Petersen etal. (2008) reported that

Petersen et
al. (2008) reported that progressive kidney fibrosis precedes
end-stage renal failure in patients with diabetes mellitus.
Elevated intra-renal transforming growth factor-beta (TGFbeta)
is thought to underlie disease progression by promoting
deposition of extracellular matrix and epithelial
mesenchymal transition. Recently, Ohtomo et al. (2008) have
proposed that in diabetic nephropathy, decreased activities
of matrix metalloproteinase (MMP)-2, MMP-9 and plasmin
contribute to mesengial matrix accumulation. Megsin, a novel
member of the serine protease inhibitor superfamily, is
predominantly expressed in mesengial cells and is upregulated
in diabetic nephropathy and its overexpression
spontaneously induces progressive mesengial expansion by
inhibiting plasmin and MMP activities.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Petersen ร้อยเอ็ดal. (2008) รายงาน fibrosis ที่ไตก้าวหน้ามาก่อนขั้นตอนสุดท้ายไตวายในผู้ป่วยเบาหวานสูงภายในไตเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า (TGFbeta)เป็นความคิดที่อยู่ภายใต้ความก้าวหน้าของโรค โดยการส่งเสริมสะสม ของสารเคลือบ และ epithelialเปลี่ยน mesenchymal ล่าสุด Ohtomo et al. (2008) ได้เสนอว่า ในโรคเบาหวานโรคไต กิจกรรมลดลงของเมทริกซ์ metalloproteinase (MMP) -2, MMP 9 plasminนำไปสู่การสะสมเมตริกซ์ mesengial Megsin นวนิยายเป็นสมาชิกของแถรติเอสเตอร์ superfamilyส่วนใหญ่แสดงในเซลล์ mesengial และเป็น upregulatedโรคไตโรคเบาหวานและ overexpression ของธรรมชาติก่อให้เกิดการขยายตัวก้าวหน้า mesengial โดยinhibiting plasmin และกิจกรรม MMP

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปีเตอร์และอัล (2008)
รายงานว่าโรคปอดไตก้าวหน้านำไปสู่ความล้มไตในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน.
ยกระดับการเปลี่ยนแปลงภายในไตปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า (TGFbeta)
คิดว่าจะรองรับการดำเนินของโรคโดยการส่งเสริมการสะสมของ extracellular เมทริกซ์และเยื่อบุผิวการเปลี่ยนแปลงmesenchymal เมื่อเร็ว ๆ นี้ Ohtomo et al, (2008) ได้เสนอว่าในโรคไตโรคเบาหวานลดลงกิจกรรมของเมทริกซ์metalloproteinase (MMP) -2, MMP-9 และ plasmin นำไปสู่การสะสม mesengial เมทริกซ์ Megsin นวนิยายสมาชิกของ superfamily ยับยั้งโปรติเอสซีรีนจะถูกแสดงส่วนใหญ่ในเซลล์mesengial และ upregulated ในโรคไตโรคเบาหวานและแสดงออกของธรรมชาติก่อให้เกิดการขยายตัว mesengial ก้าวหน้าโดยการยับยั้งการplasmin และกิจกรรม MMP

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปีเตอร์เซน et
อัล ( 2008 ) รายงานความก้าวหน้าการไตวายระยะสุดท้ายก่อน
ไตในผู้ป่วยเบาหวาน ไตเปลี่ยนการเจริญเติบโต
ยกระดับภายในปัจจัยเบต้า ( tgfbeta )
ว่าโรคต่างๆ โดยการส่งเสริมการสะสมของเมทริกซ์นอกเซลล์ และเยื่อบุผิว

มีเซนไคมอลเปลี่ยน เมื่อเร็วๆ นี้ โอโตโมะครับ et al . ( 2008 ) ได้
เสนอว่าในโรคไตจากเบาหวาน ลดกิจกรรม
ของเมทริกซ์เปปไทด์ฮอร์โมน ( MMP ) - 2 mmp-9 พลาสมิน
สนับสนุน mesengial เมทริกซ์และการสะสม megsin นิยาย
สมาชิกของซูเปอร์แฟมิลีเซอรีนโปรติเอส ซึ่งเป็น mesengial
เด่นแสดงออกในเซลล์ และเป็น upregulated
ในโรคไตจากเบาหวานและได้ก่อให้เกิดการขยายตัว mesengial ก้าวหน้า overexpression

โดยกิจกรรม MMP ยับยั้งพลาสมิน และ .