COCs are believed to increase the r

COCs are believed to increase the risk of venous thromboembolism (VTE) by inducing changes in procoagulant, anticoagulant and fibrinolytic activity [25]. Numerous observational studies have evaluated whether the risk of VTE with COCs is influenced by progestin type [1], [26], [27], [28], [29] and [30]. Some evidence suggests that VTE risk may be greater with newer progestins such as DSG [26], [28], [29], [31] and [32], but the validity and/or clinical relevance of some of these results have been debated [33], [34],[35], [36] and [37]. One metaanalysis by Stegeman et al. found the relative risk of VTE with newer progestins, including DSG, to be approximately 50–80% higher than for COCs with levonorgestrel [38], whereas another metaanalysis by Peragallo Urrutia et al. found no significant difference in incidence of VTE among different types of progestins including DSG and drospirenone [39]. In the current study, serious vascular events were reported for five women (PE, n= 3; DVT, n= 1; migrainous infarct secondary to migraine,n= 1), all of which were considered by the investigator to be treatment related or possibly treatment related. Comparisons between COC studies can be difficult and this study was not powered to assess the risk for vascular events, but the vascular event rate found here does appear higher than that found in some other phase 3 studies of COCs where reports of VTEs range from 0 to 3 [11], [40], [41], [42] and [43]. For example, a phase 3 study of a similar COC regimen (DSG 150 mcg/EE 20 mcg for 21 days followed by placebo for 2 days and then EE 10 mcg alone for 5 days) reported no VTEs [40]. It seems unlikely that adding 2 more days of EE 10 mcg alone in place of placebo would explain the higher rate of vascular events in this study. With the lack of a biologically plausible explanation and the difficulty in assessing rare events, causality cannot be accurately determined. Further research is needed to understand the risk of vascular events with the 21/7-active DSG/EE COC regimen.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

COCs เชื่อว่าเพิ่มความเสี่ยงของการอุดตันหลอดเลือดดำ (VTE) โดยการกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน procoagulant สารกันเลือดแข็ง และละลายลิ่มเลือดกิจกรรม [25] การศึกษาเชิงสังเกตการณ์จำนวนมากได้ประเมินว่าความเสี่ยงของ VTE กับ COCs ได้รับอิทธิพลจากลักษณะชนิด [1], [26], [27], [28], [29] [30] และ หลักฐานบางอย่างชี้ให้เห็นว่า ความเสี่ยงของ VTE อาจมากกว่า ด้วย progestins ใหม่เช่น DSG [26], [28], [29], [31] และ [32], แต่มีผลบังคับใช้หรือความเกี่ยวข้องทางคลินิกของผลลัพธ์เหล่านี้บางอย่างมีการถกเถียงกัน [33], [34], [35], [36] [37] และ หนึ่ง metaanalysis โดย Stegeman et al.พบความเสี่ยงของ VTE ด้วย progestins ใหม่ รวมทั้ง DSG จะ ประมาณ 50-80% สูงกว่าสำหรับ COCs กับ levonorgestrel [38], ในขณะที่อีก metaanalysis โดย Peragallo Urrutia et al.พบไม่มีความแตกต่างในอุบัติการณ์ของ VTE ต่าง ๆ ระหว่างชนิดของ progestins DSG และ drospirenone [39] ในการศึกษาปัจจุบัน รายงานเหตุการณ์รุนแรงที่หลอดเลือดสำหรับผู้หญิงห้า (PE, n = 3 DVT, n = 1 migrainous infarct รองไมเกรน n = 1), ที่พิจารณา โดยการตรวจสอบว่าจะรักษาที่เกี่ยวข้อง หรืออาจเกี่ยวข้องกับการรักษา เปรียบเทียบระหว่างศึกษา COC ได้ยาก และการศึกษานี้เป็นไม่มีการขับเคลื่อนเพื่อประเมินความเสี่ยงสำหรับกิจกรรมของหลอดเลือด แต่อัตราเหตุการณ์หลอดเลือดที่พบที่นี่ปรากฏที่สูงกว่าที่พบในบางขั้นตอนที่ 3 การศึกษาอื่น ๆ ของ COCs ที่รายงานของ VTEs ช่วงตั้งแต่ 0 ถึง 3 [11], [40], [41], [42] [43] และ ตัวอย่างเช่น การศึกษาระยะที่ 3 ของการปกครอง COC คล้าย (DSG 150 ไมโครกรัม/EE 20 ไมโครกรัม 21 วันตามหลอกสำหรับ 2 วัน และ EE 10 ไมโครกรัมเดียว 5 วัน) รายงานไม่ VTEs [40] ดูเหมือนไม่น่าที่เพิ่มอีก 2 วันของ EE 10 ไมโครกรัมเพียงอย่างเดียวแทนยาหลอกที่จะอธิบายภาวะของหลอดเลือดในการศึกษานี้ ด้วยการขาดคำอธิบายที่เป็นไปได้ทางชีวภาพและความยากลำบากในการประเมินเหตุการณ์ที่หายาก causality ไม่สามารถถูกกำหนด จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อให้เข้าใจความเสี่ยงของเหตุการณ์ที่หลอดเลือดมีปกครอง COC DSG/EE 21/7-การใช้งาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

CoCs เชื่อว่าจะเพิ่มความเสี่ยงของการอุดตันหลอดเลือดดำ (VTE) โดยการกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน procoagulant, สารกันเลือดแข็งและกิจกรรมการละลายลิ่มเลือด [25] ศึกษาเชิงจำนวนมากได้รับการประเมินว่าความเสี่ยงของ VTE กับ CoCs ได้รับอิทธิพลจากประเภท progestin [1] [26] [27], [28], [29] และ [30] หลักฐานบางอย่างที่แสดงให้เห็นว่ามีความเสี่ยง VTE อาจจะมากขึ้นด้วยโปรเจสตินใหม่เช่นดีเอสจี [26] [28], [29], [31] และ [32] แต่ความถูกต้องและ / หรือความสัมพันธ์กันทางคลินิกของบางส่วนของผลลัพธ์เหล่านี้ได้รับ ถกเถียงกัน [33] [34], [35], [36] และ [37] การวิเคราะห์อภิมานหนึ่งโดย STEGEMAN et al, พบว่าความเสี่ยงของการ VTE กับโปรเจสตินใหม่รวมทั้งดีเอสจีจะอยู่ที่ประมาณ 50-80% สูงกว่า CoCs กับ levonorgestrel [38] ในขณะที่การวิเคราะห์อภิมานอีกครั้งโดย Peragallo อู et al, พบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในอุบัติการณ์ของ VTE ระหว่างชนิดที่แตกต่างกันของโปรเจสตินรวมทั้งดีเอสจีและ drospirenone [39] ในการศึกษาในปัจจุบันเหตุการณ์หลอดเลือดร้า​​ยแรงได้รับรายงานสำหรับผู้หญิงห้า (PE, n = 3; DVT, N = 1; วาย migrainous รองไมเกรน, N = 1) ซึ่งทั้งหมดได้รับการพิจารณาโดยผู้ตรวจสอบที่จะเกี่ยวข้องกับการรักษาหรือ อาจจะเกี่ยวข้องกับการรักษา เปรียบเทียบระหว่างการศึกษา COC อาจเป็นเรื่องยากและการศึกษานี้ไม่ได้ขับเคลื่อนเพื่อประเมินความเสี่ยงสำหรับการจัดกิจกรรมของหลอดเลือด แต่อัตราเหตุการณ์หลอดเลือดพบได้ที่นี่ไม่ปรากฏขึ้นกว่าที่พบในบางขั้นตอนอื่น ๆ 3 การศึกษา CoCs ที่รายงานของ VTES ช่วงตั้งแต่ 0 ถึง 3 [11], [40], [41], [42] และ [43] ยกตัวอย่างเช่นการศึกษาระยะที่ 3 ของระบบการปกครอง COC คล้ายกัน (ดีเอสจี 150 ไมโครกรัม / EE 20 ไมโครกรัม 21 วันตามด้วยยาหลอกเป็นเวลา 2 วันแล้ว EE 10 ไมโครกรัมคนเดียวเป็นเวลา 5 วัน) ไม่มีการรายงาน V​​TES [40] ดูเหมือนว่าไม่น่าว่าการเพิ่ม 2 วันมากขึ้นของ EE 10 ไมโครกรัมคนเดียวในสถานที่ได้รับยาหลอกจะอธิบายอัตราที่สูงขึ้นของเหตุการณ์หลอดเลือดในการศึกษานี้ กับการขาดคำอธิบายที่เป็นไปได้ทางชีวภาพและความยากลำบากในการประเมินเหตุการณ์ที่หายากที่เวรกรรมไม่สามารถกำหนดได้อย่างถูกต้อง นอกจากนี้การวิจัยเป็นสิ่งจำเป็นที่จะเข้าใจความเสี่ยงของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นกับหลอดเลือด 21/7 ใช้งานดีเอสจี / EE COC ระบบการปกครอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ลบเชื่อว่าจะเพิ่มความเสี่ยงของภาวะหลอดเลือดดำ ( VTE ) โดยกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงในเลือดอีกด้วย และกิจกรรม , ขาด [ 25 ] การศึกษาเชิงสังเกตมากมาย ได้ประเมินว่า ความเสี่ยงของประเทศกับลบเป็นอิทธิพลมาจาก progestin ชนิด [ 1 ] , [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] หลักฐานแสดงให้เห็นว่าความเสี่ยง VTE อาจจะมากขึ้นกับโปรเจสตินที่ใหม่กว่าเช่น DSG [ 26 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 31 ] และ [ 32 ] แต่ความถูกต้องและ / หรือความเกี่ยวข้องทางคลินิกของบางส่วนของผลลัพธ์เหล่านี้ได้รับการถกเถียง [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] , [ 36 ] และ [ 37 ] หนึ่ง metaanalysis โดยที่ตั้ง et al . พบความเสี่ยงสัมพัทธ์ของประเทศกับโปรเจสติน ใหม่รวมทั้ง DSG จะประมาณ 50 – 80% สูงกว่าลบกับลีโวนอร์เจสเตรล [ 38 ] ในขณะที่ metaanalysis อื่น โดย peragallo urrutia et al . ไม่พบความแตกต่างของอุบัติการณ์ทั้งหมดของประเภทที่แตกต่างกันของ progestins และรวมถึง DSG โดรสไพรีโนน [ 39 ] ในการศึกษาปัจจุบัน เหตุการณ์ร้ายแรง โดยรายงานของผู้หญิงห้า ( PE , n = 3 ; DVT , n = 1 ; เกี่ยวกับอาการปวดศีรษะข้างเดียวบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันรองไมเกรน , n = 1 ) ซึ่งทั้งหมดได้รับการพิจารณาโดยผู้ที่เกี่ยวข้อง หรืออาจจะเป็นการรักษาที่เกี่ยวข้อง การเปรียบเทียบระหว่างก๊กศึกษาได้ยาก และการศึกษานี้ไม่ได้ถูกขับเคลื่อนเพื่อประเมินความเสี่ยงของเหตุการณ์ แต่เหตุการณ์นี้ไม่ปรากฏพบหลอดเลือดซึ่งสูงกว่าที่พบในบางระยะที่ 3 การศึกษาอื่น ๆลบที่รายงานของ vtes ช่วงจาก 0 ถึง 3 [ 11 ] , [ 40 ] , [ 41 ] , [ 42 ] และ [ 43 ] ตัวอย่าง ขั้นตอนที่ 3 ศึกษาระบบการปกครองก๊กที่คล้ายกัน ( DSG 150 mcg / อี 20 mcg สำหรับ 21 วัน ตามด้วยยาหลอกเป็นเวลา 2 วันแล้ว อี 10 mcg คนเดียว 5 วัน ยังไม่ vtes [ 40 ] ดูเหมือนว่าไม่น่าที่เพิ่มอีก 2 วัน อี 10 mcg อยู่คนเดียวในสถานที่ซึ่งจะอธิบายได้ว่าอัตราที่สูงขึ้นของเหตุการณ์ของหลอดเลือดในการศึกษานี้ กับการขาดการอธิบายได้คล่องและความยากลำบากในการประเมินเหตุการณ์ที่หายาก , causality ไม่สามารถถูกต้องพิจารณา การวิจัยเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นที่จะเข้าใจความเสี่ยงของเหตุการณ์หลอดเลือดด้วย 21 / 7-active DSG / EE ก็อกกฎเกณฑ์