Obesity, characterized by low grade

Obesity, characterized by low grade inflammation, induces adipose tissue macrophage (ATM) infiltration in white adipose tissue (AT) in both humans and rodents, thus contributing to insulin resistance. Previous studies have shown altered prolactin secretion in obesity, however, studies linking ATM infiltration and prolactin (PRL) secretion to the pathogenesis of the metabolic syndrome, obesity and diabetes are lacking. Methods/Results: In vivo, qPCR and Western blot analysis demonstrated that prolactin expression was increased in AT of obese rats and also in human AT from obese, obese pre-diabetic and obese diabetic compared to lean counterparts. Immunohistochemistry of obese rat and human AT sections demonstrated a specific expression of prolactin in macrophages. In vitro, we demonstrated that hyperglycemia and inflammation stimulated macrophages (human THP-1 cell line and sorted rat ATM) to express PRL, when challenged with different glucose concentrations with or without IL1β. In in vivo and in vitro experiments, we assessed the expression of Pit-1 (PRL-specific transcription factor) and found that its expression was parallel to PRL expression. Conclusions: In this study, we show that rodent and human macrophages synthesize prolactin in response to inflammation and high glucose concentrations. General significance: Our data shed new light on the potential role of macrophages in the physiopathology of diabesity via the PRL expression and on its expression mechanism and regulation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคอ้วน ลักษณะการอักเสบเลว ก่อให้เกิดเปลวแทรกซึม macrophage (ATM) ในสีขาวมันเปลว (AT) ทั้งในมนุษย์และงาน จึง เอื้อต่อการต้านทานอินซูลิน การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงหลั่งโพรแลกตินเปลี่ยนแปลงในโรคอ้วน ไร เชื่อมโยงแทรกซึม ATM และหลั่งโพรแลกติน (PRL) พยาธิกำเนิดของอาการเผาผลาญ การศึกษา โรคอ้วนและโรคเบาหวานจะขาด วิธีการ/ผลลัพธ์: ใน vivo, qPCR และวิเคราะห์คืนในตาตะวันตกแสดงว่า นิพจน์โพรแลกตินเพิ่มขึ้น ในที่ของหนูอ้วน และ ในคนที่จากอ้วน อ้วนก่อนโรคเบาหวาน และอ้วนโรคเบาหวานที่เปรียบเทียบเท่คู่ Immunohistochemistry หนูอ้วน และมนุษย์ที่ส่วนแสดงค่าเฉพาะของโปรแลคตินซึ่งในบังเอิญ การเพาะเลี้ยง ว่าที่ hyperglycemia และอักเสบถูกกระตุ้นบังเอิญ (มนุษย์ THP-1 เซลล์เส้นและเรียงราษฎร์ ATM) แสดง PRL เมื่อท้าทายกับความเข้มข้นของกลูโคสที่แตกต่างกัน หรือ ไม่ IL1β ในการทดลองในสัตว์ทดลอง และเพาะเลี้ยง เราประเมินนิพจน์ของหลุม-1 (เฉพาะ PRL transcription ปัจจัย) และพบว่า นิพจน์ที่ไม่ขนานกับนิพจน์ PRL บทสรุป: ในการศึกษานี้ เราแสดงว่า rodent และบังเอิญมนุษย์สังเคราะห์โพรแลกตินในการตอบสนองการอักเสบและความเข้มข้นกลูโคสสูง ความสำคัญทั่วไป: ข้อมูลสารคดีใหม่บทบาทอาจบังเอิญใน physiopathology ของ diabesity ผ่านนิพจน์ PRL และกลไกนิพจน์และข้อบังคับของการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคอ้วนโดยอาการอักเสบ คุณภาพ ต่ำบริเวณเนื้อเยื่อไขมัน macrophage ( ATM )แทรกซึมอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว(ที่)ในมนุษย์และสัตว์จำพวกหนูหลายๆตัวดังนั้นจึงมีผลต่อการต่อต้านอินซูลิน การศึกษาก่อนหน้าได้แสดงน้ำที่ไหลออกมาจากอวัยวะ prolactin ปรับเปลี่ยนในโรคอ้วน)อย่างไรก็ตามยังไม่มีการศึกษาการเชื่อมโยงเครื่องเอทีเอ็มและโจมตี prolactin (อัปเดต PRL )น้ำที่ไหลออกมาจากอวัยวะเพื่อสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองการป้องกันของโรคที่กว้างขวางโรคอ้วนและเบาหวานมีขาด วิธีการ/ผลในการวิเคราะห์ไปยังสถานี Vivo qpcr และอาหารแบบตะวันตกทำให้เสียไปแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกทางความคิดเห็น prolactin ก็เพิ่มขึ้นในที่ของหนูเป็นโรคอ้วนและนอกจากนั้นยังอยู่ในที่ของมนุษย์จากโรคอ้วนเป็นโรคอ้วนก่อนด้วยโรคเบาหวานและโรคอ้วนด้วยโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับระดับเดียวกันเอนตัว. immunohistochemistry ในส่วนหนูเป็นโรคอ้วนและแสดงให้เห็นถึงการแสดงออกของมนุษย์ที่ระบุของ prolactin ใน macrophages ใน Vitroเราแสดงให้เห็นว่าอาการอักเสบและ hyperglycemia กระตุ้น macrophages ( ATM thp 1 เซลล์และเจ้าหนูเรียงมนุษย์)จะแสดงอัปเดต PRL เมื่อเผชิญกับความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในแตกต่างกันไปพร้อมด้วยหรือไม่มี, IL 1 β. ในการทดลองใน Vitro และไปยังสถานี Vivo เราประเมินการแสดงออกทางปากแดน 1 (ปัจจัยการถอดสคริปต์อัปเดต PRL - เฉพาะ)และพบว่าการแสดงออกทางความคิดเห็นของตนเป็นการแสดงออกทางความคิดเห็นคู่ขนานไปกับอัปเดต PRL บทสรุปในการศึกษาวิจัยนี้เราแสดงให้เห็นว่า macrophages หนูและมนุษย์สังเคราะห์ prolactin ในการตอบสนองในการอักเสบและความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในระดับสูง ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับความสำคัญของเราให้ความสว่างในบทบาทใหม่ที่มี ศักยภาพ ในการแสดงออกใน macrophages physiopathology ของ diabesity ผ่านอัปเดต PRL ให้และในระเบียบและกลไกการแสดงออกของมัน.