Inhalation is an important route of

Inhalation is an important route of cadmium (Cd) exposure, and the lung is considered to be one of the main target organs of Cd toxicity. Pulmonary inflammation seems to be involved in development of many lung diseases. In the present study we show that Cd2+ at fairly low concentrations affects gene expression of several different cytokines/chemokines in human M1 fibroblasts. The chemokines CXCL2, CXCL3, IL-8/CXCL8 and CCL26, the pro-inflammatory cytokine IL-6 and the receptor IL-1RL1 were expressed at high levels after exposure to 7 μM Cd2+ for 7 h. The expression of some important cytokines was further studied in two different primary cell cultures from rat lungs. Cd2+ induced cytokine responses at low concentrations (3–6 μM) and early time-points both in type 2 epithelial cell-enriched cultures and alveolar macrophages. However, the two primary lung cells displayed different patterns of cytokine release. Cd2+ induced an increased release of IL-6 and MIP-2/CXCL2 from the epithelial cells and MIP-2, IL-1β and TNF-α from alveolar macrophages. In conclusion, the marked up-regulation of different cytokines in these cell types, that are important in development of lung injury and disease, suggests that inflammation may contribute in Cd-induced lung damage.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดมเป็นกระบวนการสำคัญของการสัมผัสแคดเมียม (Cd) และปอดถือเป็นหนึ่งในอวัยวะเป้าหมายหลักของความเป็นพิษของ Cd ระบบทางเดินหายใจอักเสบน่าจะเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคปอดมาก ในการศึกษาปัจจุบัน เราแสดงว่า Cd2 + ที่ความเข้มข้นค่อนข้างต่ำมีผลต่อยีนของหลายต่าง ๆ cytokines/chemokines ใน fibroblasts M1 มนุษย์ Chemokines CXCL2, CXCL3, IL-8/CXCL8 และ CCL26, pro-อักเสบอย่างไร cytokine IL-6 และตัวรับ IL 1RL1 ได้แสดงระดับสูงหลังจากสัมผัสกับ 7 μM Cd2 + สำหรับ 7 h นิพจน์ของ cytokines ที่สำคัญบางอย่างเพิ่มเติมศึกษาในสองวัฒนธรรมเซลล์หลักที่แตกต่างจากปอดหนู Cd2 + ทำให้เกิดวัฒนธรรมการตอบสนองที่ความเข้มข้นต่ำ (μM 3 – 6) และช่วงเวลาจุดทั้งสองชนิด 2 epithelial อุดมไปเซลล์อย่างไร cytokine และบังเอิญเสียง อย่างไรก็ตาม เซลล์ปอดหลักสองแสดงรูปแบบของการปล่อยอย่างไร cytokine Cd2 + ทำให้เกิดการเพิ่มรุ่น MIP-2/CXCL2 และ IL-6 จาก epithelial เซลล์ และ MIP 2, IL 1β และ TNF-αจากบังเอิญเสียง เบียดเบียน การทำเครื่องหมายขึ้นระเบียบของ cytokines ต่าง ๆ ในเซลล์ดัง ที่มีความสำคัญในการพัฒนาของโรคและการบาดเจ็บของปอด แนะนำที่ อักเสบอาจมีส่วนร่วมในปอดซีดีทำให้เกิดความเสียหาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสูดดมเป็นเส้นทางที่สำคัญของแคดเมียม (Cd) แสงและปอดจะถือเป็นหนึ่งในอวัยวะเป้าหมายหลักของความเป็นพิษซีดี ปอดอักเสบดูเหมือนว่าจะมีส่วนร่วมในการพัฒนาของโรคปอดจำนวนมาก ในการศึกษาปัจจุบันที่เราแสดงให้เห็นว่า Cd2 + ที่ความเข้มข้นค่อนข้างต่ำมีผลต่อการแสดงออกของยีนของ cytokines ที่แตกต่างกัน / chemokines ในเซลล์ของมนุษย์ M1 chemokines CXCL2, CXCL3, IL-8 / CXCL8 และ CCL26, โปรอักเสบไซโตไคน์ IL-6 และรับ IL-1RL1 มีการแสดงออกในระดับสูงหลังจากที่สัมผัสกับ 7 ไมครอน Cd2 + 7 ชั่วโมง การแสดงออกของ cytokines ที่สำคัญบางอย่างที่ได้รับการศึกษาต่อไปในสองวัฒนธรรมที่แตกต่างกันของเซลล์หลักจากปอดหนู Cd2 + ตอบสนองไซโตไคน์ที่เหนี่ยวนำให้เกิดความเข้มข้นต่ำ (3-6 ไมครอน) และต้นเวลาจุดทั้งในประเภท 2 เยื่อบุผิวเซลล์เพาะเลี้ยงที่อุดมด้วยและถุงขนาดใหญ่ อย่างไรก็ตามทั้งสองเซลล์ปอดหลักแสดงรูปแบบที่แตกต่างกันของการปล่อยไซโตไคน์ Cd2 + เหนี่ยวนำให้เกิดการเปิดตัวที่เพิ่มขึ้นของ IL-6 และ MIP-2 / CXCL2 จากเซลล์เยื่อบุผิวและ MIP-2, IL-1βและ TNF-αจากถุงขนาดใหญ่ โดยสรุปการทำเครื่องหมายขึ้นระเบียบของ cytokines เหล่านี้แตกต่างกันในเซลล์ชนิดที่มีความสำคัญในการพัฒนาของการบาดเจ็บและโรคปอดแสดงให้เห็นว่าการอักเสบอาจนำในซีดีที่เกิดความเสียหายปอด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสูดดมเป็นเส้นทางสำคัญของแคดเมียม ( ซีดี ) เปิดรับ และปอดจะถือว่าเป็นหนึ่งในหลักที่อวัยวะเป้าหมายความเป็นพิษของซีดี ปอดอักเสบ ดูเหมือนจะมีส่วนร่วมในการพัฒนาของโรคปอดมาก ในการศึกษาครั้งนี้เราพบว่าในความเข้มข้นค่อนข้างต่ำ CD2 มีผลต่อการแสดงออกของยีนชนิดที่แตกต่างกันหลาย / คีโมไคนส์จาก M1 มนุษย์การ cxcl2 cxcl3 คีโมไคนส์ , , และ 8 / cxcl8 ccl26 , pro-inflammatory ไซโตไคน์ IL-6 และตัวรับ il-1rl1 มีการแสดงออกในระดับสูง หลังจากการเปิดรับ 7 μ M CD2 7 H . การแสดงออกของ cytokines ที่สำคัญบางอย่างยังใช้ในการแตกต่างกันสองเซลล์วัฒนธรรมจากหนูปอดกระตุ้นการตอบสนองที่ความเข้มข้นต่ำ CD2 ไค ( 3 – 6 μ M ) และต้นเวลาจุดทั้งในประเภท 2 เซลล์เยื่อบุผิวอุดมวัฒนธรรมและเบ้า macrophages . อย่างไรก็ตาม หลักสองเซลล์ปอดแสดงรูปแบบต่าง ๆ ของไซโตไคน์ปล่อย การเพิ่มขึ้นของ CD1 ปล่อย IL-6 และ mip-2 / cxcl2 จากเซลล์บุผิว และ mip-2 IL-1 , บีตาและ TNF - αจากเบ้า macrophages .สรุป ระเบียบของการทำเครื่องหมายขึ้นชนิดที่แตกต่างกันในเซลล์เหล่านี้ มีความสำคัญในการพัฒนาของการบาดเจ็บที่ปอดและโรค ชี้ให้เห็นว่า การอักเสบอาจมีส่วนร่วมในซีดีทำให้ปอดเสียหาย