Helicobacter spp. infection in Chol

Helicobacter spp. infection in Cholangiocarcinoma
Helicobacter spp. have been known to be a causative factor of gastric adenocarcinoma, hepatobiliary disease, and CCA (Bouvard et al., 2009; Zhou et al., 2013; Mateos- Muñoz et al., 2013; Murphy et al., 2014). The Helicobacter spp., such as H. pylori, H. bilis, H. hepaticus, and H. cholecystus, have been isolated from the human gallbladder, liver tissue and bile juice and Helicobacter infection has been found to induce chronic active hepatitis, hepatocellular and biliary tract carcinomas in susceptible strains of inbred and genetically engineered mice (Fox et al., 1994; Fox and Lee, 1997; Shomer et al., 1997; Fukuda et al., 2002; Fox et al., 2004; Kobayashi et al., 2005; Abu Al-Soud et al., 2008; Casswall et al., 2010; Kosaka et al., 2010; Young et al., 2000; Boonyanugomol et al., 2012; Fowsantear et al., 2014). It has been suggested that CCA is caused by infection with Helicobacter species (Segura-López et al., 2015). Pradhan and Dali (2004) have been reported that the various histopathological changes in the gallbladder with cholelithiasis and to correlate them with Helicobacter hepaticus infection. A total of 380 cholecystectomy specimens were received and found that among the study group, 43% cases were found to have chronic cholecystitis, 17% adenomyosis, 13% cholesterolosis, 9% low grade dysplasia, 9% metaplasia, 7% malignancy, 1% carcinoma in situ and 1%xanthogranulomatous change. All the malignant cases were found to be Adenocarcinoma. Out of total 100 cases, 82% cases were found to have H. hepaticus infection. Only one out of 7 malignant cases (14.29%) was found to be negative for H. hepaticus infection. Gallbladder neoplasm was found to be common in Nepal comprising 2.63%. H. hepaticus infection was found in 82% of gallbladders and it was found in 87.5% of malignant cases. Whether H. hepaticus that might be the number one cause for the gallstone formation that ultimately leads to malignancy or itself acts as a risk factor for the pathogenesis of carcinoma gallbladder is yet to be determined. Meanwhile, Fox et al. (2009) reported hamsters naturally infected with H. bilis and that aged animals showed chronic hepatitis, hepatic dysplasia, fibrosis, and biliary hyperplasia. Furthermore, Murata et al (2004) has been found H. bilis infection in the gallbladder in patients with biliary tract disease. Archival gallbladder specimens from 34 patients (14 males and 20 females) with an average age of 61.4 +/- 12.2 years (mean +/- SE) were retrieved, consisting of 11 cases of gallbladder cancer, three of bile duct cancer, 16 of cholecystolithiasis and four of pancreatic cancer. Amplification was observed in 3 of 11 gallbladder cancer cases (27.2%) and one of three cases with biliary duct cancer (33.3%). In total, four of 14 cases with biliary tract cancer were positive for H. bilis (28.6%). This study suggested that H. bilis infection may play a role in biliary tract disease, particularly in biliary tract cancer. During other liver fluke infections, H. bilis has been identified in the intrahepatic bile ducts of rats experimentally infected with Fasciola hepatica (Foster, 1984). Deenonpoe et al (2015) reported the liver fluke O. viverrini; an agent caused of CCA, in the biliary tree of the hamsters harbors H. pylori and Helicobacter-like bacteria. Accordingly, the association between O. viverrini and H. pylori may be an obligatory mutualism and possible risk of CCA. H. pylori presented in the biliary tract of patients with hepatolithiasis, while H. pylori promotes the formation of stones in the biliary tract. The development of intrahepatic CCA might therefore be linked to the presence of H. pylori because of the accelerated activity of cell kinetics in the epithelium of the biliary tract (Kuroki et al., 2002). Roe et al (1999) have been reported that the Helicobacter found in the biliary tract diseases of humans. Helicobacter DNA was detected in 37.5%, and 31.3% by PCR with urea gene, and 16S rRNA, respectively. In addition, Fukuda et al (2002) investigated whether Helicobacter species possess a causative potential for human hepatobiliary disease, especially for hepatobiliary carcinogenesis, and found that Helicobacter DNAs were positive in 10 (52.6%) of the 19 patients with hepatobiliary cancer. The incidence was significantly higher than that (15.7%) in the benign cases (P = 0.03). The findings suggest that Helicobacter species may play a role in the pathogenesis of hepatobiliary cancer through an acceleration of biliary cell kinetics.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ติดเชื้อโอกระเพาะมะเร็งท่อน้ำดีHelicobacter spp. have been known to be a causative factor of gastric adenocarcinoma, hepatobiliary disease, and CCA (Bouvard et al., 2009; Zhou et al., 2013; Mateos- Muñoz et al., 2013; Murphy et al., 2014). The Helicobacter spp., such as H. pylori, H. bilis, H. hepaticus, and H. cholecystus, have been isolated from the human gallbladder, liver tissue and bile juice and Helicobacter infection has been found to induce chronic active hepatitis, hepatocellular and biliary tract carcinomas in susceptible strains of inbred and genetically engineered mice (Fox et al., 1994; Fox and Lee, 1997; Shomer et al., 1997; Fukuda et al., 2002; Fox et al., 2004; Kobayashi et al., 2005; Abu Al-Soud et al., 2008; Casswall et al., 2010; Kosaka et al., 2010; Young et al., 2000; Boonyanugomol et al., 2012; Fowsantear et al., 2014). It has been suggested that CCA is caused by infection with Helicobacter species (Segura-López et al., 2015). Pradhan and Dali (2004) have been reported that the various histopathological changes in the gallbladder with cholelithiasis and to correlate them with Helicobacter hepaticus infection. A total of 380 cholecystectomy specimens were received and found that among the study group, 43% cases were found to have chronic cholecystitis, 17% adenomyosis, 13% cholesterolosis, 9% low grade dysplasia, 9% metaplasia, 7% malignancy, 1% carcinoma in situ and 1%xanthogranulomatous change. All the malignant cases were found to be Adenocarcinoma. Out of total 100 cases, 82% cases were found to have H. hepaticus infection. Only one out of 7 malignant cases (14.29%) was found to be negative for H. hepaticus infection. Gallbladder neoplasm was found to be common in Nepal comprising 2.63%. H. hepaticus infection was found in 82% of gallbladders and it was found in 87.5% of malignant cases. Whether H. hepaticus that might be the number one cause for the gallstone formation that ultimately leads to malignancy or itself acts as a risk factor for the pathogenesis of carcinoma gallbladder is yet to be determined. Meanwhile, Fox et al. (2009) reported hamsters naturally infected with H. bilis and that aged animals showed chronic hepatitis, hepatic dysplasia, fibrosis, and biliary hyperplasia. Furthermore, Murata et al (2004) has been found H. bilis infection in the gallbladder in patients with biliary tract disease. Archival gallbladder specimens from 34 patients (14 males and 20 females) with an average age of 61.4 +/- 12.2 years (mean +/- SE) were retrieved, consisting of 11 cases of gallbladder cancer, three of bile duct cancer, 16 of cholecystolithiasis and four of pancreatic cancer. Amplification was observed in 3 of 11 gallbladder cancer cases (27.2%) and one of three cases with biliary duct cancer (33.3%). In total, four of 14 cases with biliary tract cancer were positive for H. bilis (28.6%). This study suggested that H. bilis infection may play a role in biliary tract disease, particularly in biliary tract cancer. During other liver fluke infections, H. bilis has been identified in the intrahepatic bile ducts of rats experimentally infected with Fasciola hepatica (Foster, 1984). Deenonpoe et al (2015) reported the liver fluke O. viverrini; an agent caused of CCA, in the biliary tree of the hamsters harbors H. pylori and Helicobacter-like bacteria. Accordingly, the association between O. viverrini and H. pylori may be an obligatory mutualism and possible risk of CCA. H. pylori presented in the biliary tract of patients with hepatolithiasis, while H. pylori promotes the formation of stones in the biliary tract. The development of intrahepatic CCA might therefore be linked to the presence of H. pylori because of the accelerated activity of cell kinetics in the epithelium of the biliary tract (Kuroki et al., 2002). Roe et al (1999) have been reported that the Helicobacter found in the biliary tract diseases of humans. Helicobacter DNA was detected in 37.5%, and 31.3% by PCR with urea gene, and 16S rRNA, respectively. In addition, Fukuda et al (2002) investigated whether Helicobacter species possess a causative potential for human hepatobiliary disease, especially for hepatobiliary carcinogenesis, and found that Helicobacter DNAs were positive in 10 (52.6%) of the 19 patients with hepatobiliary cancer. The incidence was significantly higher than that (15.7%) in the benign cases (P = 0.03). The findings suggest that Helicobacter species may play a role in the pathogenesis of hepatobiliary cancer through an acceleration of biliary cell kinetics.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เอสพีพี Helicobacter การติดเชื้อในมะเร็งท่อน้ำดีเอสพีพี Helicobacter
ได้รับทราบเพื่อเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดมะเร็งในกระเพาะอาหารของโรคตับและมะเร็งท่อน้ำดี (Bouvard et al, 2009;. โจว, et al, 2013;.. Mateos- Muñoz et al, 2013;. เมอร์ฟี่, et al, 2014) เอสพีพี Helicobacter. เช่นเอช pylori เอช bilis เอช hepaticus และเอช cholecystus ได้รับการแยกออกจากถุงน้ำดีของมนุษย์เนื้อเยื่อตับน้ำดีและน้ำผลไม้และการติดเชื้อ Helicobacter มีการค้นพบที่จะทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง, ตับ และมะเร็งทางเดินน้ำดีในสายพันธุ์ที่อ่อนแอต่อของหนู แต่กำเนิดและการดัดแปลงพันธุกรรม (ฟ็อกซ์, et al, 1994;. ฟ็อกซ์และลี, 1997; โชเมอร์, et al, 1997;.. ฟูกูดะ et al, 2002; ฟ็อกซ์, et al, 2004;. โคบายาชิเอต อัล, 2005. อาบูอัล Soud et al, 2008;. Casswall et al, 2010;. Kosaka et al, 2010;. หนุ่ม et al, 2000;. Boonyanugomol et al, 2012;.. Fowsantear et al, 2014) . มันได้รับการแนะนำว่ามะเร็งท่อน้ำดีที่เกิดจากการติดเชื้อ Helicobacter ชนิด (Segura-López et al., 2015) พรัดและต้าหลี่ (2004) ได้รับรายงานว่าการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาต่าง ๆ ในถุงน้ำดีที่มี cholelithiasis และเพื่อให้พวกเขามีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อ Helicobacter hepaticus ทั้งหมด 380 ตัวอย่างผ่าตัดถุงน้ำดีที่ได้รับและพบว่าในกลุ่มการศึกษา 43% กรณีที่พบว่ามีถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง 17% adenomyosis, cholesterolosis 13%, 9% dysplasia เกรดต่ำ, 9% metaplasia, มะเร็ง 7%, 1% มะเร็งในแหล่งกำเนิดและ 1% การเปลี่ยนแปลง xanthogranulomatous ทุกกรณีที่มะเร็งพบว่ามะเร็งของต่อม จากทั้งหมด 100 ราย 82% กรณีที่พบว่ามีการติดเชื้อเอช hepaticus เพียงคนเดียวที่ออกมาจากมะเร็ง 7 ราย (14.29%) ถูกพบว่าเป็นเชิงลบเชื้อเอช hepaticus ถุงน้ำดีเนื้องอกถูกพบว่าเป็นเรื่องธรรมดาในประเทศเนปาลประกอบด้วย 2.63% การติดเชื้อเอช hepaticus พบว่าใน 82% ของ gallbladders และมันถูกพบใน 87.5% ของกรณีมะเร็ง ไม่ว่าจะเป็นเอช hepaticus ที่อาจจะมีจำนวนหนึ่งที่ทำให้เกิดการก่อนิ่วว่าในท้ายที่สุดจะนำไปสู่มะเร็งหรือตัวเองทำหน้าที่เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคมะเร็งถุงน้ำดีก็ยังไม่ได้รับการพิจารณา ในขณะที่ฟ็อกซ์และอัล (2009) รายงานแฮมสเตอร์ที่ติดเชื้อเอชธรรมชาติกับ bilis และว่าสัตว์ที่มีอายุแสดงให้เห็นว่าไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง dysplasia ตับโรคปอดและทางเดินน้ำดี hyperplasia นอกจากนี้ Murata, et al (2004) ได้รับการติดเชื้อเอชพบ bilis ในถุงน้ำดีในผู้ป่วยโรคทางเดินน้ำดี ถุงน้ำดีเอกสารตัวอย่างจากผู้ป่วย 34 (14 เพศชายและเพศหญิง 20) อายุเฉลี่ยของ 61.4 +/- 12.2 ปี (เฉลี่ย +/- SE) ที่ถูกเรียกคืนประกอบด้วย 11 กรณีของโรคมะเร็งถุงน้ำดีสามของโรคมะเร็งท่อน้ำดี 16 cholecystolithiasis และสี่ของโรคมะเร็งตับอ่อน ขยายพบว่าใน 3 ของผู้ป่วยโรคมะเร็ง 11 ถุงน้ำดี (27.2%) และเป็นหนึ่งในสามกรณีด้วยโรคมะเร็งท่อน้ำดี (33.3%) รวมสี่วันที่ 14 กรณีที่มีโรคมะเร็งทางเดินน้ำดีเป็นบวกสำหรับ bilis เอช (28.6%) การศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่าการติดเชื้อเอช bilis อาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคทางเดินน้ำดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรักษามะเร็งทางเดินน้ำดี ในระหว่างการติดเชื้อพยาธิใบไม้ตับอื่น ๆ bilis เอชได้รับการระบุในท่อน้ำดี intrahepatic ของหนูทดลองที่มีการติดเชื้อ Fasciola หมึก (ฟอสเตอร์, 1984) Deenonpoe, et al (2015) รายงานตับฟลุค viverrini ทุม; ตัวแทนที่เกิดจากมะเร็งท่อน้ำดีในทางเดินน้ำดีต้นไม้ของแฮมสเตอร์ท่าเรือเอช pylori แบคทีเรีย Helicobacter และเหมือน ดังนั้นความสัมพันธ์ระหว่างโอ viverrini และ H. pylori อาจจะเป็น mutualism บังคับและความเสี่ยงที่เป็นไปได้ของมะเร็งท่อน้ำดี H. pylori นำเสนอในทางเดินน้ำดีของผู้ป่วยที่มี hepatolithiasis ขณะที่เอช pylori ส่งเสริมการก่อตัวของนิ่วในทางเดินน้ำดี การพัฒนา intrahepatic CCA จึงอาจจะมีการเชื่อมโยงกับการปรากฏตัวของเอช pylori เพราะกิจกรรมเร่งจลนศาสตร์ของเซลล์ในเยื่อบุผิวของทางเดินน้ำดีที่ (คุโรกิ et al., 2002) ไข่, et al (1999) ได้รับรายงานว่า Helicobacter พบในโรคทางเดินน้ำดีของมนุษย์ Helicobacter ดีเอ็นเอถูกตรวจพบใน 37.5% และ 31.3% โดยวิธี PCR ที่มียีนยูเรียและ 16S rRNA ตามลำดับ นอกจากนี้ฟูกูดะ, et al (2002) การตรวจสอบไม่ว่าจะเป็นสปีชีส์ Helicobacter มีศักยภาพที่ก่อให้เกิดโรคตับของมนุษย์โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการเกิดมะเร็งตับและพบว่าดีเอ็นเอ Helicobacter เป็นบวก 10 (52.6%) ของ 19 ผู้ป่วยโรคมะเร็งตับ อุบัติการณ์อย่างมีนัยสำคัญสูงกว่า (15.7%) ในกรณีที่เป็นพิษเป็นภัย (P = 0.03) ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าสปีชีส์ Helicobacter อาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคมะเร็งตับของที่ผ่านการเร่งความเร็วของจลนศาสตร์เซลล์ทางเดินน้ำดี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การติดเชื้อ Helicobacter spp . ในมะเร็งท่อน้ำดี
Helicobacter spp . ได้ว่าเป็นปัจจัยที่เป็นสาเหตุของ gastric adenocarcinoma , โรคตับ และมะเร็ง ( bouvard et al . , 2009 ; โจว et al . , 2013 ; mateos - มุน̃ออซ et al . , 2013 ; Murphy et al . , 2010 ) การ Helicobacter spp . เช่น H . pylori H และ H hepaticus และ H . cholecystus ได้แยกจากถุงมนุษย์เนื้อเยื่อตับ และน้ำผลไม้น้ำดีและการติดเชื้อ Helicobacter ถูกพบว่าทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง มะเร็งตับและทางเดินน้ำดี , มะเร็งในสายพันธุ์ที่อ่อนแอของสายพันธุ์แท้และหนูดัดแปลงพันธุกรรม ( ฟ็อกซ์ et al . , 1994 ; สุนัขจิ้งจอกและลี , 1997 ; โชเมอร์ et al . , 1997 ; Fukuda et al . , 2002 ; ฟ็อกซ์ et al . , 2004 ; โคบายาชิ et al . , 2005 ; อาบูอัล เซาด์ et al . , 2008 ; casswall et al . , 2010โคซากะ et al . , 2010 ; เด็ก et al . , 2000 ; boonyanugomol et al . , 2012 ; fowsantear et al . , 2010 ) มันได้รับการแนะนำว่า มะเร็งเกิดจากการติดเชื้อ Helicobacter ชนิดด้วย ( segura-l ó PEZ et al . , 2015 ) และ pradhan ต้าหลี่ ( 2004 ) ได้รายงานว่า การเปลี่ยนแปลงต่าง ๆของเซลล์ในถุงน้ำดีด้วยการแปลและสัมพันธ์กับการติดเชื้อ Helicobacter hepaticus .จำนวน 380 ตัวอย่างได้รับความพอใจ และพบว่าในกลุ่มที่ศึกษากรณี 43% มีถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง , 17% เสถียร , 13 % cholesterolosis 9 % เกรดต่ำ dysplasia , 9% metaplasia , 7% เนื้อร้ายมะเร็งใน situ , 1% และ 1% xanthogranulomatous เปลี่ยน ทั้งหมดมะเร็งกรณีพบเป็น adenocarcinoma . จากทั้งหมด 100 ราย82 ราย พบว่ามีการติดเชื้อ เอช hepaticus . เพียงหนึ่งจาก 7 เนื้อร้ายกรณี ( 14.29 % ) มีค่าเป็นลบสำหรับการติดเชื้อ เอช hepaticus . ถุงน้ำดีมะเร็งที่พบได้ทั่วไปในเนปาลจำนวน 2.63 % การติดเชื้อ เอช hepaticus พบว่า 82% ของถุงน้ำดี และพบในร้อยละ 87.5 ของกรณีร้ายแรง ไม่ว่า hhepaticus อาจจะมีสาเหตุอันดับหนึ่งสำหรับการเกิดนิ่วในถุงน้ำดี ซึ่งในที่สุดแล้วนำไปสู่เนื้อร้ายหรือตัวเองทำหน้าที่เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคมะเร็งถุงน้ำดีโรคยังสามารถกําหนด โดยฟ็อกซ์ et al . ( 2009 ) รายงานว่า แฮมสเตอร์ที่ติดเชื้อกับ ธรรมชาติและสัตว์ อายุที่พบตับอักเสบเรื้อรัง ตับ dysplasia , fibrosis และน้ำดี hyperplasia .นอกจากนี้ มุรธา et al ( 2004 ) ได้รับการพบ . การติดเชื้อในถุงน้ำดีและทางเดินน้ำดีในผู้ป่วยด้วยโรค จดหมายเหตุถุงน้ำดีจำนวน 34 คน ( ชาย 14 และ 20 เพศหญิง มีอายุเฉลี่ย 61.4 / - 12.2 ปี ( หมายถึง / - SE ) ถูกดึงจำนวน 11 ราย มะเร็งถุงน้ำดี สามของท่อน้ำดี มะเร็ง16 ประสมประเสและสี่ของมะเร็งตับอ่อน วิธีการเพิ่มปริมาณ 3 11 ถุงน้ำดีผู้ป่วยโรคมะเร็ง ( 27.2 % ) และหนึ่งในสามราย มะเร็งท่อน้ำดี ( 33.3% ) รวมสี่ 14 ราย มะเร็งทางเดินน้ำดีและอยู่ในเชิงบวกสำหรับชั่วโมง ( 28.6 % ) การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อเอช และอาจมีบทบาทในระบบทางเดินน้ำดี โรคในระบบทางเดินน้ำดี โดยเฉพาะโรคมะเร็งในระหว่างการติดเชื้อพยาธิใบไม้ตับอื่น ชั่วโมง และได้ระบุไว้ใน intrahepatic การเวกในหนูทดลองติดเชื้อ การตาก ( ฟอสเตอร์ , 1984 ) deenonpoe et al ( 2015 ) รายงานโรคพยาธิใบไม้ตับ O . viverrini ; ตัวแทนสาเหตุของมะเร็งในท่อน้ำต้นไม้ของแฮมสเตอร์ท่าเรือเช่นแบคทีเรียเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร และเฮ . ดังนั้น ความสัมพันธ์ระหว่าง O . viverrini และ H .อาหารอาจเป็นพันธะซึ่งกันและกัน และความเสี่ยงของมะเร็ง . H . pylori นำเสนอในระบบทางเดินน้ำดีของผู้ป่วย hepatolithiasis ในขณะที่ H . pylori ส่งเสริมการก่อตัวของนิ่วในทางเดินน้ำดี . การพัฒนา intrahepatic CCA อาจจึงเชื่อมโยงกับการปรากฏตัวของ hเฮลิโคแบคเตอร์ เพราะเร่งจลนพลศาสตร์ของกิจกรรมเซลล์ในเยื่อบุผิวของทางเดินน้ำดี ( คุโรกิ et al . , 2002 ) ไข่ปลา et al ( 2542 ) ได้มีรายงานว่าพบในโรคทางเดินน้ำดีที่เกิดจากมนุษย์ Helicobacter ดีเอ็นเอที่ตรวจพบใน 37.5 % และ 31.3 % โดยวิธี PCR กับยีน 16S rRNA ยูเรีย และ ตามลำดับ นอกจากนี้Fukuda et al ( 2002 ) พบว่ามีศักยภาพที่เป็นสาเหตุที่เกิดสายพันธุ์มนุษย์ โรคตับ โดยตับมะเร็ง และพบว่า Helicobacter จำเพาะเป็นบวก ใน 10 ถึง 19 % ) ของผู้ป่วยด้วยโรคมะเร็งตับ อุบัติการณ์สูงกว่า ( 15.7% ) ในกรณีเนื้องอก ( p = 0.03 )ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่า Helicobacter ชนิดอาจมีบทบาทในการเกิดของโรคมะเร็งตับน้ำดีผ่านการดึงบังเหียน .