APP is a target of caspase-3 (137),

APP is a target of caspase-3 (137), and APP cleavage by caspase-3 or caspase-6 may promote As formation (138,139). Thus, increased production of As may be a consequence of neuronal apoptosis. As can induce apoptosis (140) and necrosis (141) in neuronal cell culture. Caspase-12 has been implicated in cortical neuron apoptosis in vitro induced by As (142). Presenilin proteins are also substrates for caspase-3 (143). Presenilin proteins have a widespread distribution throughout the CNS (144) and can influence mitochondrial regulation of apoptosis, such as Bax activation and cytochrome c release, through interactions with Bcl-XL (145). However, the real contribution of apoptosis to the neurodegeneration in AD still remains to be definitively ascertained.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

APP เป็นเป้าหมายของ caspase-3 (137), และปริ APP caspase-3 หรือ caspase 6 อาจส่งเสริมเป็นผู้แต่ง (138,139) ดังนั้น เพิ่มผลิตเป็นอาจเป็นผลมาจากการ neuronal apoptosis เป็นสามารถก่อให้เกิด apoptosis (140) และการตายเฉพาะส่วน (141) ในเซลล์ neuronal วัฒนธรรม Caspase-12 มีการเกี่ยวข้องในเซลล์ประสาทเนื้อแน่น apoptosis ในเกิดจากเป็น (142) Presenilin โปรตีนยังมีพื้นผิวสำหรับ caspase-3 (143) วิลเลียม Presenilin มีจำหน่ายแพร่หลายทั่ว CNS (144) และสามารถมีอิทธิพลต่อระเบียบ mitochondrial ของ apoptosis เช่น Bax เปิดและ cytochrome c ปล่อย ผ่านการโต้ตอบกับ Bcl-XL (145) อย่างไรก็ตาม สัดส่วนจริงของ apoptosis เพื่อ neurodegeneration ที่ในโฆษณายังคงไปได้แน่นอน ascertained

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

APP เป็นเป้าหมายของ caspase-3 (137) และความแตกแยก APP โดย caspase-3 หรือ caspase-6 อาจส่งเสริมในขณะที่การสร้าง (138,139) ดังนั้นการผลิตที่เพิ่มขึ้น ณ อาจจะเป็นผลมาจากการตายของเซลล์ประสาท ที่สามารถทำให้เกิดการตายของเซลล์ (140) และเนื้อร้าย (141) ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ประสาท caspase-12 ​​ได้รับการที่เกี่ยวข้องในการตายของเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมองในหลอดทดลองที่เกิดจากขณะที่ (142) โปรตีน presenilin นอกจากนี้ยังมีพื้นผิวสำหรับ caspase-3 (143) โปรตีน presenilin มีการกระจายอย่างกว้างขวางทั่วทั้งระบบประสาทส่วนกลาง (144) และจะมีผลต่อการควบคุมยลของการตายเช่นการเปิดใช้งานแบ็กซ์และ cytochrome ปล่อยคผ่านการสื่อสารกับ Bcl-XL (145) อย่างไรก็ตามการมีส่วนร่วมที่แท้จริงของการตายการเสื่อมของสมองในการโฆษณายังคงที่จะมีการตรวจสอบอย่างแน่นอน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

app เป็นเป้าหมายของการศึกษาลักษณะ ( 137 ) โดยการศึกษาลักษณะและตัว App หรือ caspase-6 อาจส่งเสริมเป็นรูปแบบ ( 138139 ) ดังนั้น การผลิตที่เพิ่มขึ้นของเป็นอาจเป็นผลของการเกิด . ที่สามารถกระตุ้นอะพอพโทซิส ( 140 ) เนื้อร้าย ( 141 ) ในเซลล์เพาะเลี้ยงด . caspase-12 เข้าไปพัวพัน กับสมอง เซลล์ประสาท เซลล์ในหลอดทดลองที่ชักนำด้วย ( 142 )โปรตีน presenilin ยังพื้นผิว สำหรับการศึกษาลักษณะ ( 143 ) โปรตีน presenilin มีการกระจายอย่างกว้างขวางทั่ว CNS ( 144 ) และสามารถมีอิทธิพลต่อการกำหนด ( เช่นการเปิดใช้งานและ BAX มั่มปล่อยผ่านการโต้ตอบกับ BCL XL ( 145 ) อย่างไรก็ตามจริงผลงานของการตาย เพื่อประกอบในโฆษณายังคงเป็นอย่างแน่นอนการตรวจสอบ