Background: Schizophrenia is a seve

Background: Schizophrenia is a severe neuropsychiatric disorder thought to result from abnormal brain
development. Nogo, an oligodendrocyte bound molecule, signals by binding to the Nogo receptor (NgR) located
on axonal membranes. The NgR co-receptors include p75 neurotrophin receptor or TNF receptor orphan Y
(TROY). Nogo signaling is responsible for central nervous system myelin regulation and neurite outgrowth
during neurodevelopment, and plasticity in the mature brain.
Methods: We examined single nucleotide polymorphisms (SNPs) in NgR, p75, and TROY receptor genes and
downstream signaling partner With No Lysine (K) (WNK1) and Myelin transcription factor 1-like (Myt1l) genes
in an Australian case–control schizophrenia cohort (n=268/group). High-throughput SNP genotyping was performed
using the MassARRAY® genotyping assay.
Results: Analysis revealed a significant association between the Myt1l SNP rs2304008 and female schizophrenia
subjects. The WNK1 SNP rs1468326 and the Myt1l SNP rs3748988 showed significant associations with
schizophrenia in subjects with a maternal mental history and in subjects who experienced childhood trauma
respectively. Following Bonferroni correction, all significance was lost.
Conclusions: Despite the lack of positive findings in our population after correction for multiple testing, previous
gene expression and association studies in schizophrenia suggest the implication of NgR signaling pathway genes
in the etiology of schizophrenia remains topical and timely.
General significance: Further investigations will be necessary to fully assess the role of these genes in the pathophysiology
of schizophrenia. However these genes may prove useful in further understanding the mechanismby
which negative experiences early in life can affect myelin-related processes in the context of schizophrenia

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลัง: โรคจิตเภทเป็นโรค neuropsychiatric อย่างรุนแรงคิดว่า เป็นผลจากสมองผิดปกติการพัฒนา Nogo โมเลกุล สัญญาณ โดยรวมไป Nogo ตัวรับ (NgR) อยู่ผูกไว้ oligodendrocyteในสาร axonal Receptors ร่วม NgR รวมตัวรับ neurotrophin p75 หรือเด็กกำพร้าตัวรับ TNF Y(ทรอย) ตามปกติ Nogo รับผิดชอบผ่านระบบประสาทส่วนกลาง myelin บังคับและ neurite ไปneurodevelopment และ plasticity ในสมองผู้ใหญ่วิธีการ: เราตรวจสอบนิวคลีโอไทด์เดี่ยว polymorphisms (SNPs) NgR, p75 และยีนตัวรับทรอย และปลายน้ำตามปกติพันธมิตรกับไม่มีไลซีน (K) (WNK1) และ Myelin transcription ปัจจัยเช่น 1 ยีน (Myt1l)ในผู้ผ่านการกรณี – ควบคุมโรคจิตเภทที่ออสเตรเลีย (n = 268/กลุ่ม) ทำ genotyping SNP สามารถประมวลผลได้สูงใช้ทดสอบ genotyping MassARRAY ®ผลลัพธ์: ความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่าง Myt1l SNP rs2304008 และโรคจิตเภทหญิงเปิดเผยวิเคราะห์เรื่อง Rs1468326 WNK1 SNP และ rs3748988 Myt1l SNP แสดงให้เห็นความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญด้วยโรคจิตเภท ในเรื่องมีประวัติทางจิตใจแม่ และ ในวิชาที่มีประสบการณ์วัยเด็กบาดเจ็บตามลำดับ ต่อการแก้ไข Bonferroni สำคัญทั้งหมดก็บทสรุป: แม้ขาดบวกผลการวิจัยในประชากรของเราหลังจากการแก้ไขสำหรับการทดสอบหลาย ก่อนหน้านี้ปริยายของ NgR ตามปกติยีนทางเดินแนะนำยีนนิพจน์และสมาคมศึกษาโรคจิตเภทในวิชาการของโรคจิตเภทยังคงเฉพาะ และทันเวลาความสำคัญทั่วไป: ตรวจสอบเพิ่มเติมจะต้องประเมินบทบาทของยีนเหล่านี้ใน pathophysiology เต็มของโรคจิตเภท อย่างไรก็ตาม ยีนเหล่านี้อาจพิสูจน์ประโยชน์เข้าใจ mechanismby เพิ่มเติมประสบการณ์ที่ติดลบในช่วงชีวิตอาจมีผลต่อกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับ myelin ในบริบทของโรคจิตเภท

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พื้นหลัง: โรคจิตเภทเป็นโรค neuropsychiatric รุนแรงคิดว่าจะเป็นผลมาจากความผิดปกติของสมอง
พัฒนา Nogo, โมเลกุลผูกพันโอลิโกเดนโดรไซต์สัญญาณโดยจับกับตัวรับ Nogo (NGR) ตั้งอยู่
บนเยื่อ axonal NGR ร่วมรับมี p75 รับ neurotrophin หรือรับ TNF เด็กกำพร้า Y
(TROY) การส่งสัญญาณ Nogo เป็นผู้รับผิดชอบต่อระบบประสาทส่วนกลางระเบียบไมอีลินและผลพลอยได้ neurite
ระหว่าง neurodevelopment และปั้นในสมองผู้ใหญ่.
วิธีการ: เราตรวจสอบหลากหลายเดี่ยวเบื่อหน่าย (SNPs) ใน NGR, p75 และ TROY ยีนตัวรับและ
ส่งสัญญาณพันธมิตรปลายน้ำด้วยไม่มีไลซีน ( K) (WNK1) และไมอีลินถอดความปัจจัย 1 เหมือน (Myt1l) ยีน
ในโรคจิตเภทออสเตรเลียกรณีการควบคุมการศึกษา (n = 268 / กลุ่ม) SNP สูงผ่าน genotyping ได้ดำเนินการ
โดยใช้การวิเคราะห์ทางเคมีMassARRAY®.
ผล: การวิเคราะห์เปิดเผยว่าสมาคมที่สำคัญระหว่าง rs2304008 SNP Myt1l และจิตเภทหญิง
วิชา rs1468326 SNP WNK1 และ rs3748988 SNP Myt1l แสดงให้เห็นการเชื่อมโยงที่สำคัญกับ
โรคจิตเภทในวิชาที่มีประวัติทางจิตมารดาและในวิชาที่มีประสบการณ์การบาดเจ็บในวัยเด็ก
ตามลำดับ ต่อไปนี้การแก้ไข Bonferroni ทุกอย่างมีนัยสำคัญที่หายไป.
สรุป: แม้จะไม่มีผลการวิจัยในเชิงบวกในประชากรของเราหลังจากการแก้ไขสำหรับการทดสอบหลาย ๆ ที่ก่อนหน้านี้
การแสดงออกของยีนและการศึกษาการเชื่อมโยงในโรคจิตเภทแนะนำหมายของ NGR ยีนเส้นทางการส่งสัญญาณ
ในสาเหตุของโรคจิตเภทยังคงอยู่เฉพาะและ ในเวลาที่เหมาะสม.
อย่างมีนัยสำคัญทั่วไป: การตรวจสอบต่อไปจะมีความจำเป็นในการรองรับการประเมินบทบาทของยีนเหล่านี้ในพยาธิสรีรวิทยา
ของโรคจิตเภท อย่างไรก็ตามยีนเหล่านี้อาจเป็นประโยชน์ในการทำความเข้าใจเพิ่มเติม mechanismby
ซึ่งประสบการณ์เชิงลบในช่วงต้นชีวิตจะมีผลต่อกระบวนการไมอีลินที่เกี่ยวข้องในบริบทของโรคจิตเภท

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลัง : โรคจิตเภทเป็นรุนแรงโรค neuropsychiatric คิดว่าเป็นผลมาจากพัฒนาการทางสมอง
ผิดปกติ เป็นยังไงบ้าง , โกเดนโดรไซท์จำกัดโมเลกุล โดยผูกกับตัวรับสัญญาณเป็นยังไงบ้าง ( ngr ) ตั้งอยู่บนแอกโซนาล
เยื่อ การ ngr Co ตัวรับ รวมถึง p75 neurotrophin TNF receptor ตัวรับ หรือกำพร้า Y
( ทรอย )เป็นยังไงบ้างการรับผิดชอบกลางระบบประสาทไมอีลินระเบียบและ neurite ผลพลอยได้
ในระหว่าง neurodevelopment และพลาสติกในผู้ใหญ่สมอง .
วิธี : เราตรวจสอบความหลากหลายซิงเกิลนิวคลีโอไทด์ ( snps ) ใน ngr p75 , และทรอยรีเซพเตอร์ยีนและ
ตามน้ำส่งสัญญาณคู่กับไม่ lysine ( K ) ( wnk1 ) และไม 1-like ( ถอดความปัจจัย myt1l
) ยีนในกรณีของออสเตรเลีย–ควบคุมโรคจิตเภท COHORT ( n = 268 / กลุ่ม ) เขต SNP throughput สูงมีการใช้ massarray ®การอ่าน

: การวิเคราะห์ผลการทดสอบ พบว่า ความสัมพันธ์ระหว่าง myt1l SNP rs2304008 และวิชาจิตเภท
หญิง การ wnk1 SNP rs1468326 และ myt1l SNP rs3748988 พบสมาคมอย่าง
โรคจิตเภทในวิชาที่มี แม่จิตประวัติ และในวิชาที่มีประสบการณ์ในวัยเด็ก
ตามลำดับ ต่อไปนี้แก้ไขบอนเฟอร์โรนี , ความสำคัญหลงทาง
สรุป แม้จะพบเป็นบวกในประชากรของเรา หลังจากการแก้ไขสำหรับการทดสอบหลาย ก่อนหน้านี้
และสมาคมการศึกษาการแสดงออกของยีนในผู้ป่วยจิตเภทให้ความหมายของ ngr ส่งสัญญาณทางยีน
ในสาเหตุของจิตเภทยังคง topical และทันเวลา
ความสำคัญทั่วไป : การตรวจสอบต่อไปจะต้องรองรับการประเมินบทบาทของยีนในพยาธิสรีรวิทยา
ของโรคจิตเภท แต่ยีนเหล่านี้อาจพิสูจน์เป็นประโยชน์ในการทำความเข้าใจ mechanismby
เพิ่มเติมซึ่งเป็นประสบการณ์แรกในชีวิตจะมีผลต่อเทคโนโลยีชีวภาพกระบวนการที่เกี่ยวข้องในบริบทของโรคจิตเภท