In this study, we demonstrated the success of PEDV recovery
in vitro using an infectious cDNA clone strategy. Moreover,
we showed that the infectious cDNA clone could be
further modified to accommodate foreign protein
expression, thereby serving as an efficient platform for
live PEDV vaccine design. It is now generally accepted
that effective vaccines against enteric pathogens will have
to elicit strong mucosal immune responses, especially
secretory IgA antibodies (sIgA) (Mantis & Forbes, 2010;
Mantis et al., 2011). As administration of killed virus or soluble antigens via commonly used vaccination routes
such as intramuscular, intradermal or subcutaneous injection
is unlikely to stimulate sufficient sIgA, currently available
PEDV vaccines are of low efficacy or offer only partial
protection from infection. Several lines of evidence have
indicated that sIgA passively transferred from sows to neonatal
piglets during the nursing period play a pivotal role in
protection from not only PED but also from other enteric
diseases (Bohl & Saif, 1975; Bohl et al., 1972; Oh et al.,
2014). Indeed, a so-called ‘gut–mammary glands–sIgA
axis’ model was postulated more than 40 years ago to
address how lactogenic immunity could control infection
of TGEV, a close relative of PEDV (Bohl et al., 1972).
According to this notion, natural infection or oral administration
of live vaccines can induce IgA plasma cell precursors
in Peyer’s patches and mesenteric lymph nodes, giving
rise to robust generation of IgA plasma cells that secrete
pathogen-specific sIgA antibodies into the colostrum and
milk (Chattha et al., 2015). Recently, proof of this concept
was shown in a study by Goede et al. (2015) in which
100 % of piglets (nw50) born to sows pre-exposed to a
mild strain of PEDV could be protected from lethal challenge
of the highly virulent strain. Collectively, these
studies strongly indicate that oral vaccination with wellcharacterized
and properly attenuated live PEDV is a
promising, if not ideal, approach to contain outbreaks of
PEDV. The capacity to manipulate the PEDV infectious
cDNA clone as demonstrated in this study is likely to revolutionize
PEDV vaccine research.
ในการศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงความสำเร็จของเราในการกู้คืน PEDV
ในหลอดทดลองโดยใช้กลยุทธ์ cDNA โคลนติดเชื้อ นอกจากนี้
เราแสดงให้เห็นว่าโคลนยีนติดเชื้ออาจจะ
แก้ไขเพิ่มเติมเพื่อรองรับโปรตีนต่างประเทศ
การแสดงออกจึงทำหน้าที่เป็นแพลตฟอร์มที่มีประสิทธิภาพสำหรับ
การออกแบบวัคซีน PEDV สด ตอนนี้มันเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป
ว่าวัคซีนที่มีประสิทธิภาพต่อเชื้อโรคลำไส้จะมี
ที่จะล้วงเอาเยื่อเมือกการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
หลั่ง IgA แอนติบอดี (sIgA) (ตั๊กแตนตำข้าวและ Forbes, 2010
. ตั๊กแตนตำข้าว et al, 2011) ขณะที่การบริหารงานของไวรัสฆ่าหรือแอนติเจนที่ละลายน้ำได้ผ่านเส้นทางที่ใช้กันทั่วไปฉีดวัคซีน
เช่นกล้าม, intradermal หรือฉีดเข้าใต้ผิวหนัง
ไม่น่าจะกระตุ้นเพียงพอ sIgA ขณะนี้มี
วัคซีน PEDV มีประสิทธิภาพต่ำหรือมีเพียงบางส่วน
การป้องกันจากการติดเชื้อ หลายสายของหลักฐานได้
ชี้ให้เห็นว่า sIgA โอนอดทนจากแม่สุกรเพื่อทารกแรกเกิด
ลูกสุกรในช่วงระยะเวลาการพยาบาลมีบทบาทสำคัญใน
การป้องกันจากไม่เพียง แต่ PED แต่ยังมาจากลำไส้
โรค (Bohl และฟัล 1975; Bohl et al, 1972;. โอ้ et al.,
2014) อันที่จริงสิ่งที่เรียกว่า 'ไส้เต้านมต่อม-sIgA
แกน' รุ่นที่ถูกกล่าวอ้างมานานกว่า 40 ปีที่ผ่านมา
อยู่ที่วิธีการสร้างภูมิคุ้มกัน lactogenic สามารถควบคุมการติดเชื้อ
ของ TGEV เป็นญาติสนิทของ PEDV (Bohl et al., 1972).
ตามที่ ความคิดนี้ติดเชื้อธรรมชาติหรือการบริหารช่องปาก
ของวัคซีนที่มีชีวิตสามารถกระตุ้นจีเอสารตั้งต้นพลาสมาเซลล์
ในแพทช์ Peyer และต่อมน้ำเหลือง mesenteric ให้
สูงขึ้นเพื่อรุ่นที่แข็งแกร่งของพลาสมาเซลล์ IgA ที่หลั่ง
เชื้อโรคเฉพาะแอนติบอดี sIgA ลงในนมน้ำเหลืองและ
นม (Chattha et al, ., 2015) เมื่อเร็ว ๆ นี้หลักฐานของแนวคิดนี้
ถูกนำมาแสดงในการศึกษาโดยเกอเธ่, et al (2015) ซึ่ง
100% ของลูกสุกร (NW50) เกิดมาเพื่อแม่สุกรก่อนสัมผัสกับ
สายพันธุ์ที่ไม่รุนแรงของ PEDV อาจได้รับการคุ้มครองจากความท้าทายตาย
ของสายพันธุ์รุนแรงสูง เรียกรวมกันว่าเหล่านี้
การศึกษาอย่างมากแสดงให้เห็นว่าการฉีดวัคซีนปากกับ wellcharacterized
และจาง PEDV สดอย่างถูกต้องเป็น
สัญญาถ้าไม่เหมาะวิธีการที่จะมีการระบาดของโรค
PEDV ความสามารถในการจัดการกับการติดเชื้อ PEDV
โคลนยีนที่แสดงให้เห็นในการศึกษาครั้งนี้มีแนวโน้มที่จะปฏิวัติ
การวิจัยวัคซีน PEDV
การแปล กรุณารอสักครู่..

ในการศึกษานี้เราแสดงให้เห็นถึงความสำเร็จของการกู้คืน pedvในหลอดทดลองโดยใช้ cDNA โคลน ) กลยุทธ์ นอกจากนี้เราพบว่าโคลน cDNA ติดเชื้อได้เพิ่มเติมแก้ไขเพื่อรองรับโปรตีนต่างการแสดงออกจึงให้บริการเป็นแพลตฟอร์มที่มีประสิทธิภาพสำหรับpedv วัคซีนชีวิตออกแบบได้ คือตอนนี้ยอมรับโดยทั่วไปว่าวัคซีนมีประสิทธิภาพกับกาตาร์จะมีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้นที่แข็งแกร่ง โดยเฉพาะพบแอนติบอดี IgA ( SIGA ) ( ตั๊กแตน & Forbes 2010ตั๊กแตนตำข้าว et al . , 2011 ) ที่ฆ่าไวรัสได้ ( ปกติใช้วัคซีนแอนติเจนผ่านเส้นทางเช่น าร intradermal หรือฉีดใต้ผิวหนังไม่น่าจะกระตุ้นเพียงพอ SIGA ที่มีอยู่ในปัจจุบันpedv วัคซีนที่มีประสิทธิภาพต่ำหรือมีเพียงบางส่วนป้องกันการติดเชื้อ มีหลายสายของหลักฐานพบว่าแม่สุกรจะครบกำหนดโอน SIGA เฉยๆลูกสุกรในช่วงระยะเวลาการพยาบาลบทบาทสำคัญในป้องกันไม่เพียง แต่ยังอื่น ๆต่อจากเป็ดโรค โบ ล & Saif 1975 ; โบ ล et al . , 1972 ; โอ้ et al . ,2014 ) แน่นอน ว่าไส้เค็ม ( SIGA ) ต่อมแบบแกน " ถูก postulated มากกว่า 40 ปีอยู่วิธีภูมิคุ้มกันแลกโทเจนิกควบคุมการติดเชื้อของ tgev , pedv ( ญาติสนิทของ โบ ล et al . , 1972 )ตามแนวคิดนี้ การติดเชื้อตามธรรมชาติ หรือรับประทานยาวัคซีนชีวิต ก่อให้เกิดกลุ่มพลาสมาเซลล์ตั้งต้นใน peyer ของแพทช์และแล้วต่อมน้ำเหลือง , ให้ขึ้นเพื่อสร้างเสถียรภาพของพลาสมาเซลล์ที่หลั่งอิกะเชื้อโรคเฉพาะ SIGA แอนติบอดีในน้ำเหลืองและนม ( chattha et al . , 2015 ) เมื่อเร็วๆ นี้ หลักฐานของแนวคิดนี้ถูกแสดงในการศึกษาโดย goede et al . ( 2015 ) ซึ่ง100% ของลูกสุกร ( nw50 ) เกิดก่อนสัมผัสกับสุกรสายพันธุ์ที่ไม่รุนแรง pedv สามารถป้องกันจากความตายของสายพันธุ์รุนแรงสูง . รวม , เหล่านี้การศึกษาพบว่า การฉีดวัคซีนกับ wellcharacterized อย่างยิ่งและถูกยับยั้ง pedv อยู่คือสัญญา ถ้าไม่เหมาะ , วิธีการที่จะมีการระบาดของpedv . ความสามารถที่จะจัดการ pedv โรคติดเชื้อการโคลนยีนที่พบในการศึกษานี้เป็นโอกาสที่จะปฏิวัติวิจัยวัคซีน pedv .
การแปล กรุณารอสักครู่..
