At the transcription level, both de

At the transcription level, both desaturases are regulated by the transcription factors Ppara and Srebp1 (67). Ppara is a ligand-activated transcriptional factor central to lipid homeostasis and which is influenced by FA status (31, 65, 66). Previous studies have shown that Ppara activation is increased by n–3 and n–6 PUFAs (68), and this activation led to increased expression of FA oxidation genes, which resulted in decreased hepatic and plasma TGs (69). In the present study, consistent with these observations, there was a general trend toward increased Ppara and Pparg after CO and FO feeding, with the etiologic basis of the greatest expression after COL currently unknown.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในระดับการถอดรหัส desaturases ทั้งสองถูกควบคุม โดยปัจจัยการถอดรหัส Ppara และ Srebp1 (67) Ppara เป็นงานลิแกนด์ transcriptional ปัจจัยการไขมันภาวะธำรงดุลและซึ่งได้รับอิทธิพลจากสถานะ FA (31, 65, 66) การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า Ppara เปิดใช้งานจะเพิ่มขึ้น โดย n-3 และ n-6 PUFAs (68), และเปิดใช้งานนี้นำไปสู่การเพิ่มนิพจน์ของยีนออกซิเดชัน FA ซึ่งลดลงตับและพลาสม่า TGs (69) ในการศึกษาปัจจุบัน สอดคล้องกับข้อสังเกตเหล่านี้ ได้ Ppara และ Pparg เพิ่มขึ้นโน้มทั่วไปหลังจาก CO และสำหรับให้อาหาร มีพื้นฐาน etiologic ของนิพจน์มากที่สุดหลังจากคอลัมน์ที่ไม่รู้จักขณะนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในระดับถอดความทั้ง desaturase ได้ถูกควบคุมโดยถอดความปัจจัย Ppara และ Srebp1 (67) Ppara เป็นแกนด์ที่ทำงานโดยใช้ปัจจัยการถอดรหัสหัวใจสำคัญที่ทำให้ไขมันในเลือดสมดุลและที่ได้รับอิทธิพลจากสถานะเอฟเอ (31, 65, 66) การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน Ppara จะเพิ่มขึ้นโดย n-3 และ n-6 PUFAs (68) และเปิดใช้งานนี้นำไปสู่​​การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของยีนเอฟเอออกซิเดชันซึ่งมีผลในการลดลงของตับและพลาสม่า TGs (69) ในการศึกษาครั้งนี้สอดคล้องกับข้อสังเกตเหล่านี้มีแนวโน้มทั่วไปที่มีต่อการเพิ่มขึ้น Ppara และ Pparg หลังจาก CO และ FO การให้อาหารที่มีพื้นฐานสาเหตุของการแสดงออกที่ยิ่งใหญ่ที่สุดหลังจาก COL ปัจจุบันที่ไม่รู้จัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่ระดับ transcription ทั้ง desaturases ถูกควบคุมโดยปัจจัยการถอดความและ ppara srebp1 ( 67 ) ppara เป็น particle ) เปิดใช้งานปัจจัยกลางสมดุลไขมันซึ่งเป็นอิทธิพลจาก เอฟเอ สถานะ ( 31 , 65 , 66 ) การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้น ppara N – 3 – 6 และกรดไขมันไม่อิ่มตัว ( 68 ) และเปิดใช้งานนี้นำไปสู่การเพิ่มการแสดงออกของยีน เอฟเอ ซึ่งมีผลทำให้ตับและพลาสมา TGS ( 69 ) ในการศึกษาครั้งนี้สอดคล้องกับข้อสังเกตเหล่านี้ มีทั่วไป และมีแนวโน้มการเพิ่มขึ้นของ ppara pparg หลังจาก Co และสำหรับการให้อาหาร ด้วยพื้นฐานของการแสดงออกที่ยิ่งใหญ่ที่สุดหลังจาก etiologic คอลัมน์ตอนนี้ยังไม่รู้