Deposition of IgG and C3 in glomeru

Deposition of IgG and C3 in glomeruli is a characteristic feature of kidney disease in MRL/lpr animals. To examine to what extent CRIg-Fc could block IgG and C3 deposition, we stained frozen kidney sections from CRIg-Fc and controltreated animals with appropriate antibodies. Large amounts of IgG deposition can be seen in the kidneys of controltreated mice, while in contrast, CRIg-Fc treatment significantly limited (p = 0.004) deposition of IgG (Figs. 3C/D). Given that serum levels of anti-dsDNA antibody did not change after CRIg-Fc treatment, it can be inferred that
inhibition of complement activation may be related to effective immune complex processing and clearance in the glomeruli. Similarly, staining of C3 in the kidney sections revealed greater deposition in the control-treated mice as compared to the CRIg-Fc-treated animals (p = 0.0002) (Figs. 3E/F).
Macrophage infiltration into the glomeruli during inflammation leads to renal damage. Macrophages can produce cytokines, as well as reactive oxygen and nitrogen intermediates that cause renal damage. Studies in lupus-prone mice

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สะสมของ IgG และ C3 ใน glomeruli เป็นคุณสมบัติลักษณะของโรคสัตว์ MRL/lpr การตรวจสอบขอบเขต CRIg-Fc สามารถบล็อกสะสม IgG และ C3 เราสีส่วนไตแข็งจาก CRIg Fc และ controltreated สัตว์กับแอนตี้ที่เหมาะสมได้ IgG สะสมจำนวนมากสามารถดูได้ในไตของหนู controltreated ในความคมชัด CRIg Fc รักษาจำกัดอย่างมีนัยสำคัญ (p = 0.004) สะสมของ IgG (Figs. 3C/D) ได้ ระบุว่าเซรั่มระดับของแอนติบอดีต่อต้าน-dsDNA ไม่ได้เปลี่ยนแปลงหลังการรักษา CRIg-Fc มันสามารถสรุปที่ยับยั้งการเปิดใช้งานเสริมอาจเกี่ยวข้องกับประสิทธิภาพประมวลผลซับซ้อนของภูมิคุ้มกันและเคลียร์ใน glomeruli ในทำนองเดียวกัน ย้อมสีของ C3 ในส่วนไตเปิดเผยสะสมมากขึ้นในหนูถือว่าควบคุมเมื่อเทียบกับสัตว์ CRIg-Fc-รับ (p = 0.0002) (3E Figs. F)Macrophage แทรกซึมใน glomeruli ที่ระหว่างการอักเสบนำไปสู่ความเสียหายไต บังเอิญสามารถผลิต cytokines ตลอดจนปฏิกิริยาของออกซิเจน และไนโตรเจน intermediates ที่สาเหตุไตเกิดความเสียหาย การศึกษาในหนูกลุ่มดาวหมาป่ามัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสะสมของ IgG และ C3 ใน glomeruli เป็นคุณลักษณะที่มีลักษณะของโรคไตใน MRL / สัตว์ LPR เพื่อตรวจสอบสิ่งที่ขอบเขต CRIg-Fc สามารถป้องกันการสะสม IgG และ C3 เราย้อมสีส่วนไตแช่แข็งจาก CRIg-Fc และสัตว์ controltreated กับแอนติบอดีที่เหมาะสม จำนวนมากของการสะสม IgG สามารถเห็นได้ในไตของหนู controltreated ในขณะที่ในทางตรงกันข้ามการรักษา CRIg-Fc จำกัด อย่างมีนัยสำคัญ (p = 0.004) การสะสมของ IgG (มะเดื่อ. 3C / D) ระบุว่าระดับซีรั่มของแอนติบอดีต่อต้าน dsDNA ไม่เปลี่ยนแปลงหลังการรักษา CRIg-Fc
ก็สามารถสรุปได้ว่าการยับยั้งการเปิดใช้งานที่สมบูรณ์อาจจะเกี่ยวข้องกับการประมวลผลที่มีประสิทธิภาพของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและการกวาดล้างในglomeruli ในทำนองเดียวกันการย้อมสีของ C3 ในส่วนไตเปิดเผยการสะสมมากขึ้นในหนูควบคุมที่ได้รับเมื่อเทียบกับสัตว์ CRIg-Fc รับการรักษา (p = 0.0002) (มะเดื่อ. 3E / F).
การแทรกซึม Macrophage เข้า glomeruli ในระหว่างการอักเสบนำไปสู่ ความเสียหายของไต ขนาดใหญ่สามารถผลิต cytokines เช่นเดียวกับออกซิเจนไนโตรเจนและตัวกลางที่ทำให้เกิดความเสียหายของไต การศึกษาในหนูโรคลูปัสได้ง่าย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสะสมของ IgG และ C3 ในโกลเมอเป็นจุดเด่นของไตในสัตว์สามารถ / ต่ำ . เพื่อตรวจสอบสิ่งที่ขอบเขต crig FC สามารถบล็อก IgG และ C3 ทับถมเราเปื้อนแช่แข็งจากไตส่วน crig เอฟซี และ controltreated สัตว์ที่มีภูมิคุ้มกันที่เหมาะสม จำนวนมากของ IgG สะสมที่สามารถเห็นได้ในไตของหนู controltreated ขณะที่ในทางตรงกันข้ามการรักษาทาง crig เอฟซีจำกัด ( p = 0.004 ) การสะสมของ IgG ( Figs 3 C / D ) ระบุว่าระดับในซีรั่มของแอนติบอดีต่อต้าน dsdna ไม่เปลี่ยนแปลงหลังการรักษา เอฟซี crig มันสามารถบอกได้ว่า
ยับยั้งพระปรีชาญาณที่อาจเกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันที่มีประสิทธิภาพการประมวลผลที่ซับซ้อนและพิธีการในโกลเมอ . ในทํานองเดียวกันการย้อมสีของ C3 ในไตส่วนที่พบสะสมมากขึ้นในการควบคุมรักษาหนูเมื่อเทียบกับ crig เอฟซีรักษาสัตว์ ( p = 0.0002 ) ( Figs 3E / F )
แมโครเฟจแทรกซึมเข้าไปในโกลเมอการอักเสบนำไปสู่ความเสียหายของไต แมคโครฟาจสามารถผลิตสาร ตลอดจนปฏิกิริยาออกซิเจน และ ไนโตรเจน ตัวกลางที่ก่อให้เกิดความเสียหายที่ไต การศึกษาในหนูที่มีโรคลูปัส