Management of drug-resistant hypert

Management of drug-resistant hypertension

The use of exogenous NO donors to decrease wave reflection and pulse pressure
Theoretical basis
The unique ability of NO donors to rapidly decrease pulse wave reflection has been known for many years.56 This property is due to direct effects of NO on peripheral muscular arteries,57 and results in a fall of pulse pressure and systolic blood pressure with little change in diastolic pressure. These effects are most striking in elderly patients with ISH, in whom the amplitude of wave reflection reduction may be decreased by 40%, or more, by treatment with NO donors such as isosorbide mononitrate (ISMN).58 Diuretics, calcium channel blockers and angiotensin II inhibitors also can decrease wave reflection, although not to the same extent nor as rapidly as NO donors.58 The unique adjuvant effect of NO donors results from their direct action on the cyclic guanosine monophosphate (GMP) in vascular smooth muscle, producing vasorelaxation through activation of cyclic GMP-dependent protein kinase. This action is endothelium-independent and is different from the vasodilator effects of angiotensin II inhibitors and calcium channel blockers, which are subject to modulation by endogenous NO release in the vasculature. Angiotensin II inhibitors are known to increase NO bioavailability,59 and to improve endothelium-dependent vasodilatation with long-term use60,61 but not with short-term use.62 It may take three years for ACE inhibitors to restore impaired acetylcholine-responsive vasorelaxation in hypertension.63 Thus, failure of response to conventional antihypertensive drugs such as angiotensin II inhibitors may be due, at least in the short term, to endothelial dysfunction. It has been speculated that NO donors, by maintaining peripheral vasodilatation through an endothelium-independent vasodilator action until endothelial recovery occurs, could have their greatest adjunctive effect in situations where endothelial dysfunction is currently limiting the response to other agents.11

Indications for a trial of ISMN
Conditions suggesting that an extended-release nitrate may be effective for the treatment of ISH are, first, failure of standard regimens of combination antihypertensive therapy to decrease systolic blood pressure below 150 mm Hg, and, second, a pulse pressure greater than 60 mm Hg. If a pulse wave analyzer, such as the SphygmoCor applanation tonometer (AtCor Medical, West Ryde, New South Wales, Australia), is available, the presence of a large reflection component in the pulse wave profile is a further indication for the use of a nitrate.

Implementing nitrate therapy
The nitrate recommended for treatment of ISH is extended-release ISMN, in a dose of 60–120 mg/day. This should be given as an adjunct to the standard antihypertensive drugs with which the patient is being currently treated. ISMN should be given once-daily, thus allowing for a 12-hour interval when plasma nitrate level is low between doses: this may prevent the development of nitrate tolerance. A starting dose of 30–60 mg (as an ISMN extended-release formulation) is recommended, to be given once-daily in the morning. This may be increased rapidly to 120 mg once-daily if required to reach target systolic blood pressure. If the patient has a history of headaches, the starting dose should be 30 mg, in conjunction with paracetamol, 1 g, per mouth. If headache occurs, it often abates after the first few doses. The dosage can usually be increased to 120 mg daily without headache re-appearing. Apart from headache, which is reported in about 10% of patients, side-effects are rare. An important contra-indication to the introduction of nitrates in this, as in other clinical settings, is the concurrent use of sildenafil for erectile impotence.

Timing of dosage in combined use of nitrates with other agents
Extended-release ISMN should be given in the early morning, at about 8 am, as a single daily dose. This allows the effect to operate mainly during daylight hours when blood pressure is usually highest. Previous therapy should be continued without dosage changes, but the timing of administration may need adjustment. Consideration should be given to administering the daily dose of extended-release forms of calcium channel blocker or angiotensin II inhibitor drugs at night, so that their peak levels will occur in the early morning. This should keep blood pressure low at a time when circadian cardiovascular risk is high, and peak blood levels of ISMN are yet to be reached after the morning dose.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การจัดการของความดันโลหิตสูงที่ดื้อยาใช้ภายนอกไม่มีผู้บริจาคเพื่อลดคลื่นสะท้อนและความดันชีพจรทฤษฎีพื้นฐานความสามารถไม่มีผู้บริจาคเพื่อลดการสะท้อนคลื่นชีพจรอย่างรวดเร็วเป็นที่รู้จักในหลาย years.56 นี้คือเนื่องจากผลกระทบโดยตรงของกล้ามเนื้อหลอดเลือดแดง 57 และผลลัพธ์ในการลดลงของความดันชีพจรและความดันโลหิต มีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยความดัน diastolic มี ผลกระทบเหล่านี้จะโดดเด่นมากที่สุดในผู้ป่วยสูงอายุกับอิช คนที่แอมพลิจูดของคลื่นสะท้อนลดลงอาจจะลดลง 40% หรือมากกว่า โดยรักษาด้วยไม่มีผู้บริจาคเช่นไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรต (ISMN) ขับปัสสาวะ.58 แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ และยับยั้ง angiotensin II ยังสามารถลดการสะท้อนคลื่น แม้ว่า การขอบเขตเดียวกัน หรืออย่างรวดเร็วเป็น donors.58 ไม่มีผลแบบเสริมเฉพาะของไม่มีผู้บริจาคผลลัพธ์จากการกระทำของพวกเขาโดยตรงในการโมโนฟอสเฟต guanosine ทุกรอบ (GMP) ใน vasorelaxation หลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบ ผลิตผ่านงานของ cyclic GMP ขึ้นกับโปรตีนไคเนสรี การกระทำนี้เป็นอิสระ endothelium และแตกต่างจากผลกระทบของสารยับยั้ง angiotensin II และแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ ซึ่งอาจมีการปรับจากภายนอกไม่ปล่อยใน vasculature vasodilator สารยับยั้ง angiotensin II เป็นที่รู้จักเพื่อเพิ่มการดูดซึมไม่ 59 และเพื่อปรับปรุง vasodilatation endothelium ขึ้น กับระยะยาว use60, 61 แต่ไม่อาจใช้เวลาสามปีสำหรับ ACE inhibitors เพื่อคืนค่าบกพร่อง vasorelaxation สนอง acetylcholine ใน hypertension.63 ดังนั้น use.62 ระยะสั้น ความล้มเหลวของการตอบสนองต่อยาลดความดันโลหิตปกติเช่นยับยั้ง angiotensin II อาจครบกำหนด อย่างน้อยในระยะสั้น การบุผนังหลอดเลือดผิดปกติ มันได้รับการคาดการณ์ว่า ผู้บริจาคไม่มี โดยรักษา vasodilatation ต่อพ่วงผ่านการกระทำอิสระ endothelium vasodilator จนกู้ที่บุผนังหลอดเลือดเกิดขึ้น อาจมีผลกระทบมากที่สุดโทนเนอร์ในสถานการณ์ที่บุผนังหลอดเลือดผิดปกติในขณะนี้ถูกจำกัดการตอบสนองต่อ agents.11 อื่น ๆตัวชี้วัดสำหรับการทดลองของ ISMNแนะนำว่า มีไนเตรทรุ่นขยายอาจจะมีประสิทธิภาพในการรักษาของอิชมีเงื่อนไข ครั้งแรก ความล้มเหลวของยามาตรฐานของการรักษาลดความดันโลหิตรวมเพื่อลดความดันโลหิตต่ำกว่า 150 มม.ปรอท และ วินาที ความดันชีพจรมากกว่า 60 มม.ปรอท หากชีพจรคลื่นตัววิเคราะห์คำ เช่นแบบตอบสนอง applanation SphygmoCor การ (ทางการ แพทย์ AtCor ไรด์เวสท์ นิวเซาท์เวลส์ ออสเตรเลีย), พร้อม การปรากฏตัวของส่วนประกอบขนาดใหญ่สะท้อนในโปรไฟล์คลื่นชีพจรจะบ่งชี้เพิ่มเติมสำหรับการใช้ไนเตรทเป็นการใช้การบำบัดไนเตรทไนเตรทที่แนะนำสำหรับการรักษาของอิชเป็น ISMN รุ่นขยาย ในปริมาณ 60-120 มิลลิกรัมต่อวัน นี้ควรจะให้เป็นส่วนที่ผู้ป่วยจะถูกในปัจจุบันถือว่ายาลดความดันโลหิตมาตรฐาน ISMN ควรได้รับทุกวันครั้งหนึ่ง ซึ่ง ช่วยให้สำหรับช่วง 12 ชั่วโมงเมื่อไนเตรทพลาระดับอยู่ในระดับต่ำระหว่างปริมาณ: เพื่อป้องกันการพัฒนาของการยอมรับไนเตรท ปริมาณเริ่มต้นของ 30 – 60 mg (เป็นสูตรรุ่นขยายเป็น ISMN) แนะนำ ที่จะกำหนดให้วันละครั้งในตอนเช้า นี้อาจจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วถึง 120 mg วันละครั้งหากจำเป็นต้องเข้าถึงเป้าหมายความดันโลหิต ถ้าผู้ป่วยมีประวัติของอาการปวดหัว ยาเริ่มต้นควรจะ 30 มก. ร่วมกับพาราเซตามอล 1 ก. ต่อปาก หากเกิดอาการปวดหัว มันมักจะ abates หลังแรกปริมาณน้อย ปริมาณสามารถมักจะเพิ่ม 120 mg ทุกวันโดยไม่ต้องปวดหัวอีกครั้งปรากฏ นอกจากอาการปวดหัว ซึ่งมีรายงานในผู้ป่วยประมาณ 10% ผลข้างเคียงหายาก ที่สำคัญห้ามการแนะนำของไนเตรทในนี้ ในการตั้งค่าอื่น ๆ ทางคลินิก ซิลเดนาฟิลใช้พร้อมกันสำหรับสมรรถภาพทางเพศอ่อนแอได้ระยะเวลาของปริมาณใน nitrates ใช้รวมกับตัวแทนอื่น ๆรุ่นขยาย ISMN ควรได้รับในตอนเช้า ที่ประมาณ 8 เป็นยาประจำวันเดียว ผลการใช้งานช่วงเวลากลางวันเมื่อความดันโลหิตสูงมักจะเป็นได้ ก่อนหน้านี้ควรจะยังคงรักษา โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงปริมาณ แต่การกำหนดเวลาของการดูแลอาจต้องการปรับปรุง ควรพิจารณาการบริหารยาทุกวันรุ่นขยายรูปแบบของแคลเซียมแชนเนลบล็อกหรือ angiotensin II ยับยั้งยาเสพติดเวลากลางคืน ที่ระดับสูงสุดจะเกิดขึ้นในตอนเช้า นี้ควรให้ความดันโลหิตต่ำเวลาเมื่อเป็นกลางหัวใจเสี่ยงสูง และระดับเลือดสูงสุดของ ISMN ยังไม่ได้เข้าถึงได้หลังจากยาตอนเช้า

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การบริหารจัดการความดันโลหิตสูงยาเสพติดทนการใช้งานของผู้บริจาค NO ภายนอกเพื่อลดการสะท้อนคลื่นและความดันชีพจรทฤษฎีพื้นฐานที่ไม่ซ้ำกันความสามารถของผู้บริจาคไม่ที่จะลดลงอย่างรวดเร็วชีพจรสะท้อนคลื่นได้รับทราบ years.56 หลายสถานที่แห่งนี้เป็นเพราะผลกระทบโดยตรงไม่ ในหลอดเลือดแดงต่อพ่วงกล้ามเนื้อ 57 และผลในฤดูใบไม้ร่วงของความดันชีพจรและความดันโลหิตตัวกับการเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆ น้อย ๆ ในความดัน diastolic ผลกระทบเหล่านี้มีความโดดเด่นที่สุดในผู้ป่วยสูงอายุที่มี ISH ในผู้ที่ความกว้างของคลื่นลดลงสะท้อนอาจจะลดลง 40% หรือมากกว่าโดยการรักษากับผู้บริจาคไม่เช่น isosorbide Mononitrate (ISMN) 0.58 ยาขับปัสสาวะ, แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์และ angiotensin ครั้งที่สองยับยั้งยังสามารถลดการสะท้อนคลื่นแม้จะไม่ได้ในระดับเดียวกับมิได้อย่างรวดเร็วเป็น donors.58 ไม่มีผลเสริมที่ไม่ซ้ำกันไม่บริจาคผลจากการกระทำของพวกเขาโดยตรงบนโมโน guanosine วงจร (GMP) ในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด, การผลิต vasorelaxation ผ่าน กระตุ้นการทำงานของวงจรมาตรฐาน GMP ขึ้นอยู่กับโปรตีนไคเนส การกระทำนี้ endothelium อิสระและมีความแตกต่างจากผล vasodilator ของ angiotensin II โปรตีนและแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ซึ่งอาจมีการมอดูเลตจากภายนอกปล่อย NO ในเส้นเลือด angiotensin II ยับยั้งเป็นที่รู้จักกันเพื่อเพิ่มการดูดซึม NO 59 และเพื่อปรับปรุง vasodilatation endothelium ขึ้นอยู่กับ use60,61 ระยะยาว แต่ไม่ได้มีระยะสั้น use.62 มันอาจใช้เวลาสามปีสำหรับยา ACE inhibitors ที่จะเรียกคืน vasorelaxation acetylcholine ตอบสนองบกพร่องใน hypertension.63 ดังนั้นความล้มเหลวของการตอบสนองต่อยาลดความดันโลหิตธรรมดาเช่น angiotensin II ยับยั้งอาจจะเป็นเพราะอย่างน้อยในระยะสั้นเพื่อ endothelial ความผิดปกติ มันได้รับการสันนิษฐานว่าผู้บริจาค NO โดยรักษาภาวะหลอดเลือดขยายต่อพ่วงผ่านการกระทำ vasodilator endothelium อิสระจนกว่าการกู้คืน endothelial เกิดขึ้นอาจมีผลเสริมที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของพวกเขาอยู่ในสถานการณ์ที่ความผิดปกติของหลอดเลือดในปัจจุบันคือการ จำกัด การตอบสนองต่อ agents.11 อื่น ๆ ที่บ่งชี้ในการพิจารณาคดีของ ISMN เงื่อนไขบอกว่าไนเตรต extended-release อาจจะมีประสิทธิภาพในการรักษาของอิเป็นครั้งแรกล้มเหลวของสูตรมาตรฐานของการรวมกันการรักษาด้วยการลดความดันโลหิตจะลดความดันโลหิตตัวด้านล่าง 150 มิลลิเมตรปรอทและสอง, ชีพจรความดันสูงกว่า 60 มม ปรอท หากวิเคราะห์คลื่นชีพจรเช่น SphygmoCor applanation tonometer (Atcor แพทย์, เวสต์ไรด์นิวเซาธ์เวลส์ออสเตรเลีย) สามารถใช้ได้การปรากฏตัวขององค์ประกอบสะท้อนขนาดใหญ่ในรายละเอียดคลื่นชีพจรเป็นข้อบ่งชี้ต่อไปสำหรับการใช้งานของการให้ ไนเตรต. ดำเนินการบำบัดไนเตรทไนเตรตแนะนำสำหรับการรักษาของอิจะขยายออกไปปล่อย ISMN ในปริมาณ 60-120 มิลลิกรัม / วัน นี้ควรจะได้รับเป็นส่วนเสริมยาลดความดันโลหิตกับมาตรฐานที่ผู้ป่วยจะถูกถือว่าขณะนี้ ISMN ควรได้รับวันละครั้งจึงช่วยให้สำหรับช่วงเวลา 12 ชั่วโมงเมื่อระดับพลาสม่าไนเตรตอยู่ในระดับต่ำระหว่างปริมาณนี้อาจป้องกันไม่ให้การพัฒนาของความอดทนไนเตรต ปริมาณเริ่มต้นที่ 30-60 มก. (ในฐานะที่เป็น ISMN extended-release สูตร) ​​ขอแนะนำจะได้รับวันละครั้งในตอนเช้า นี้อาจจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วถึง 120 มิลลิกรัมวันละครั้งถ้าจำเป็นต้องใช้เพื่อให้บรรลุเป้าหมายความดันโลหิต ถ้าผู้ป่วยมีประวัติของการปวดหัวยาเริ่มต้นที่ควรจะเป็น 30 มิลลิกรัมร่วมกับยาพาราเซตามอล 1 กรัมต่อปาก ถ้าปวดหัวเกิดขึ้นก็มักจะ abates หลังจากนั้นไม่กี่ปริมาณแรก ปริมาณที่สามารถจะเพิ่มขึ้นถึง 120 มิลลิกรัมต่อวันโดยไม่ต้องปวดหัวอีกครั้งปรากฏ นอกเหนือจากอาการปวดหัวซึ่งจะรายงานในประมาณ 10% ของผู้ป่วย, ผลข้างเคียงที่เป็นของหายาก ที่มีความสำคัญทางตรงกันข้ามบ่งชี้การแนะนำของไนเตรตในครั้งนี้เช่นเดียวกับในการตั้งค่าทางคลินิกอื่น ๆ คือการใช้พร้อมกัน Sildenafil สำหรับความอ่อนแอทางเพศ. ระยะเวลาของการใช้ยาในการใช้งานร่วมกันของไนเตรตกับตัวแทนอื่น ๆextended-release ISMN ควรจะได้รับในช่วงต้น เช้าตอน 8 โมงเช้าเป็นยาทุกวันเดียว นี้จะช่วยให้ผลการดำเนินงานส่วนใหญ่ในช่วงเวลากลางวันเมื่อความดันโลหิตเป็นปกติมากที่สุด การรักษาด้วยก่อนหน้านี้ควรจะได้รับอย่างต่อเนื่องโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงปริมาณ แต่ระยะเวลาของการบริหารอาจต้องปรับ ควรพิจารณาในการบริหารยาทุกวันในรูปแบบการขยายการเปิดตัวของแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์หรือ angiotensin II ยายับยั้งในเวลากลางคืนเพื่อให้ระดับสูงสุดของพวกเขาที่จะเกิดขึ้นในตอนเช้า นี้ควรให้ความดันเลือดต่ำในช่วงเวลาที่มีความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นกลางสูงและระดับเลือดจุดสูงสุดของ ISMN ที่ยังไม่ได้มาถึงหลังจากทานยาตอนเช้า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การจัดการภาวะดื้อยาใช้ภายนอกไม่มีผู้บริจาคเพื่อลดการสะท้อนคลื่นความดันและชีพจรทฤษฎีพื้นฐานความสามารถเฉพาะตัวของผู้บริจาคเพื่อลดการสะท้อนคลื่นชีพจรอย่างรวดเร็วได้รู้จักกันมานานหลาย years.56 คุณสมบัตินี้เกิดจากผลกระทบโดยตรงของไม่มีกล้ามเนื้อหลอดเลือดต่อพ่วง , 57 และผลลัพธ์ในการล่มสลายของความดันชีพจรและความดันโลหิต systolic กับการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในความดันโลหิต . ผลเหล่านี้จะโดดเด่นที่สุดในกลุ่มผู้สูงอายุที่อังกฤษ ซึ่งขนาดของการลดการสะท้อนคลื่นอาจจะลดลง 40% หรือมากกว่าโดยการรักษาไม่มีผู้บริจาค เช่น ไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรต ( ismn ) 58 diuretics , เอบียูและ แอนจิโอเทนซิน II inhibitors สามารถลดการสะท้อนคลื่น แม้จะไม่ถึงขนาดเดียวกัน ไม่เร็วไม่ donors.58 เอกลักษณ์เสริมผลของผลจากการกระทำโดยตรงไม่มีผู้บริจาคของพวกเขาในแบบกัวโนซีนโมโนฟอสเฟต ( GMP ) ในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด vasorelaxation Cyclic GMP ผ่านการกระตุ้นการผลิตโปรตีนไคเนส 3 . การกระทำนี้เป็นเซลล์อิสระและแตกต่างจากหลอดเลือดผลของแองจิโอเทนซิน II ยับยั้ง และ เอบียู ซึ่งอาจมีการพบไม่ปล่อยใน vasculature . แองจิโอเทนซิน II เป็นที่รู้จักกันเพื่อเพิ่มการดูดซึมยาไม่มี , 59 และปรับปรุง endothelium-dependent ลีมกับ use60,61 ในระยะยาว แต่ไม่ใช่กับ use.62 ระยะสั้นอาจใช้เวลาสามปีสำหรับ ACE inhibitors เพื่อเรียกคืนความอ่อนไหว vasorelaxation acetylcholine ใน hypertension.63 ดังนั้น ความล้มเหลวของการตอบสนองต่อยาความดันโลหิตสูงปกติเช่นแองจิโอเทนซิน II inhibitors อาจจะเนื่องจาก อย่างน้อยในระยะสั้น , เยื่อบุหลอดเลือดผิดปกติ จะได้รับการคาดการณ์ว่าไม่มีผู้บริจาค โดยการต่อพ่วงหลอดเลือดผ่านหลอดเลือดหลอดเลือด endothelial อิสระปฏิบัติการจนถึงการกู้คืนที่เกิดขึ้น อาจมีสิ่งเพิ่มเติมที่ยิ่งใหญ่ที่สุดผลในสถานการณ์ที่ความผิดปกติของ endothelial ในปัจจุบันการตอบสนอง agents.11 อื่น ๆข้อบ่งชี้สำหรับการพิจารณาคดีของ ismnเงื่อนไขบอกว่า ไนเตรท ปล่อยขยายอาจจะมีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาของคุณ แรก ความล้มเหลวของการรักษามาตรฐานของการรักษาความดันโลหิตสูงลดความดันโลหิต systolic ต่ำกว่า 150 มม. ปรอท และ สอง ชีพจรความดันปรอทมากกว่า 60 มิลลิเมตร ถ้าชีพจรคลื่นวิเคราะห์ เช่น sphygmocor applanation เป็น ( atcor ทางการแพทย์ , West Ryde , นิวเซาท์เวลส์ , ออสเตรเลีย ) , สามารถใช้ได้ , การปรากฏตัวขององค์ประกอบสะท้อนขนาดใหญ่ในชีพจรคลื่นโปรไฟล์เป็นข้อบ่งชี้เพิ่มเติมเพื่อใช้เป็นไนเตรท .การใช้ไนเตรทไนเตรตแนะนำสำหรับการรักษาคุณจะขยายการปล่อย ismn ในขนาด 60 และ 120 มิลลิกรัมต่อวัน นี้ควรจะให้เป็นมาตรฐานใช้ยาลดความดันโลหิตที่ผู้ป่วยจะถูกในขณะนี้ถือว่า ismn ควรได้รับวันละครั้ง ทุกวัน จึงช่วยให้ช่วงเวลา 12 ชั่วโมงเมื่อระดับไนเตรตต่ำปริมาณพลาสมา ระหว่างนี้อาจป้องกันไม่ให้การพัฒนาความอดทนไนเตรต . เริ่มต้นที่ขนาด 30 – 60 มิลลิกรัม ( เป็น ismn ขยายการปล่อย ) ขอแนะนำให้วันละครั้งตอนเช้า นี้อาจจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วถึง 120 มิลลิกรัมวันละครั้ง ถ้าต้องไปถึงเป้าหมายความดันโลหิต . ถ้าผู้ป่วยมีประวัติของอาการปวดหัวเริ่มยาควรจะ 30 มิลลิกรัมร่วมกับยาพาราเซตามอล 1 กรัม ต่อ ปาก ถ้าปวดหัวเกิดขึ้น ก็มักจะ abates หลัง doses สองสามครั้งแรก การใช้ยาก็สามารถเพิ่มขึ้นเป็น 120 มิลลิกรัมทุกวัน โดยไม่ต้องปวดหัวอีกครั้งที่ปรากฏ นอกเหนือจากอาการปวดหัวซึ่งมีรายงานในประมาณ 10% ของผู้ป่วย ผลข้างเคียงที่หายาก . ที่สำคัญตรงข้ามบ่งชี้เบื้องต้นของไนเตรตในนี้ ในการตั้งค่าทางคลินิกอื่น ๆคือการใช้ยาสำหรับสมรรถภาพทางเพศ อาการเสื่อมสมรรถภาพทางเพศเวลาของการใช้ยาในการใช้รวมของไนเตรทกับตัวแทนอื่น ๆismn ปล่อยขยายควรได้รับในเช้า ประมาณ 8 โมง เป็นชุดเดียวทุกวัน ขนาด นี้จะช่วยให้ผลการใช้งานส่วนใหญ่ในเวลากลางวันเมื่อความดันโลหิตเป็นปกติมากที่สุด การรักษาก่อนหน้านี้ควรจะต่อเนื่องโดยไม่ต้องเปลี่ยนยา แต่ระยะเวลาของการบริหารอาจจะต้องปรับเปลี่ยน การพิจารณาควรได้รับการบริหารยาทุกวันของการปล่อยรูปแบบของแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์หรือแองจิโอเทนซิน II inhibitor ยาในเวลากลางคืนเพื่อให้ระดับสูงสุดของพวกเขาจะเกิดขึ้นในตอนเช้า นี้ควรให้ความดันต่ำในช่วงเวลาที่เป็นกลางและมีความเสี่ยงสูง และระดับเลือดสูงสุดของ ismn ยังถึงหลังยาเช้า