between smoking and the error terms in the
regression models for each outcome as a result
of omitted common causes of both smoking
and new-onset mental disorders) and to adjust
for such endogeneity if present. Each instrumental
variable probit regression jointly modeled
smoking (as a continuous variable of
average number of cigarettes smoked) and the
target mental health condition. We used the
variables of state-level cigarette taxes and
public attitudes toward smoking as instruments
in these models.
We assessed endogeneity of smoking in 2
ways: testing the q coefficient obtained from
the maximum likelihood estimation and the
Wald statistics from the 2-step estimation.
The q coefficient represented the correlation
between the error terms of the 2 jointly
modeled regressions: the regression of average
number of cigarettes smoked on the instrumental
variables and the probit regression of
new-onset mental disorders on the predicted
smoking variable from the first model. A large
and statistically significant q coefficient and
a statistically significant Wald statistic suggest
that the estimator for the relationship of exposure
and outcome obtained from the naive
regression models would not be consistent
because of endogeneity of the exposure variable.
31 In this case, estimators from instrumental
variable probit analyses are more likely
to be consistent. A nonsignificant q coefficient
and Wald statistic would suggest that
exposure is not endogenous in the model
predicting the outcome and that the results of
the naive regression model without instrumental
variables are consistent and can be
interpreted.
The models adjusted for such potential
confounding variables as gender, age, race/
ethnicity, household income, education (< 12
years, high school graduate or general
equivalency diploma, or any college), marital
status (currently married or living as married,
widowed, divorced, separated, or never
married), physical illness (cardiovascular
illnesses, gastrointestinal illnesses, and arthritis),
residence (metropolitan central city,
other metropolitan, or nonmetropolitan), region
(Northeast, Southwest, West, or South).
Cardiovascular illnesses comprised hardening of
arteries or arteriosclerosis, high blood pressure
or hypertension, chest pain or angina
pectoris, heart attack or myocardial infarction,
and other forms of heart disease. Gastrointestinal
illnesses comprised gastritis, stomach ulcer,
cirrhosis of the liver, and other liver
diseases. The arthritis category had arthritis
only. Participants were asked whether they had
each condition in the past 12 months and
whether the diagnosis was confirmed by
a doctor or other health professional.
In the second stage of the analyses, we
conducted binary logistic regression analyses in
which we assessed the association of smoking
with the onset of any mood or anxiety disorders
and with new onset of individual disorders.
We categorized smoking status into 5
levels: 4 smoker groups and 1 nonsmoker
group. We further divided the nonsmoker
group into ex-smokers and lifetime nonsmokers.
The analyses also adjusted for the
same variables as in the first stage. We
excluded participants with a lifetime history
of each target disorder from the analyses for
that disorder. For example, we excluded
participants with lifetime history of panic
disorder at baseline from the analyses of
new-onset panic disorder. The analyses adjusted
for other lifetime disorders.
In the third stage of the analyses, we assessed
whether the association of smoking with newonset
mental disorders was consistent across
groups defined by gender, age, race/ethnicity,
household income, education, marital status, and
past history of mental disorders (as a dichotomous
variable, any vs none at baseline). To this end, we
entered the interaction terms of smoking status
with these characteristics 1 at a time into a logistic
regression model and tested their association with
the new onset of any mood or anxiety disorders.
If an interaction term was statistically
significant, we conducted further stratified
regression analyses for any mood or anxiety
disorders at aggregate level and for individual
disorders. In the interaction analyses, we
adjusted for the same sociodemographic,
physical, and mental health variables as in the
main effect analyses.
between smoking and the error terms in theregression models for each outcome as a resultof omitted common causes of both smokingand new-onset mental disorders) and to adjustfor such endogeneity if present. Each instrumentalvariable probit regression jointly modeledsmoking (as a continuous variable ofaverage number of cigarettes smoked) and thetarget mental health condition. We used thevariables of state-level cigarette taxes andpublic attitudes toward smoking as instrumentsin these models.We assessed endogeneity of smoking in 2ways: testing the q coefficient obtained fromthe maximum likelihood estimation and theWald statistics from the 2-step estimation.The q coefficient represented the correlationbetween the error terms of the 2 jointlymodeled regressions: the regression of averagenumber of cigarettes smoked on the instrumentalvariables and the probit regression ofnew-onset mental disorders on the predictedsmoking variable from the first model. A largeand statistically significant q coefficient anda statistically significant Wald statistic suggestthat the estimator for the relationship of exposureand outcome obtained from the naiveregression models would not be consistentbecause of endogeneity of the exposure variable.31 In this case, estimators from instrumentalvariable probit analyses are more likelyto be consistent. A nonsignificant q coefficientand Wald statistic would suggest thatexposure is not endogenous in the modelpredicting the outcome and that the results ofthe naive regression model without instrumentalvariables are consistent and can beinterpreted.The models adjusted for such potentialconfounding variables as gender, age, race/ethnicity, household income, education (< 12years, high school graduate or generalequivalency diploma, or any college), maritalstatus (currently married or living as married,widowed, divorced, separated, or nevermarried), physical illness (cardiovascularillnesses, gastrointestinal illnesses, and arthritis),residence (metropolitan central city,other metropolitan, or nonmetropolitan), region(Northeast, Southwest, West, or South).Cardiovascular illnesses comprised hardening ofarteries or arteriosclerosis, high blood pressureor hypertension, chest pain or anginapectoris, heart attack or myocardial infarction,and other forms of heart disease. Gastrointestinalillnesses comprised gastritis, stomach ulcer,cirrhosis of the liver, and other liverdiseases. The arthritis category had arthritisonly. Participants were asked whether they hadeach condition in the past 12 months andwhether the diagnosis was confirmed bya doctor or other health professional.In the second stage of the analyses, weconducted binary logistic regression analyses inwhich we assessed the association of smokingwith the onset of any mood or anxiety disordersand with new onset of individual disorders.We categorized smoking status into 5levels: 4 smoker groups and 1 nonsmokergroup. We further divided the nonsmokergroup into ex-smokers and lifetime nonsmokers.The analyses also adjusted for thesame variables as in the first stage. Weexcluded participants with a lifetime historyof each target disorder from the analyses forthat disorder. For example, we excludedparticipants with lifetime history of panicdisorder at baseline from the analyses ofnew-onset panic disorder. The analyses adjustedfor other lifetime disorders.In the third stage of the analyses, we assessedwhether the association of smoking with newonsetmental disorders was consistent acrossgroups defined by gender, age, race/ethnicity,household income, education, marital status, andpast history of mental disorders (as a dichotomousvariable, any vs none at baseline). To this end, weentered the interaction terms of smoking statuswith these characteristics 1 at a time into a logisticregression model and tested their association withthe new onset of any mood or anxiety disorders.If an interaction term was statisticallysignificant, we conducted further stratifiedregression analyses for any mood or anxietydisorders at aggregate level and for individualdisorders. In the interaction analyses, weadjusted for the same sociodemographic,physical, and mental health variables as in themain effect analyses.
การแปล กรุณารอสักครู่..

ระหว่างการสูบบุหรี่และข้อผิดพลาดเงื่อนไขในการถดถอยแบบสำหรับแต่ละผล
ไว้เป็นผลของสาเหตุทั้งสูบบุหรี่และมีอาการทางจิต
) และปรับเช่น endogeneity ถ้าปัจจุบัน ตัวแปรแต่ละตัวแบบถดถอยร่วมกันบรรเลง
สูบบุหรี่ ( เป็นอย่างต่อเนื่องตัวแปรของจำนวนบุหรี่ที่สูบ
) และเป้าหมายสุขภาพเงื่อนไข เราใช้
ตัวแปรระดับของภาษีบุหรี่ และทัศนคติต่อการสูบบุหรี่เป็นเครื่องมือ
เราประเมินในรูปแบบเหล่านี้ endogeneity ของการสูบบุหรี่ใน 2
วิธีทดสอบ Q สัมประสิทธิ์ที่ได้จากการประมาณค่า
เดินความเป็นไปได้สูงสุดและสถิติจากขั้นตอนที่ 2 การประมาณค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์
Q )
ระหว่างข้อผิดพลาดในแง่ของ 2 ) สร้างสมการถดถอย
:สถิติ จำนวนของบุหรี่ที่สูบเฉลี่ย
ในตัวแปรและการถดถอยของตัวเครื่องมือ
ความผิดปกติทางจิตมีอาการต่อการคาดการณ์
สูบบุหรี่ตัวแปรจากรุ่นแรก และขนาดใหญ่อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติและค่า
q
สถิติวาลด์อย่างมีนัยสำคัญแนะนำ
ที่ประมาณการสำหรับความสัมพันธ์ของการเปิดรับแสงและผลที่ได้รับจากซื่อ
ตัวแบบการถดถอยจะไม่สอดคล้องกัน
เพราะ endogeneity ของแสง . .
2 ในกรณีนี้ จากการวิเคราะห์ตัวแปร estimators เพลงบรรเลง
ตัวมีแนวโน้มมากขึ้นเพื่อให้สอดคล้อง มีความเชื่อมั่นและสถิติสัมประสิทธิ์
q
Wald จะเสนอแนะว่า การจะไม่พบในรุ่น
ทำนายผลและผลของ
ซื่อ แบบจำลองการถดถอยโดยตัวแปรบรรเลง
มีความสอดคล้องและสามารถ
นางแบบว่า ปรับ เช่น ศักยภาพ
confounding ตัวแปรตาม เพศ อายุ เชื้อชาติ /
ชาติพันธุ์ รายได้ ระดับการศึกษา (
< 12 ปี โรงเรียนมัธยมบัณฑิตหรือเทียบเท่า หรืออนุปริญญาทั่วไป
,
( วิทยาลัย ) , สถานภาพ แต่งงานในปัจจุบัน หรือเป็นแต่งงาน
หม้าย หย่า แยกกันอยู่ หรือเคย
แต่งงาน ) , ความเจ็บป่วยทางกาย ( โรคหัวใจและหลอดเลือด
โรคทางเดินอาหารและโรคไขข้ออักเสบ ) ,
เรสซิเดนซ์ ( เขตกลางเมือง
อื่นๆกรุงเทพมหานคร หรือ nonmetropolitan ) เขต
( ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ ภาคตะวันตกเฉียงใต้ ทิศตะวันตก หรือทิศใต้ ) โรคหัวใจและหลอดเลือด
มีการแข็งตัวของหลอดเลือดแดงหรือ arteriosclerosis
ความดันโลหิตสูงหรือความดันโลหิตสูง ทรวงอก ความเจ็บปวด angina pectoris หรือ
,หัวใจวาย หรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย
, และรูปแบบอื่น ๆของโรคหัวใจ โรคระบบทางเดินอาหาร
มีโรคกระเพาะ , แผลในกระเพาะอาหาร , โรคตับแข็งของตับ และโรคตับ
อื่น ๆ ประเภทของโรคไขข้ออักเสบ
ได้เท่านั้น ผู้เข้าร่วมถูกถามว่าพวกเขาได้
แต่ละเงื่อนไขในอดีต 12 เดือนและ
ไม่ว่าการวินิจฉัยที่ได้รับการยืนยันโดยแพทย์ หรือผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพอื่น ๆ .
ในขั้นตอนที่สองของการวิเคราะห์การถดถอยแบบไบนารีเรา
ซึ่งเราประเมินการวิเคราะห์ในสมาคมของการสูบบุหรี่
ด้วยการโจมตีของอารมณ์ใด ๆหรือความผิดปกติของความวิตกกังวลและความผิดปกติของการโจมตีใหม่
เราแต่ละคน แบ่งออกเป็น 5 ระดับสถานะการสูบบุหรี่ :
4 กลุ่ม 1 กลุ่มที่สูบบุหรี่และไม่สูบบุหรี่
เราแบ่งออกเป็นกลุ่มที่ไม่สูบบุหรี่และสูบบุหรี่สูบบุหรี่อดีต
ชีวิต .การวิเคราะห์ยังปรับเปลี่ยนตัวแปร
เหมือนในขั้นตอนแรก เราไม่เข้าร่วมกับชีวิต
ประวัติของโรคแต่ละเป้าหมาย จากการวิเคราะห์สำหรับ
ว่าโรค ตัวอย่างเช่น เราไม่รวมผู้ที่มีประวัติชีวิต
ความตื่นตระหนกที่พื้นฐานจากการวิเคราะห์
ใหม่อาการโรคตื่นตระหนก การวิเคราะห์การปรับของชีวิต
ๆในขั้นตอนที่สามของการวิเคราะห์ เราประเมินว่าสมาคมของการสูบบุหรี่ด้วย
newonset ความผิดปกติทางจิตคือความสอดคล้องกันระหว่าง
กลุ่มกำหนดตามเพศ อายุ เชื้อชาติ / ชาติพันธุ์
รายได้ครัวเรือน ระดับการศึกษา สถานภาพสมรส และ
ประวัติของความผิดปกติทางจิต ( dichotomous
ตัวแปรใด ๆและไม่มีพื้นฐาน ) จุดนี้เรา
เข้ามาปฏิสัมพันธ์ด้านสถานะการสูบบุหรี่กับเหล่านี้ลักษณะที่ 1 เวลาในการวิเคราะห์การถดถอยโลจิสติกและทดสอบความสัมพันธ์ด้วย
อารมณ์ใด ๆหรือมีอาการของโรควิตกกังวล .
ถ้าปฏิสัมพันธ์ระยะยาวอย่างมีนัยสำคัญ
สําคัญ เราดำเนินการต่อไปชั้น
ถดถอยพหุ ใด ๆอารมณ์ หรือความผิดปกติของความวิตกกังวล
ในระดับรวมและความผิดปกติของแต่ละคน
ในการโต้ตอบวิเคราะห์เรา
กลุ่มอุตสาหกรรมเดียวกัน
, ทางกายภาพและสุขภาพจิตตัวแปรใน
วิเคราะห์ผลหลัก
การแปล กรุณารอสักครู่..
