Practice EssentialsCushing syndrome

Practice Essentials
Cushing syndrome is caused by prolonged exposure to elevated levels of either endogenous glucocorticoids or exogenous glucocorticoids. Endogenous glucocorticoid overproduction or hypercortisolism that is independent of ACTH is usually due to a primary adrenocortical neoplasm (usually an adenoma but rarely a carcinoma). Bilateral micronodular hyperplasia and macronodular hyperplasia are rare causes of Cushing syndrome.

Signs and symptoms
The following are signs and symptoms of Cushing syndrome:

Weight gain, especially in the face, supraclavicular region, upper back, and torso
Skin changes (eg, purple stretch marks, easy bruising, signs of skin thinning)
Hirsutism
Progressive proximal muscle weakness
Menstrual irregularities/amenorrhea
Infertility
Decreased libido
Impotence
Psychological problems (eg, depression, cognitive dysfunction, emotional lability)
New-onset or worsening of hypertension and diabetes mellitus
Difficulty with wound healing, increased infections
Osteopenia, osteoporotic fractures
Growth retardation (in children)
Other signs and symptoms associated with Cushing disease include the following:

Patients with an ACTH-producing pituitary tumor: Headaches, polyuria, nocturia, visual problems, or galactorrhea
Patients with tumor mass effect on the anterior pituitary: Hyposomatotropism, hypothyroidism, hyperprolactinemia or hypoprolactinemia, hypogonadism
Patients with an adrenal carcinoma (as underlying cause of Cushing syndrome): Rapid onset of symptoms of glucocorticoid excess in conjunction with virilization in women or feminization in men
See Clinical Presentation for more detail.

Diagnosis
On examination, general findings of Cushing syndrome may include the following:

General: Cervical, thoracic, and/or central obesity
Dermatologic: Facial plethora, violaceous striae, ecchymoses, telangiectasias, purpura, cutaneous atrophy, facial lanugo
Cardiovascular and renal [1] : Hypertension, edema
Gastroenterologic: Peptic ulceration with or without symptoms
Endocrinologic: Galactorrhea, signs of hypothyroidism (eg, slow reflex relaxation)
Genitourinary: Decreased testicular volume
Musculoskeletal: Proximal muscle weakness, kyphosis, height loss, bone pain
Neuropsychological: Fatigue
Ophthalmologic: Visual-field defects (often bitemporal), blurred vision in the presence of large ACTH-producing pituitary tumors that impinge on optic chiasma
Patients in adrenal crisis may exhibit the following on examination:

Hypotension
Abdominal pain
Vomiting
Mental confusion
Hypoglycemia
Hyperkalemia, hyponatremia
Metabolic acidosis
Testing

Laboratory studies used in the evaluation of patients with suspected Cushing syndrome include the following:

Urinary free cortisol (UFC) levels
Low-dose dexamethasone suppression tests
Evening serum and salivary cortisol levels
Dexamethasone–corticotropin-releasing hormone test
CBC count
Glucose levels
Electrolyte panel
Note that acute illness activates the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, resulting in increases in ACTH and cortisol. Therefore, do not perform laboratory workup for Cushing syndrome in acutely ill subjects.

If concern for adrenal carcinoma exists, measurements of adrenal androgen production, such as serum dehydroepiandrosterone sulfate [DHEAS], and 24-hour urinary 17-ketosteroid measurements may be helpful.

Imaging tests

Perform imaging studies after the biochemical evaluation has been performed. Radiologic studies that may be helpful in patients with Cushing syndrome include the following:

Abdominal CT scanning: When primary adrenal problem or suspected ectopic ACTH production suspected; presence of large adrenal mass may be adrenal carcinoma
Pituitary contrast-enhanced MRI: When pituitary source of excess ACTH suspected
Chest CT scanning: In patients with suspected ectopic ACTH production
Octreotide scintigraphy: May detect ectopic ACTH tumors
Procedures

Inferior petrosal sinus sampling (IPSS) by an experienced interventional radiologist is useful in distinguishing a pituitary source from an ectopic source of ACTH. However, this study should not be used to establish the diagnosis of Cushing syndrome.

See Workup for more detail.

Management
Treatment of Cushing syndrome is directed by the primary cause of the syndrome. In general, therapy should reduce the cortisol secretion to normal to reduce the risk of comorbidities associated with hypercortisolism. The treatment for exogenous Cushing syndrome is gradual withdrawal of glucocorticoid.

Pharmacotherapy

Medications used in the management of Cushing syndrome include the following:

Somatostatin analogs (eg, pasireotide)
Adrenal steroid inhibitors (eg, metyrapone, ketoconazole, aminoglutethimide, mifepristone)
Surgical option

Remove a culprit tumor, if possible. The treatment of choice for endogenous Cushing syndrome is surgical resection of the causative tumor. The primary therapy for Cushing disease is transsphenoidal surgery, and the primary therapy for adrenal tumors is adrenalectomy.

Other surgical interventions include the following:

Pituitary irradiation
Bilateral adrenalectomy
Unilateral adrenalectomy
Resection of carcinomas
Patients with endogenous Cushing syndrome who undergo resection of pituitary, adrenal, or ectopic tumors should receive stress doses of glucocorticoid in the intraoperative and immediate postoperative period. Also, in the event of pituitary destruction or bilateral adrenalectomy, lifelong glucocorticoid replacement is necessary. Lifelong mineralocorticoid replacement is also necessary in patients who undergo bilateral adrenalectomy.

See Treatment and Medication for more detail.

Image library

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สิ่งสำคัญในการปฏิบัติเกิดกลุ่มอาการ Cushing นานตามระดับสูงของ endogenous glucocorticoids หรือ glucocorticoids บ่อย Overproduction endogenous glucocorticoid หรือ hypercortisolism ที่เป็นอิสระของ ACTH เป็นปกติเนื่องจากเป็นหลัก adrenocortical เนื้องอกของ (เป็นเนื้องอกต่อมปกติแต่ไม่ค่อยเป็น carcinoma) การเจริญเกิน micronodular ทวิภาคีและการเจริญเกิน macronodular จะหายากสาเหตุของกลุ่มอาการ Cushingอาการต่อไปนี้เป็นอาการของกลุ่มอาการ Cushing:น้ำหนัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหน้า ภูมิภาค supraclavicular ด้านหลัง และลำตัวเปลี่ยนแปลงผิว (เช่น สีม่วงเครื่องหมายยืด ง่ายช้ำ อาการของผิวบาง)Hirsutismกล้ามเนื้อ proximal ก้าวหน้าอ่อนแอความผิดปกติประจำเดือน amenorrheaภาวะมีบุตรยากความใคร่ลดลงภาวะปัญหาทางจิต (เช่น ซึมเศร้า ทำรับรู้ อารมณ์ lability)เริ่มใหม่หรือเลวลงของความดันโลหิตสูงและเบาหวานความยากลำบากกับการรักษาแผล เพิ่มการติดเชื้อOsteopenia กระดูกหัก osteoporoticโต (ในเด็ก)สัญญาณและอาการที่เกี่ยวข้องกับโรค Cushing อื่น ๆ รวมต่อไปนี้:ผู้ป่วยที่ มีการผลิต ACTH ใต้สมองเนื้องอก: ปวดหัว polyuria, nocturia ปัญหาภาพ หรือ galactorrheaผู้ป่วยที่ มีเนื้องอกโดยรวมมีผลต่อต่อมใต้สมองแอนทีเรียร์: Hyposomatotropism พร่อง hyperprolactinemia หรือ hypoprolactinemia, hypogonadismผู้ป่วยที่ มีเป็น carcinoma adrenal (เป็นสาเหตุของกลุ่มอาการ Cushing): เริ่มมีอาการอย่างรวดเร็วของอาการส่วนเกินร่วมกับ virilization ในผู้หญิงหรือในผู้ชาย feminization glucocorticoidดูงานนำเสนอทางคลินิกเพิ่มเติมการวินิจฉัยสอบ ผลการวิจัยทั่วไปของกลุ่มอาการ Cushing อาจมีต่อไปนี้:ทั่วไป: โรคอ้วนปากมดลูก ทรวงอก และ/หรือกลางDermatologic: มากมายเหลือเฟือหน้า violaceous striae, ecchymoses, telangiectasias, purpura ผิวหนังฝ่อ lanugo หน้าหัวใจและหลอดเลือด และไต [1]: ความดันโลหิตสูง อาการบวมน้ำGastroenterologic: Peptic ulceration มี หรือไม่ มีอาการEndocrinologic: Galactorrhea อาการพร่อง (เช่น ช้าสะท้อนผ่อนคลาย)Genitourinary: testicular ปริมาตรที่ลดลงMusculoskeletal: Proximal กล้ามเนื้ออ่อนแอ kyphosis สูญเสียความสูง ปวดกระดูกNeuropsychological: ล้าOphthalmologic: วิสัยทัศน์ข้อบกพร่อง (มัก bitemporal), เบลอ Visual ฟิลด์ในต่อหน้าของใหญ่ผลิต ACTH ใต้สมองเนื้องอกที่ impinge บน chiasma ใยผู้ป่วยในภาวะวิกฤต adrenal อาจแสดงการตรวจสอบ:Hypotensionอาการปวดท้องอาเจียนจิตสับสนHypoglycemiaHyperkalemia, hyponatremiaเผาผลาญ acidosisทดสอบศึกษาห้องปฏิบัติการที่ใช้ในการประเมินผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการ Cushing สงสัยรวมต่อไปนี้:ระดับ cortisol ฟรีท่อปัสสาวะ (UFC)ทดสอบต่ำยา dexamethasone ปราบปรามเย็นเซรั่มและระดับ salivary cortisolDexamethasone-corticotropin-ปล่อยฮอร์โมนทดสอบจำนวนรักษาการณ์ระดับน้ำตาลแผงอิเล็กโทรหมายเหตุที่ เจ็บป่วยเฉียบพลันเรียกใช้แกน hypothalamic-ต่อมใต้สมองหมวกไต (HPA) ผลเพิ่ม ACTH และ cortisol ดังนั้น ทำ workup ปฏิบัติสำหรับกลุ่มอาการ Cushing ในเรื่องทั้งป่วยถ้า มีความกังวลสำหรับ adrenal carcinoma วัดผลิต adrenal androgen เช่นซีรั่ม dehydroepiandrosterone ซัลเฟต [DHEAS], และวัด 17 ketosteroid ท่อปัสสาวะ 24 ชั่วโมงอาจจะมีประโยชน์ภาพทดสอบทำการศึกษาเกี่ยวกับภาพหลังจากที่ได้ทำการประเมินเชิงชีวเคมี ศึกษาเกียรติ์ที่อาจจะมีประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการ Cushing รวมต่อไปนี้:สแกน CT ช่องท้อง: เมื่อปัญหาหลัก adrenal หรือผลิต ACTH ectopic สงสัยสงสัย ของ adrenal มวลขนาดใหญ่อาจเป็น adrenal carcinomaMRI เพิ่มความคมชัดใต้สมอง: เมื่อสงสัยว่า ACTH มาค้นของเกินสแกน CT อก: ในผู้ป่วยที่มีผลิต ACTH ectopic สงสัยOctreotide scintigraphy: อาจตรวจพบเนื้องอก ACTH ectopicขั้นตอนการไซนัสน้อย petrosal สุ่มตัวอย่าง (IPSS) โดยเป็น radiologist interventional ประสบการณ์จะเป็นประโยชน์ในการแยกแหล่งค้นจากแหล่ง ectopic ของ ACTH อย่างไรก็ตาม การศึกษานี้ไม่ควรใช้เพื่อสร้างการวินิจฉัยกลุ่มอาการ Cushingดู Workup สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมจัดการรักษากลุ่มอาการ Cushing จะกำกับ โดยสาเหตุหลักของอาการ ทั่วไป รักษาควรลดหลั่ง cortisol เป็นปกติเพื่อลดความเสี่ยงของ comorbidities ที่เกี่ยวข้องกับ hypercortisolism การรักษาในกลุ่มอาการ Cushing บ่อยคือ ค่อย ๆ ถอน glucocorticoidPharmacotherapyยาที่ใช้ในการบริหารของกลุ่มอาการ Cushing รวมต่อไปนี้:Somatostatin analogs (เช่น pasireotide)Adrenal เตียรอยด์ inhibitors (เช่น metyrapone, ketoconazole, aminoglutethimide ไมเฟพริสโตน)ตัวเลือกการผ่าตัดเอาเนื้องอกผู้ร้าย ถ้าเป็นไปได้ การรักษาในกลุ่มอาการ Cushing endogenous resection ของเนื้องอกสาเหตุการผ่าตัดได้ การรักษาหลักในโรค Cushing transsphenoidal ผ่าตัด และการรักษาหลักสำหรับเนื้องอก adrenal adrenalectomyรักษาผ่าตัดอื่น ๆ รวมต่อไปนี้:ค้นวิธีการฉายรังสีAdrenalectomy ทวิภาคีฝ่าย adrenalectomyResection ของมะเร็งผู้ป่วย ด้วยกลุ่มอาการ Cushing endogenous ที่รับ resection ของเนื้องอกใต้สมอง adrenal หรือ ectopic ควรได้รับปริมาณความเครียดของ glucocorticoid ในระยะเวลาในการผ่าตัดทันที และ intraoperative ยัง ในกรณีที่ค้นทำลายหรือทวิภาคี adrenalectomy, glucocorticoid รองแทนจำเป็นต้อง ยังจำเป็นในผู้ป่วยที่รับการทวิภาคี adrenalectomy mineralocorticoid รองแทนได้ดูรักษาและยาสำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมไลบรารีรูปภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สิ่งจำเป็นสำหรับการปฏิบัติ
ที่นอนซินโดรมที่เกิดจากการสัมผัสเป็นเวลานานถึงระดับสูงของทั้ง glucocorticoids ภายนอกหรือ glucocorticoids ภายนอก มากเกินไป glucocorticoid ภายนอกหรือ hypercortisolism ที่เป็นอิสระจาก ACTH มักจะเกิดจากเนื้องอก adrenocortical หลัก (ปกติ adenoma แต่ไม่ค่อยมะเร็ง) hyperplasia micronodular ทวิภาคีและ hyperplasia macronodular เป็นสาเหตุที่หายากของโรค Cushing. อาการและอาการแสดงสัญญาณที่จะมีต่อไปนี้และอาการของโรค Cushing: น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเผชิญกับภูมิภาค Supraclavicular, หลังส่วนบนและลำตัวการเปลี่ยนแปลงทางผิวหนัง (เช่นรอยแตกลายสีม่วง ช้ำง่ายสัญญาณของการทำให้ผอมบางผิว) ขนดกก้าวหน้ากล้ามเนื้ออ่อนแอใกล้เคียงประจำเดือนไม่ปกติ / amenorrhea ภาวะมีบุตรยากลดความใคร่ความอ่อนแอทางจิตวิทยาปัญหา (เช่นภาวะซึมเศร้า, ความผิดปกติทางปัญญา lability อารมณ์) ใหม่ที่เริ่มมีอาการหรือเลวลงของความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานความยากลำบากกับการรักษาแผล การติดเชื้อเพิ่มขึ้นOsteopenia กระดูกพรุนกระดูกหักชะลอการเจริญเติบโต (ในเด็ก) อาการและอาการอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรครวมถึงที่นอนดังต่อไปนี้ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในต่อมใต้สมอง ACTH ผลิต: อาการปวดหัว, polyuria, Nocturia ปัญหาภาพหรือ galactorrhea ผู้ป่วยที่มีผลกระทบมวลเนื้องอกบน ต่อมใต้สมองก่อน: Hyposomatotropism, hypothyroidism, hyperprolactinemia หรือ hypoprolactinemia, hypogonadism ผู้ป่วยที่มีโรคมะเร็งต่อมหมวกไต (เป็นสาเหตุของโรค Cushing): การโจมตีอย่างรวดเร็วของอาการของส่วนเกิน glucocorticoid ร่วมกับ virilization ในผู้หญิงหรือสตรีในผู้ชายดูการนำเสนอทางคลินิกเพื่อดูรายละเอียดเพิ่มเติม . การวินิจฉัยในการตรวจสอบผลการวิจัยทั่วไปของโรค Cushing อาจรวมถึงต่อไปนี้: ทั่วไป: ปากมดลูก, ทรวงอก, และ / หรือโรคอ้วนกลางDermatologic: มากมายเหลือเฟือใบหน้า striae violaceous, ecchymoses, telangiectasias, จ้ำฝ่อผิวหนังใบหน้า lanugo หัวใจและหลอดเลือดและไต [1 ]: ความดันโลหิตสูง, บวมGastroenterologic: แผลในกระเพาะอาหารที่มีหรือไม่มีอาการEndocrinologic: galactorrhea สัญญาณของ hypothyroidism (เช่นการผ่อนคลายสะท้อนช้า) อวัยวะสืบพันธุ์: ลดปริมาณอัณฑะกล้ามเนื้อและกระดูก: กล้ามเนื้ออ่อนแรง Proximal, kyphosis สูญเสียความสูง, ปวดกระดูกNeuropsychological: ล้าOphthalmologic: ข้อบกพร่องที่มองเห็นสนาม (มัก bitemporal), เบลอวิสัยทัศน์ในการปรากฏตัวของ ACTH ผลิตขนาดใหญ่เนื้องอกต่อมใต้สมองที่กระทบกับแก้วนำแสง Chiasma ผู้ป่วยในภาวะวิกฤตต่อมหมวกไตอาจแสดงต่อไปนี้ในการตรวจสอบ: ความดันโลหิตต่ำปวดท้องอาเจียนสับสนจิตHypoglycemia Hyperkalemia, ภาวะเมตาบอลิดิสก์ทดสอบการศึกษาในห้องปฏิบัติการที่ใช้ในการประเมินผลของผู้ป่วยที่มีอาการสงสัยว่าที่นอนรวมถึงต่อไปนี้: ปัสสาวะ cortisol ฟรี (ยูเอฟซี) ระดับปริมาณต่ำการทดสอบการปราบปราม dexamethasone ซีรั่มเย็นและระดับคอร์ติซอลายDexamethasone-corticotropin ปล่อยฮอร์โมนทดสอบCBC นับกลูโคสระดับอิแผงทราบว่า เจ็บป่วยเฉียบพลันป็ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-(HPA) แกนที่มีผลในการเพิ่มขึ้นของ ACTH และ cortisol ดังนั้นไม่ได้ดำเนินการ workup ห้องปฏิบัติการโรค Cushing ในวิชาป่วยอย่างรุนแรง. หากความกังวลสำหรับมะเร็งต่อมหมวกไตที่มีอยู่วัดของการผลิตแอนโดรเจนไตเช่นซีรั่มซัลเฟต Dehydroepiandrosterone [DHEAS] และ 24 ชั่วโมงปัสสาวะวัด 17 ketosteroid อาจจะเป็นประโยชน์ทดสอบการถ่ายภาพการดำเนินการศึกษาการถ่ายภาพหลังจากการประเมินผลทางชีวเคมีได้รับการดำเนินการ การศึกษาทางรังสีที่อาจจะเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีอาการที่นอนรวมถึงต่อไปนี้: CT สแกนท้อง: เมื่อปัญหาต่อมหมวกไตหลักหรือสงสัยว่ามดลูกผลิต ACTH สงสัยว่า; การปรากฏตัวของต่อมหมวกไตมวลขนาดใหญ่อาจจะเป็นมะเร็งต่อมหมวกไตต่อมใต้สมองความคมชัดเพิ่ม MRI: เมื่อแหล่งที่มาต่อมใต้สมองของ ACTH ส่วนเกินที่ต้องสงสัยว่าหน้าอก CT สแกน: ในผู้ป่วยที่มีการผลิต ACTH นอกมดลูกที่น่าสงสัยoctreotide scintigraphy: อาจตรวจพบเนื้องอกในมดลูก ACTH วิธีการสุ่มตัวอย่างรองไซนัส petrosal (IPSS) โดย รังสีแพทย์ interventional มีประสบการณ์จะเป็นประโยชน์ในลักษณะแหล่งที่มาต่อมใต้สมองจากแหล่งนอกมดลูกของ ACTH อย่างไรก็ตามการศึกษานี้ไม่ควรนำมาใช้เพื่อสร้างการวินิจฉัยของโรค Cushing. workup ดูรายละเอียดเพิ่มเติม. การบริหารจัดการการรักษาของโรค Cushing กำกับโดยสาเหตุหลักของโรค โดยทั่วไปการรักษาควรลดการหลั่งคอร์ติซอสู่ภาวะปกติเพื่อลดความเสี่ยงของการป่วยที่เกี่ยวข้องกับ hypercortisolism การรักษาโรคที่นอนภายนอกคือการถอนค่อยๆ glucocorticoid. เภสัชบำบัดยาที่ใช้ในการบริหารจัดการของโรคที่นอนรวมถึงต่อไปนี้: analogs somatostatin (เช่น pasireotide) ยับยั้งเตียรอยด์หมวกไต (เช่น metyrapone, ketoconazole, aminoglutethimide, mifepristone) ตัวเลือกการผ่าตัดเอาออก เนื้องอกผู้ร้ายถ้าเป็นไปได้ การรักษาทางเลือกสำหรับกลุ่มอาการของโรค Cushing ภายนอกคือการผ่าตัดการผ่าตัดเนื้องอกที่ก่อให้เกิด การรักษาหลักสำหรับโรค Cushing คือการผ่าตัด transsphenoidal และการรักษาหลักสำหรับเนื้องอกในต่อมหมวกไตเป็น adrenalectomy. แทรกแซงการผ่าตัดอื่น ๆ รวมถึงต่อไปนี้: การฉายรังสีต่อมใต้สมองทวิภาคี adrenalectomy ข้างเดียว adrenalectomy ผ่าตัดมะเร็งของผู้ป่วยที่มีอาการของโรค Cushing ภายนอกที่ได้รับการผ่าตัดต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตหรือ เนื้องอกมดลูกควรได้รับปริมาณของความเครียด glucocorticoid ในช่วงหลังการผ่าตัดระหว่างการผ่าตัดและในทันที นอกจากนี้ในกรณีที่มีการทำลายต่อมใต้สมองหรือ adrenalectomy ทวิภาคีทดแทน glucocorticoid ตลอดชีวิตเป็นสิ่งที่จำเป็น ทดแทนตลอดชีวิต mineralocorticoid ยังเป็นสิ่งที่จำเป็นในผู้ป่วยที่ได้รับการ adrenalectomy ทวิภาคี. ดูการรักษาและยาเพื่อดูรายละเอียดเพิ่มเติม. ห้องสมุดภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การปฏิบัติที่จำเป็น
คุชชิ่งซินโดรมเกิดจากการเปิดรับแสงนานเพื่อยกระดับระดับทั้งภายในภายนอกปริญญาตรีหรือปริญญาตรี กลูโคคอร์ติคอยด์ overproduction หรือ hypercortisolism ภายนอกที่เป็นอิสระของ ACTH มักเกิดจากหลักอะดรีโนคอร์ติคัล ( โดยปกติเนื้องอกอะดีโนมา แต่ไม่ค่อยเป็นมะเร็ง )ทวิภาคี micronodular hyperplasia macronodular hyperplasia และเป็นสาเหตุที่หายากของคุชชิ่งซินโดรม


อาการต่อไปนี้คือ อาการและอาการแสดงของคุชชิ่งซินโดรม :

น้ำหนักโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหน้า supraclavicular ภูมิภาค หลังส่วนบน และการเปลี่ยนแปลงที่ผิวลำตัว
( เช่นสีม่วง , เครื่องหมายยืดง่าย bruising , สัญญาณของผิวที่บาง )


ใช้ก้าวหน้าการทำงานกล้ามเนื้ออ่อนแรงประจำเดือนผิดปกติ /


มีบุตรยากที่พบลดลงความใคร่ความอ่อนแอ
ปัญหาทางจิต ( เช่น ภาวะซึมเศร้า การคิดที่มี lability อารมณ์ )
การโจมตีใหม่หรือเลวลงของโรคความดันโลหิตสูงและเบาหวาน
ยากกับการรักษาแผล , โรคกระดูกพรุนโรคกระดูกพรุนกระดูกหักเพิ่มเชื้อ
,
การเจริญเติบโต ( ในเด็ก )
ปัญญาอ่อนสัญญาณและอาการที่เกี่ยวข้องกับโรค Cushing รวมถึงต่อไปนี้ : ผู้ป่วย

มีเนื้องอกที่ต่อมใต้สมอง ACTH การผลิต : ปวดหัว , polyuria ภัสดา , ปัญหา , ภาพ , หรือตัว
ผู้ป่วยเนื้องอกมวลมีผลต่อต่อมใต้สมองส่วนหน้า : hyposomatotropism , hypothyroidism hyperprolactinemia หรือ hypoprolactinemia hypogonadism
,ผู้ป่วยที่มีมะเร็งต่อมหมวกไต ( สาเหตุของคุชชิ่งซินโดรม ) : การโจมตีอย่างรวดเร็วของอาการของกลูโคคอร์ติคอยด์ส่วนเกินร่วมกับผู้หญิง Virilization หรือหยักศกผู้ชาย
ดูการนำเสนอทางคลินิกสำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม


ในการวินิจฉัยการตรวจสอบข้อมูลทั่วไปของคุชชิ่งซินโดรมอาจรวมถึงต่อไปนี้ :

ทั่วไป : ปากมดลูก , อก และ / หรือโรคอ้วน
Dermatologic : ภาคกลางนวดหน้าด้วย violaceous รอยตัด , ชาติกำเนิด , เทลานจีเ ตซิสจ้ำเขียวบนผิวหนัง , ผิวหนัง , ใบหน้า , เสื่อม
lanugo cardiovascular และไต [ 1 ] : ความดันโลหิตสูงบวม
gastroenterologic : โดยมี หรือ ไม่มีอาการเปื่อย
endocrinologic : ตัวอาการของ hypothyroidism ( เช่นช้าสะท้อนการผ่อนคลาย )

: ลูกอัณฑะผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังลดลงปริมาณกล้ามเนื้อ : กล้ามเนื้ออ่อนแรงส่วนต้นหลังโก่ง , ,การสูญเสียความสูงกระดูกปวดล้า

การทดสอบ : ophthalmologic : ข้อบกพร่องด้านทัศนศิลป์ ( มักจะ bitemporal ) , เบลอวิสัยทัศน์ในการปรากฏตัวของ ACTH เนื้องอกที่ต่อมใต้สมองผลิตขนาดใหญ่กระทบกับประสาทตา ผู้ป่วยวิกฤตในชนชาติมองโกเลีย
ต่อมหมวกไตอาจแสดงต่อไปนี้ในการสอบ :




ความดันโลหิตต่ำปวดท้องอาเจียนสับสนในภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง

, ภาวะมีโซเดียมในเลือดน้อยเกิน

สาธารณรัฐมาลาวีทดสอบ

ปฏิบัติการการศึกษาที่ใช้ในการประเมินผู้ป่วยที่สงสัยว่าคุชชิ่งซินโดรมมีดังนี้ :

ของฟรี คอร์ติซอล ( UFC ) ระดับต่ำ ยา dexamethasone การปราบปรามการทดสอบ

เย็นเลือดและน้ำลายระดับ cortisol
dexamethasone –ปล่อยฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปินทดสอบ

ตรวจนับระดับกลูโคส

อิเล็กโทรไลต์ แผงหมายเหตุ การเจ็บป่วยเฉียบพลันกระตุ้นต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต ( HPA ) ของสแกน เป็นผลทำให้ cortisol และ ACTH . ดังนั้น ไม่ดำเนินการตรวจสอบปฏิบัติการคุชชิ่งซินโดรมในรุนแรงป่วยคน

ถ้าสนใจไซโทพลาสซึมมีอยู่ สัดส่วนของการผลิตของฮอร์โมนเพศชาย เช่น เซรั่มรณซัลเฟต [ DHEAS ]บริการ ketosteroid และทางเดินปัสสาวะ 17 วัดอาจเป็นประโยชน์

ภาพการทดสอบ

แสดงภาพการศึกษาหลังจากการประเมินผลทางชีวเคมีที่ได้รับการปฏิบัติ ศึกษา : มันอาจจะเป็นประโยชน์ในผู้ป่วย Cushing Syndrome รวมถึงต่อไปนี้ :

หน้าท้อง CT สแกนต่อมหมวกไตเมื่อปฐมภูมิปัญหาหรือสงสัยว่าตั้งครรภ์นอกมดลูก ACTH การผลิตสงสัย ;การแสดงตนของมวลน้ำขนาดใหญ่อาจจะมีไซโทพลาสซึม
ต่อมใต้สมอง contrast-enhanced MRI : เมื่อต่อมใต้สมอง ACTH แหล่งเกินสงสัย
หน้าอก CT สแกน : ในผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นพิษ ACTH การผลิต
octreotide การวิเคราะห์ : อาจตรวจ ectopic ACTH เนื้องอก

ขั้นตอนด้อยกว่าเฉพาะโพรงจมูกตัวอย่าง ( ipss ) โดยรังสีแพทย์รักษาที่มีประสบการณ์จะเป็นประโยชน์ในการแยกแหล่งที่มาของต่อมใต้สมอง ACTH จากท้องนอกมดลูก . อย่างไรก็ตามการศึกษานี้ไม่ควรถูกใช้เพื่อสร้างการวินิจฉัยของคุชชิ่งซินโดรม

ดูตรวจสอบ สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม

การจัดการ
รักษาโรคคุชชิ่งซินโดรมคือกำกับโดยหลักสาเหตุของกลุ่มอาการของโรค . โดยทั่วไปการรักษาควรลดการหลั่งฮอร์โมนให้เป็นปกติ เพื่อลดความเสี่ยงของโรคร่วมที่เกี่ยวข้องกับ hypercortisolism . การรักษากลุ่มอาการคุชชิ่งอยู่ภายนอกค่อยๆถอนกลูโคคอร์ติคอยด์ .



ใช้เภสัชบำบัดในการจัดการของโรคคุชชิ่งซินโดรมมีดังนี้ :

โซมาโตสแตตินชนิด ( เช่น ยาสเตียรอยด์ pasireotide )
( เช่น metyrapone ยา ,คีโตโคนาโซลมิโนกลูเททิไมด์ไมฟีพริสโตน ) , ,


ผ่าตัดเอาเนื้องอกตัวเลือกเป็นคนร้าย ถ้าเป็นไปได้ ทางเลือกการรักษากลุ่มอาการคุชชิ่งภายใน คือ ผ่าตัดเอาเนื้องอกนั้นๆ การรักษาหลักสำหรับโรค Cushing คือการผ่าตัด transsphenoidal และการบำบัดเบื้องต้นเนื้องอกต่อมหมวกไตเป็นดา

ศัลยกรรมอื่น ๆ ( รวมถึงต่อไปนี้ :

มีการฉายรังสี


เอาข้างเดียวทวิภาคีดาดาของผู้ป่วยมะเร็ง
กับคุชชิ่งซินโดรมที่ผ่านการชำแหละภายในของต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต หรือตั้งครรภ์นอกมดลูก , เนื้องอกควรได้รับความเครียด doses ของกลูโคคอร์ติคอยด์ในขณะผ่าตัด และระยะเวลาหลังผ่าตัดทันที นอกจากนี้ ในเหตุการณ์ของการทำลายต่อมใต้สมองหรือกู้เรือทวิภาคีกลูโคคอร์ติคอยด์ทดแทนตลอดชีวิต เป็นสิ่งที่จำเป็น ตลอดชีวิต มิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์แทนก็ยังเป็นสิ่งที่จำเป็นในผู้ป่วยที่ผ่าตัดกู้เรือทวิภาคี .

เห็นการรักษาและยาสำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม

ภาพห้องสมุด