Suppresses apoptosis in a variety o

Suppresses apoptosis in a variety of cell systems including factor-dependent lymphohematopoietic and neural cells. Regulates cell death by controlling the mitochondrial membrane permeability. Appears to function in a feedback loop system with caspases. Inhibits caspase activity either by preventing the release of cytochrome c from the mitochondria and/or by binding to the apoptosis-activating factor (APAF-1). Also acts as an inhibitor of autophagy: interacts with BECN1 and AMBRA1 during non-starvation conditions and inhibits their autophagy function. May attenuate inflammation by impairing NLRP1-inflammasome activation, hence CASP1 activation and IL1B release.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ยับยั้งการตายของเซลล์ในระบบเซลล์ต่างๆ รวมถึงเซลล์ต่อมน้ำเหลืองและเซลล์ประสาทที่ขึ้นกับปัจจัย ควบคุมการตายของเซลล์โดยการควบคุมการซึมผ่านของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย ดูเหมือนว่าจะทำงานในระบบลูปป้อนกลับพร้อมแคสเปส ยับยั้งการทำงานของแคสเปสโดยการป้องกันการปล่อยไซโตโครม c จากไมโตคอนเดรีย และ/หรือโดยการจับกับปัจจัยกระตุ้นการตายของเซลล์ (APAF-1) ยังทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการกินอัตโนมัติ: ทำปฏิกิริยากับ BECN1 และ AMBRA1 ในระหว่างสภาวะที่ไม่อดอาหาร และยับยั้งการทำงานของการกินอัตโนมัติ อาจลดทอนการอักเสบโดยทำให้การกระตุ้น NLRP1-inflammasome ลดลง ดังนั้นการเปิดใช้งาน CASP1 และการปล่อย IL1B

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ยับยั้งการตายของเซลล์ในระบบเซลล์หลายชนิดรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาวขึ้นอยู่กับปัจจัยและเซลล์ประสาท ควบคุมการตายของเซลล์โดยการควบคุมการซึมผ่านของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย ดูเหมือนว่าจะทำงานในระบบวงจรป้อนกลับที่มี cytease ยับยั้งการทำงานของ cytochrome โดยการหยุดการปล่อย cytochrome c จาก mitochondria และ / หรือโดยการเชื่อมโยงกับ apoptosis activator factor (APAF-1) ยังทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้ง autophagy: โต้ตอบกับ BECN1 และ AMBRA1 ในสภาพที่ไม่หิวโหยยับยั้งการทำงานของ autophagy อาจลดการอักเสบโดยการลดการกระตุ้นการอักเสบของ NLRP1 ซึ่งจะยับยั้งการเปิดใช้งาน CASP1 และการปล่อย IL1B

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ยับยั้งการตายของระบบเซลล์ต่างๆรวมทั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์ประสาทที่ขึ้นอยู่กับปัจจัย การตายของเซลล์ถูกควบคุมโดยการควบคุมความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรนmitochondrial ดูเหมือนว่าจะมีบทบาทในระบบวงแหวนข้อเสนอแนะของcystantase การยับยั้งการทํางานของcystinโดยการป้องกันการปลดปล่อยcytochrome cจากmitochondrialและ/หรือโดยการรวมกับปัจจัยกระตุ้นการตายของapoptosis ( APAF-1 ) นอกจากนี้ยังใช้เป็นตัวยับยั้งautophagy :มีปฏิสัมพันธ์กับBECN 1และAMBRA 1ภายใต้สภาวะที่ไม่หิวและยับยั้งการทํางานของautophagy การอักเสบอาจลดลงโดยการลดการกระตุ้นของnlrp1-การอักเสบซึ่งจะยับยั้งการกระตุ้นของCASP 1และการปลดปล่อยIL1