Ferric nitrilotriacetate (Fe-NTA) i

Ferric nitrilotriacetate (Fe-NTA) is a well-known renal carcinogen. In this communication, we show the chemopreventive effect of Ficus racemosa extract against Fe-NTA-induced renal oxidative stress, hyperproliferative response and renal carcinogenesis in rats. Fe-NTA (9 mg Fe/kg body weight, intraperitoneally) enhances renal lipid peroxidation, xanthine oxidase, γ-glutamyl transpeptidase and hydrogen peroxide (H2O2) generation with reduction in renal glutathione content, antioxidant enzymes, viz., glutathione peroxidase, glutathione reductase, catalase, glucose-6-phosphate dehydrogenase and phase-II metabolising enzymes such as glutathione-S-transferase and quinone reductase. It also enhances blood urea nitrogen, serum creatinine, ornithine decarboxylase (ODC) activity and thymidine [3H] incorporation into renal DNA. It also enhances DEN (N-diethylnitrosamine) initiated renal carcinogenesis by increasing the percentage incidence of tumors. Treatment of rats orally with F. racemosa extract (200 and 400 mg/kg body weight) resulted in significant decrease in γ-glutamyl transpeptidase, lipid peroxidation, xanthine oxidase, H2O2 generation, blood urea nitrogen, serum creatinine, renal ODC activity, DNA synthesis (P < 0.001) and incidence of tumors. Renal glutathione content (P < 0.01), glutathione metabolizing enzymes (P < 0.001) and antioxidant enzymes were also recovered to significant level (P < 0.001). Thus, our data suggests that F. racemosa extract is a potent chemopreventive agent and suppresses Fe-NTA-induced renal carcinogenesis and oxidative damage response in Wistar rats.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Nitrilotriacetate แหล่ง (Fe-NTA) เป็นสารก่อมะเร็งที่ไตรู้จัก ในการสื่อสารนี้ เราแสดงการผลวิจัยกรม Ficus racemosa แยกกับ Fe NTA เกิดไตความเครียดออกซิเดชัน การตอบสนอง hyperproliferative และกับไตในหนู Fe-NTA (9 mg Fe กิโลกรัมน้ำหนักตัว intraperitoneally) ช่วยเพิ่มไขมันไต peroxidation, xanthine oxidase γ-กลูตามิลทรานสเฟอเรส และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) รุ่นลดเนื้อหาไตกลูตาไธโอน เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ ได้แก่ ฮอสกลูตาไธโอน กลูตาไธโอนไซด์ คา พร่องกลูโคส-6-ฟอสเฟต และเอนไซม์ metabolising phase II เช่นกลูตาไธโอน-S-transferase และ quinone ไซด์ มันยังช่วยเพิ่มเลือดยูเรียไนโตรเจน เซรั่ม ornithine decarboxylase (ODC) กิจกรรม และประสาน [3H] thymidine เข้าไตดีเอ็นเอ มันยังช่วยเพิ่ม DEN (N-diethylnitrosamine) เริ่มต้นกับไต โดยการเพิ่มเปอร์เซ็นต์อุบัติการณ์ของเนื้องอก ผลการรักษาหนูรับประทานกับ F. racemosa สารสกัด (200 และ 400 มิลลิกรัม/กิโลกรัมน้ำหนักตัว) γ-กลูตามิลทรานสเฟอเรส peroxidation ของไขมัน xanthine oxidase รุ่น H2O2 เลือดยูเรียไนโตรเจน ซีรั่ม creatinine กิจกรรม ODC ไต การสังเคราะห์ดีเอ็นเอลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.001) และอุบัติการณ์ของเนื้องอก เนื้อหาไตกลูตาไธโอน (P < 0.01), เมแทบเอนไซม์กลูตาไธโอน (P < 0.001) และสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ยังถูกกู้คืนระดับนัยสำคัญ (P < 0.001) ดังนั้น ข้อมูลของเราแนะนำว่า F. racemosa สารสกัดตัวแทนวิจัยกรมที่มีศักยภาพ และไม่ใส่ Fe NTA เกิดกับไตและตอบสนองความเสียหายออกซิเดชันในหนู Wistar

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Ferric nitrilotriacetate (Fe-NTA) เป็นที่รู้จักกันดีสารก่อมะเร็งไต ในการสื่อสารนี้เราจะแสดงผลของสารสกัดจาก chemopreventive Ficus racemosa กับ Fe-NTA เหนี่ยวนำให้เกิดความเครียดไตออกซิเดชันตอบสนอง hyperproliferative และมะเร็งไตในหนู FE-NTA (9 มก. น้ำหนักเฟ / กกร่างกาย intraperitoneally) ช่วยเพิ่ม peroxidation ไตไขมัน xanthine oxidase, γ-glutamyl transpeptidase และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์รุ่น (H2O2) กับการลดลงในเนื้อหาของกลูตาไธโอนไตเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ ได้แก่ ., กลูตาไธโอน peroxidase, กลูตาไธโอน reductase, catalase กลูโคส -6- ฟอสเฟต dehydrogenase และเฟส-II metabolising เอนไซม์เช่นกลูตาไธโอน-S-transferase และ quinone reductase นอกจากนี้ยังเพิ่มยูเรียไนโตรเจนในเลือดค่า serum creatinine, ornithine decarboxylase (ODC) กิจกรรมและ thymidine [3H] รวมตัวกันเป็นดีเอ็นเอของไต นอกจากนี้ยังเพิ่ม DEN (N-diethylnitrosamine) ริเริ่มการเกิดมะเร็งของไตโดยการเพิ่มอุบัติการณ์ร้อยละของเนื้องอก การรักษาของหนูมารับประทานด้วยสารสกัดจากเอฟ racemosa (200 และ 400 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัว) มีผลในการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในγ-glutamyl transpeptidase, เกิด lipid peroxidation, xanthine oxidase รุ่น H2O2 ยูเรียไนโตรเจนในเลือด, ค่า serum creatinine กิจกรรม ODC ไตดีเอ็นเอ สังเคราะห์ (p <0.001) และอุบัติการณ์ของเนื้องอก เนื้อหากลูตาไธโอนไต (p <0.01), กลูตาไธโอนเอนไซม์เมแทบอ (p <0.001) และเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่ยังหายไปในระดับที่มีนัยสำคัญ (p <0.001) ดังนั้นข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่าสารสกัดจากเอฟ racemosa เป็นตัวแทน chemopreventive ที่มีศักยภาพและยับยั้ง Fe-NTA เหนี่ยวนำให้เกิดมะเร็งไตและความเสียหายออกซิเดชันการตอบสนองในหนูขาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เหล็ก ( Fe nitrilotriacetate NTA ) เป็นที่รู้จักกันดีของสารก่อมะเร็ง ในการสื่อสารนี้ เราแสดงให้เห็นผลของการแยกกับเฟมะเดื่อชุมพร NTA induced ความเครียดออกซิเดชันและการตอบสนอง hyperproliferative ไต , ไตมะเร็งในหนู เหล็ก ( Fe / kg NTA 9 มิลลิกรัมต่อการเพิ่มน้ำหนักตัว ) ของการเกิด lipid peroxidation ของเอนไซม์ , γ - glutamyl transpeptidase และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ( H2O2 ) รุ่นกับการลดของกลูต้าไธโอนเนื้อหาสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ คือ , กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส และเอนไซม์ Catalase , กลูตาไธโอน , glucose-6-phosphate และเฟส 2 metabolising เอนไซม์กลูตาไทโอน และเช่น ควิโนน และ . นอกจากนี้ยังช่วยเพิ่มสารยูเรียไนโตรเจนในเลือด , ระดับครีอะตินีนออร์นิทีน , ดีคาร์บอกซิเลส ( ODC ) กิจกรรมและเพียง [ 3 ] เข้าไปในไต ดีเอ็นเอ นอกจากนี้ยังช่วยเพิ่มห้องนั่งเล่น ( n-diethylnitrosamine ไตมะเร็ง ) ริเริ่มโดยการเพิ่มเปอร์เซ็นต์การงอก การรักษาด้วยสารสกัดจาก racemosa หนูโดย F . ( 200 และ 400 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ) มีผลในการลดลงอย่างมากในγ - glutamyl transpeptidase lipid peroxidation ของเอนไซม์ , รุ่น , H2O2 , เลือดยูเรียไนโตรเจน , ครี , กิจกรรม ODC ไต การสังเคราะห์ดีเอ็นเอ ( p < 0.001 ) และการเกิดเนื้องอก ของกลูต้าไธโอนเนื้อหา ( P < 0.01 ) , กลูต้าไธโอน metabolizing enzymes ( p < 0.001 ) และสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ก็กลับมาที่ระดับนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.001 ) ดังนั้น ข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่า เอฟ racemosa สกัดเป็นสารที่มีศักยภาพการเป็นตัวแทนและยับยั้งมะเร็งที่ไต และการตอบสนองต่อเหล็ก NTA ความเสียหายออกซิเดชันในหนูพุกขาว .