุ่ม และเพิ่มขึ้นสำคัญเมื่อเทียบกับตัวควบคุมกลุ่ม Dexamethasone เป็นยาทองในโรคหืดการรักษา มันไม่ใส่ Th2 ซึ่งนำไปสู่การปฏิเสธในการเปอร์เซ็นต์ของ eosinophils basophils จึง ปล่อยตัวความสามารถของ Th1 (ซึ่งถูกระงับไว้ โดยการปกครองของTh2 เนื่องจากโรคหอบหืด) แสดง cytokines ของพวกเขา ในการเปิด เหล่านี้เปอร์เซ็นต์ของ neutrophils, monocytes ยกระดับพันธมิตร cytokinesและ lymphocytes (autocrine) ลดการอักเสบเซลล์ ในระบบไหลเวียนเลือด และ ในเนื้อเยื่อโดย systemicallyมีการรายงานการปกครอง corticosteroids ใน murine แพ้รูปแบบโรคหืด (เดอหอพักร้อยเอ็ด al., 1996 Trifilieff และ al., 2000) ในที่ทำงาน เพื่อโพลิสในอควีสารสกัด sensitised และ sensitisedเพื่อโพลิสใน ethanolic ถือว่าแยกกลุ่มจัดแสดงอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มเปอร์เซ็นต์ของเลือดต่อพ่วง neutrophilslymphocytes และ monocytesมีประเมินผลของสารสกัดเพื่อโพลิสในก่อนหน้านี้ และต้องมีการรักษาดีขึ้น และตัวแทน immunomodulatoryโรคหอบหืด (Araujo et al., 2012) ในที่ทำงาน ที่ sensitisedและพบว่าลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มถือว่าน้ำผึ้งเซลล์ Th1 mediated (neutrophils, lymphocytes และ monocytes)และเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน Th2 mediated เซลล์ (eosinophilesและ basophiles) ในเนื้อเยื่อเลือดและปอดมากกว่าในอุปกรณ์ต่อพ่วงกลุ่ม naı¨ve น้ำผึ้งเป็นที่รู้จักกันเป็นการรักษาบาดแผลและเนื้อเยื่อตัวแทนซ่อมที่ทำหน้าที่ โดยการกระตุ้นการอักเสบcytokines จากเซลล์ monocytic (Tonks และ al., 2003) เหล่านี้ลักษณะอาจกระตุ้นการงอกเซลล์อักเสบซึ่งอาจอธิบายการเรียงซ้อนที่เพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ bronchialโรคหอบหืด ในการศึกษานี้ บริหารของรอยัลเยลลี่ในปริมาณ 1 g/kg/วัน ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในeosinophilia พ่วงเลือดและปอดอักเสบเซลล์สะสมเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (naı¨ve) ที่ขณะเดียวกัน มีมีความแตกต่างที่สำคัญระหว่างนี้กลุ่มและกลุ่มไม่ถูกรักษา sensitised ในทำนองเดียวกัน เพิ่มขึ้นลักษณะ atopic สุภัคการศึกษารอยัลเจลลี่ปริมาณการใช้ใน Hong Kong (เหลียงและ al., 1997) การ peroxidation ของไขมันใช้แบบจำลองประเมินผล antioxidativehoneys รอยัลเจลลี่ และเพื่อโพลิสใน (Nagai et al., 2001) ของพวกเขาซูเปอร์ออกไซด์ scavenging กิจกรรม จัดลดลงลักษณะ มีเพื่อโพลิสใน > รอยัลเยลลี่ > ฮันนี่ ผลการวิจัยเหล่านี้มากสนับสนุนผลของการศึกษาปัจจุบัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอักเสบเรื้อรังและอาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นและ
การอักเสบโรคหืดพัฒนา อาการทางคลินิก
รวมถึงความเสียหายเยื่อบุผิวหลอดลมทางเดินหายใจกล้ามเนื้อเรียบ
กล้ามเนื้อกระตุกหลั่งเมือกทางเดินหายใจอักเสบต่อไปและทางเดินหายใจ
อาการบวมน้ำและแคบ (Lemanske, 2000) รุ่นสัตว์,
รวมทั้งหนูถูกใช้อย่างกว้างขวางในการศึกษา
กลไกการเกิดโรคแพ้เพราะคุณสมบัติเงียบของพวกเขาจาก
การอักเสบของทางเดินหายใจโรคภูมิแพ้ในมนุษย์และคุณสมบัติอื่น ๆ
เช่นค่าใช้จ่ายต่ำและระบบภูมิคุ้มกันที่รู้จักกันดี Conalbumin
เป็น aeroallergen ที่รู้จักกันว่าจะใช้เป็นโรคหอบหืดที่ประสบความสำเร็จ
inducer กลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษาไวแสงของหนูในการศึกษานี้
แสดงให้เห็นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเลือด eosinophils
และ basophils อย่างไรก็ตามเซลล์เม็ดเลือดขาว, monocytes และนิวโทรฟิ
ลดลงในกลุ่มไวแสงเมื่อเทียบกับไร้เดียงสา
(ที่ไม่ไวแสง) กลุ่ม ผลที่ได้นี้แสดงให้เห็นอาการแพ้ที่ประสบความสำเร็จ
และการพัฒนารูปแบบการแพ้ เลือด
eosinophilia ได้รับการบันทึกไว้ในโรคหอบหืดหลอดลมทั้งใน
มนุษย์ (ไซมอน 2013) และหมา (Nakashima et al., 2014)
รุ่น.
ในงานนี้เพิ่มขึ้นอย่างมากในจำนวนของการอักเสบ
ที่บุกรุกเซลล์ปอดในไวไม่ใช่ ได้รับการรักษา
กลุ่มเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ถูกตั้งข้อสังเกต นี่
คือการค้นพบในข้อตกลงกับการศึกษาก่อนหน้าบางอย่างที่
แสดงให้เห็นการบุกรุกของเนื้อเยื่อปอดโดย eosinophils, เซลล์เม็ดเลือดขาว,
นิวโทรฟิและ monocytes หลังจากแพหมาใน
รูปแบบของโรคหอบหืดภูมิแพ้ (ไบลท์ et al, 1996;. มาร์, et al.
2003) งานที่แสดงให้เห็นว่าได้รับการรักษา dexamethasone
กลุ่มแสดงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในอัตราร้อยละของการไหลเวียนของ
eosinophils เมื่อเทียบกับการที่ไม่ได้รับการรักษาไวแสง
กลุ่มและเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อเทียบกับการควบคุม
กลุ่ม dexamethasone เป็นยาทองหอบหืดหลอดลม
รักษา มันยับยั้ง Th2 ซึ่งนำไปสู่การลดลงใน
อัตราร้อยละของ eosinophils และ basophils จึงปล่อย
ความสามารถในการ Th1 (ซึ่งถูกระงับโดยการครอบงำของ
Th2 เนื่องจากโรคหอบหืด) ในการแสดงของพวกเขา cytokines ในทางกลับกันเหล่านี้
cytokines ยกระดับร้อยละของนิวโทรฟิ monocytes,
และเซลล์เม็ดเลือดขาว (autocrine) ลดการอักเสบ
ของเซลล์ในระบบการไหลเวียนและในเนื้อเยื่อโดยมีระบบ
การบริหารงาน corticosteroids ได้รับการรายงานในหมาแพ้
รุ่นหอบหืด (เดอบี้ et al, 1996;.. Trifilieff, et al, 2000) ใน
การทำงานที่ไวสารสกัดจากน้ำโพลิสและไว
เอทานอลสารสกัดจากกลุ่มโพลิสได้รับการรักษาอย่างมีนัยสำคัญแสดง
การเพิ่มขึ้นในอัตราร้อยละของนิวโทรฟิเลือด,
เซลล์เม็ดเลือดขาวและ monocytes.
ผลของสารสกัดจากโพลิสได้รับการประเมินก่อนหน้านี้และ
พบว่าเป็นตัวแทนในการรักษาที่ดีขึ้นและภูมิคุ้มกัน
สำหรับ โรคหอบหืด (Araujo et al., 2012) ในการทำงานที่ไว
และน้ำผึ้งกลุ่มได้รับการปฏิบัติที่แสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน
เซลล์ Th1 พึ่ง (นิวโทรฟิเซลล์เม็ดเลือดขาวและ monocytes)
และเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเซลล์ Th2 พึ่ง (eosinophiles
และ basophiles) ในเลือดและเนื้อเยื่อปอดมากกว่าใน
กลุ่มที่ไร้เดียงสา น้ำผึ้งเป็นที่รู้จักกันรักษาบาดแผลและ tissue-
ซ่อมตัวแทนที่ทำหน้าที่โดยการกระตุ้นการอักเสบ
cytokines จากเซลล์ monocytic (ท็องส์ et al., 2003) เหล่านี้
ลักษณะอาจกระตุ้นให้เกิดการเพิ่มจำนวนเซลล์อักเสบ
ซึ่งอาจอธิบายน้ำตกที่เพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ที่เกิดหลอดลม
โรคหอบหืด ในการศึกษานี้การบริหารงานของนมผึ้ง
ขนาด 1 กรัม / กิโลกรัม / วันส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน
eosinophilia เลือดและปอดอักเสบสะสมมือถือ
เมื่อเทียบกับการควบคุม (ไร้เดียงสา) กลุ่ม ใน
ขณะเดียวกันมีความแตกต่างที่ไม่มีนัยสำคัญระหว่าง
กลุ่มและกลุ่มได้รับการรักษาไว ในทำนองเดียวกันเพิ่มขึ้น
อาการภูมิแพ้พบในการศึกษาเกี่ยวกับนมผึ้ง
บริโภคในฮ่องกง (เหลียง et al., 1997) เกิด lipid peroxidation
รูปแบบถูกนำมาใช้ในการประเมินผลกระทบต้านอนุมูลอิสระ
ของ honeys รอยัลเยลลี่และโพลิส (นากาอิ et al., 2001) ของพวกเขา
กิจกรรม superoxide-ไล่เรียงลดลง
ลักษณะเป็นโพลิส> นมผึ้ง> น้ำผึ้ง; การค้นพบนี้
สนับสนุนอย่างมากผลของการศึกษาในปัจจุบัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอักเสบเรื้อรังและอาการทางคลินิกโรคหืดการอักเสบเกิดขึ้นและ
พัฒนา อาการทางคลินิก ได้แก่ โรคเยื่อบุผิวเสียหาย

เนียนกล้ามเนื้อกระตุก การบิน การบินเมือกหลั่งสารอักเสบเพิ่มเติม และการบิน
อาการบวมน้ำและแคบลง ( lemanske , 2000 ) โมเดลสัตว์
รวมทั้งหนู , มีการใช้อย่างกว้างขวางในการศึกษา
โรคภูมิแพ้ กลไก เพราะคุณสมบัติของพวกเขาเงียบของ
การอักเสบของทางเดินหายใจภูมิแพ้ในมนุษย์และคุณสมบัติอื่น ๆ
เช่นต้นทุนต่ำและระบบภูมิคุ้มกันที่รู้จักกันดี โคนัลบูมิน
เป็นที่รู้จัก aeroallergen ที่ใช้เป็น inducer หืด
ที่ประสบความสำเร็จ การ sensitised ไม่ถือว่ากลุ่มของหนูในการศึกษานี้มีเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น

การพิเคราะห์ และเบโซฟิล . อย่างไรก็ตามโมโนไซท และเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล
ลดลงในกลุ่ม sensitised เปรียบเทียบกับนาı¨ได้
( ไม่ sensitised ) กลุ่ม ผลที่ได้นี้แสดงว่า
sensitisation ประสบความสำเร็จและการพัฒนารูปแบบการแพ้ เม็ดเลือดขาว
เพียร์ได้รับการบันทึกไว้ในโรคหืดหลอดลมทั้ง
มนุษย์ ( Simon , 2013 ) และ ~ ( Nakashima et al . , 2014 )

ในงานนี้นางแบบผลการเพิ่มจำนวนเซลล์ รุกรานปอดอักเสบ

sensitised ไม่ปฏิบัติในกลุ่ม เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมตามลำดับ นี้
หาอยู่ในข้อตกลงกับบางการศึกษาก่อนหน้านี้ที่พบการบุกรุกเนื้อเยื่อของปอด

โดยการพิเคราะห์เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล , และโมโนไซท หลังจาก sensitisation ในรูปแบบของโรคหอบหืดภูมิแพ้ ~
( หาง et al . , 1996 ;
Kumar et al . , 2003 ) งานนั้น พบว่า เด็กซ่าเมทธาโซนกลุ่ม
มีลดลงร้อยละหมุนเวียน
การพิเคราะห์เทียบกับ sensitised ไม่ถือว่า
กลุ่มและเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม

dexamethasone คือยาทองในการรักษาโรคหืด
หลอดลม มันทำให้ th2 ซึ่งนำไปสู่การปฏิเสธใน
และร้อยละของการพิเคราะห์เบโซฟิ ลจึงปล่อย
ความสามารถของ th1 ( ซึ่งถูกปราบปรามโดยการปกครองของ
th2 เนื่องจากโรคหอบหืด ) แสดงชนิดของพวกเขา ในทางกลับกัน การศึกษาเหล่านี้
ยกระดับเปอร์เซ็นต์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลโมโนไซท
, , ( โอโตคริน ) การลดการอักเสบ
เซลล์ในระบบหมุนเวียนและในเนื้อเยื่อ โดยมีระบบ
ใช้ยาคลายกล้าม มีรายงานในแพ้ ~
หืดแบบ ( เดอ Bie et al . , 1996 ; trifilieff et al . , 2000 ) ใน
ที่ทํางาน sensitised โพรโพลิสสกัดน้ำและสารสกัดจากโปรพอลิส sensitised
( )
เพิ่มขึ้นในกลุ่มมีเปอร์เซ็นต์เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล
,
เม็ดเลือดขาว และโมโนไซท .ผลของโพรโพลิสสกัดที่ประเมินก่อนหน้านี้
พบจะดีกว่าการรักษาและเซลล์ตัวแทน
หืด ( Araujo et al . , 2012 ) ในที่งาน sensitised
และน้ำผึ้งกลุ่มพบว่าลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน
th1 เซลล์ ( เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล ) , และ โมโนไซท )
และเพิ่มขึ้นอย่างมากในระดับเซลล์ ( eosinophiles
th2แบโซฟิล ) และในกระแสเลือดและเนื้อเยื่อปอดมากกว่า
ı¨ได้นา ) ที่รักเรียกว่าสมานแผลและเนื้อเยื่อ -
ซ่อมเจ้าหน้าที่ที่ทำหน้าที่กระตุ้นการอักเสบ
cytokines จาก monocytic เซลล์ ( ท็องส์ et al . , 2003 ) ลักษณะเหล่านี้อาจกระตุ้นการงอกของเซลล์อักเสบ

ซึ่งอาจอธิบายเพิ่ม , น้ำตกของเหตุการณ์ของโรคหืดหลอดลม

ในการศึกษานี้การบริหาร
รอยัลเยลลี่ในขนาด 1 กรัม / กิโลกรัม / วัน มีผลในการเพิ่มขึ้นที่สำคัญในกระแสเลือดและปอดอักเสบ
เพียร์เซลล์สะสม
เมื่อเทียบกับการควบคุม ( na ı¨ได้ ) กลุ่ม ที่
เวลาเดียวกันมีความแตกต่างกันเล็กน้อยระหว่างกลุ่มนี้
และ sensitised รักษากลุ่ม ในทํานองเดียวกัน เพิ่มขึ้น
สำหรับอาการที่พบในการศึกษาการใช้วุ้น
หลวงในฮ่องกง ( Leung et al . , 1997 ) การเกิด lipid peroxidation
แบบจำลองที่ใช้ประเมินผลต้าน
ของน้ำผึ้ง , นมผึ้งและพรอพอลิส ( นากา et al . , 2001 ) ของพวกเขา
ซุปเปอร์การกิจกรรมที่จัดในลักษณะลด
, ส > รอยัลเยลลี่ที่รัก
; ผลนี้ช่วยสนับสนุนผลการศึกษาปัจจุบัน