The oxidative modification of lipid

The oxidative modification of lipids in vivo has been proposed
to play a central role in atherogenesis and to contribute
to the diverse vascular sequelae of diabetes and aging (1).
Oxidation of the lipid component of low density lipoprotein
(LDL), for example, leads to the loss of LDL recognition by
cellular LDL receptors and in the preferential uptake of
oxidized LDL by macrophage scavenger receptors (2-4). The
enhanced endocytosis of oxidized LDL by vascular wall
macrophages transforms them into the lipid-laden foam cells
that characterize early atherosclerotic lesions. This is followed
progressively by the development of fatty streaks and
the complex, proliferative lesions that ultimately cause arterial
insufficiency and occlusion (1-5).
Despite increased investigation into the biological role of
lipid oxidation, there has been little insight into the biochemical
processes that initiate lipid oxidation in vivo. In vitro
studies have demonstrated that metal-catalyzed peroxidation
reactions occur readily at the unsaturated bonds within fatty
acid residues. Polyunsaturated fatty acids are particularly
sensitive to peroxidation because bisallylic hydrogens are
more easily abstracted by free radical processes. Diene
conjugation then occurs and hydroperoxides form. Once lipid
oxidation is initiated, fatty acids decompose readily to a
variety ofreactive aldehydes that rapidly propagate oxidative
reactions (6, 7).
It is important to note that in the absence of transition
metals or free radicals, oxygen itself is a poor oxidant. The
electronic structure of triplet (ground state) oxygen has two

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การแก้ไขการออกซิเดชันของไขมันในร่างกายได้รับการเสนอการเล่นมีบทบาทสำคัญในเส้นเลือดอุดตัน และ การมีส่วนร่วมการ sequelae หลอดเลือดมีความหลากหลายของโรคเบาหวานและอายุ (1)ออกซิเดชันของไขมันส่วนประกอบของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ(LDL), เช่น นำไปสู่การสูญเสียการรับรู้ของ LDL โดยตัวรับ LDL ที่เซลลูลาร์ และการดูดซึมสิทธิพิเศษของLDL ออกซิไดซ์ โดย macrophage scavenger รับ (2-4) การendocytosis ที่เพิ่มขึ้นของ LDL ออกซิไดซ์โดยผนังหลอดเลือดแมโครฟาจเปลี่ยนเป็นไขมันหนักโฟมเซลล์ที่ลักษณะของรอยโรค atherosclerotic ต้น นี่คือตามความก้าวหน้า โดยการพัฒนาลายเส้นไขมัน และรอยโรคซับซ้อน แผลเป็นหนองที่ทำให้เกิดโลหิตในที่สุดไม่เพียงพอและไม่ควรมองข้าม (1-5)แม้ มีการเพิ่มการตรวจสอบเป็นหน้าที่ทางชีวภาพของออกซิเดชันของไขมัน มีน้อยซึ้งการทางชีวเคมีกระบวนการที่เริ่มการออกซิเดชันของไขมันในร่างกาย ในหลอดทดลองการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่า peroxidation catalyzed โลหะปฏิกิริยาเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วที่พันธะไม่อิ่มตัวในไขมันกรดตกค้าง มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งความไวต่อการ peroxidation เพราะ bisallylic hydrogensบทคัดย่ออยู่กระบวนการอนุมูลอิสระได้ง่ายขึ้น Dieneผันจากนั้นเกิดขึ้น และรูปแบบ hydroperoxides เมื่อไขมันเริ่มเกิดออกซิเดชัน กรดไขมันสลายพร้อมกับการอลดีไฮด์ ofreactive หลากหลายที่แพร่กระจายอย่างรวดเร็วออกซิเดชันปฏิกิริยา (6, 7)จำเป็นต้องทราบว่า ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงโลหะหรืออนุมูลอิสระ ออกซิเจนตัวเป็นอนุมูลอิสระดี การโครงสร้างอิเล็กทรอนิกส์ของแฝดสาม (สถานะพื้น) ออกซิเจนมีสอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การปรับเปลี่ยนออกซิเดชันของไขมันในร่างกายได้รับการเสนอ
ที่จะมีบทบาทสำคัญในเส้นเลือดอุดตันและมีส่วนร่วม
กับผลที่ตามมาของหลอดเลือดมีความหลากหลายของโรคเบาหวานและริ้วรอย (1).
การเกิดออกซิเดชันขององค์ประกอบของไขมันความหนาแน่นต่ำ lipoprotein
(LDL) เช่นนำไปสู่ การสูญเสียของการรับรู้ LDL โดย
ผู้รับ LDL โทรศัพท์มือถือและในการดูดซึมพิเศษของ
LDL ออกซิไดซ์โดยผู้รับกินของเน่า macrophage (2-4)
endocytosis ที่เพิ่มขึ้นของระดับ LDL ออกซิไดซ์โดยผนังของหลอดเลือด
ขนาดใหญ่แปลงลงในไขมันภาระเซลล์โฟม
ที่เป็นลักษณะแผล atherosclerotic ต้น นี้ตาม
ความก้าวหน้าโดยการพัฒนาของลายเส้นและไขมัน
ที่ซับซ้อน, แผล proliferative ว่าในท้ายที่สุดทำให้เกิดหลอดเลือดแดง
ไม่เพียงพอและการบดเคี้ยว (1-5).
แม้จะมีการตรวจสอบมากขึ้นเกี่ยวกับบทบาททางชีวภาพของ
ออกซิเดชันของไขมันได้มีความเข้าใจน้อยลงในทางชีวเคมี
กระบวนการที่ เริ่มต้นการออกซิเดชันของไขมันในร่างกาย ในหลอดทดลอง
การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าโลหะเร่ง peroxidation
ปฏิกิริยาเกิดขึ้นได้อย่างง่ายดายที่ไม่อิ่มตัวพันธบัตรภายในไขมัน
กรด กรดไขมันไม่อิ่มตัวโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ไวต่อการ peroxidation เพราะไฮโดรเจน bisallylic จะ
แยกได้ง่ายขึ้นโดยกระบวนการอนุมูลอิสระ Diene
ผันเกิดขึ้นแล้วและ hydroperoxides รูปแบบ เมื่อไขมัน
ออกซิเดชันจะเริ่มกรดไขมันสลายตัวพร้อมกับ
ความหลากหลาย aldehydes ofreactive ที่รวดเร็วเผยแพร่ออกซิเดชัน
ปฏิกิริยา (6, 7).
มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่าในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลง
โลหะหรืออนุมูลอิสระออกซิเจนตัวเองเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่น่าสงสาร
โครงสร้างอิเล็กทรอนิกส์ของแฝด (พื้นรัฐ) ออกซิเจนมีสอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ออกซิเดชันของไขมันในร่างกายได้รับการเสนอมีบทบาทสำคัญใน atherogenesis และมีส่วนร่วมไปทางหัวใจและหลอดเลือด เบาหวาน หลากหลายอายุ ( 1 )ปฏิกิริยาออกซิเดชันของไขมัน ส่วนประกอบของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ( LDL ) ตัวอย่างเช่น นำไปสู่การสูญเสียของ LDL การรับรู้โดยเซลล์ตัวรับ LDL และสิทธิพิเศษต่างๆของออกซิไดซ์ LDL โดยแมโครเฟจของตัวรับ ( 2-4 ) ที่โดไซโทซิไดซ์ LDL เพิ่มขึ้นตามผนังหลอดเลือดmacrophages แปลงให้เป็นโฟมเซลล์ไขมันหนักลักษณะรอยโรคที่ระดับแรก นี้ตามก้าวหน้า โดยการพัฒนาของเส้นริ้วและไขมันที่ซับซ้อน , แผลที่สุดเพราะหลอดเลือดแดง proliferativeองค์กรและระบบการบดเคี้ยว ( 1-5 )แม้จะมีการสอบสวนบทบาทของทางชีวภาพเพิ่มขึ้นปฏิกิริยาออกซิเดชันของลิพิดมีความเข้าใจน้อยลงในทางชีวเคมีกระบวนการที่เริ่มต้นการออกซิเดชันของไขมันในร่างกาย ในหลอดทดลองการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าปฏิกิริยา peroxidation โลหะปฏิกิริยาเกิดขึ้นพร้อมที่พันธบัตรภายในไขมันไม่อิ่มตัวกรดที่ตกค้าง กรดไขมันไม่อิ่มตัวเป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง- เพราะความ bisallylic ไฮโดรเจนเป็นได้ง่ายขึ้น โดยกระบวนการแยกรากฟรี ไดอีนในเชิงทฤษฎีแล้วเกิดขึ้นและ hydroperoxides แบบฟอร์ม เมื่อไขมันการริเริ่ม , กรดไขมันย่อยสลายพร้อมไปความหลากหลาย ofreactive อัลดีไฮด์ที่มาเผยแพร่ออกซิเดชันปฏิกิริยา ( 6 , 7 )มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าในการเปลี่ยนโลหะ หรืออนุมูลอิสระออกซิเจน ตัวเองเป็นอนุมูลอิสระที่น่าสงสาร ที่โครงสร้างอิเล็กทรอนิกส์ของแฝดสาม ( สถานะพื้น ) ออกซิเจนได้สอง