Putative signaling pathways of auto

Putative signaling pathways of autonomic nervous responses. Muscarinic cholinergic and beta-adrenergic pathways involved in autonomic nervous system responses of crucian carp atrial myocytes. Activation of muscarinic cholinergic receptors induces IK,CCh and inhibits ICa via βγ and αi/o-subunits of the trimeric G protein, respectively. Inhibition of ICa is dependent on the tonic activation of adenylate cyclase (AC) under basal conditions, i.e. in the absence of agonist binding to beta-adrenergic receptors (β). Nitric oxide synthase (NOS) is not involved in modulating the responses. Cholinergic activation of IK,CCh and inhibition of ICa results in shortening of action potential and depression of atrial contraction force. GIRK, G protein activated inward rectifier potassium channel; LCC, L-type calcium channel; M2, muscarinic cholinergic receptor; PDE2, phosphodiesterase; PKA, protein kinase A.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตามปกติหลักตอบสนองประสาท autonomic Putative Muscarinic cholinergic และ beta-adrenergic หลักเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนมัติของ crucian เหน็บหัวใจเต้น myocytes เปิดใช้งานของ muscarinic cholinergic receptors แท้จริง IK, CCh และยับยั้งปัจจุบันประกอบผ่านทางβγและ αi/o-subunits โปรตีน G trimeric ตามลำดับ ยับยั้งการปัจจุบันประกอบจะขึ้นอยู่กับการเรียกใช้โทนิก adenylate cyclase (AC) สภาวะโรค เช่นในกรณีกล้ามเนื้อทำการผูกให้ beta-adrenergic receptors (β) ไนตริกออกไซด์ synthase (NOS) ไม่ได้มีส่วนร่วมในการตอบสนองที่เกี่ยว เปิด cholinergic IK, CCh และยับยั้งปัจจุบันประกอบผลในการลดของกระแสประสาทและภาวะซึมเศร้าของหดตัวหัวใจเต้นแรง GIRK, G โปรตีนเรียกใช้วงจรเรียงกระแสขาเข้าช่องโพแทสเซียม LCC ช่องแคลเซียมชนิด L M2 ตัวรับ cholinergic muscarinic PDE2, phosphodiesterase PKA โปรตีน kinase อ.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เส้นทางการส่งสัญญาณสมมุติของการตอบสนองประสาทอัตโนมัติ cholinergic muscarinic และวิถีเบต้า adrenergic มีส่วนร่วมในการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนมัติของปลาคาร์พ crucian myocytes atrial การเปิดใช้งานของผู้รับ cholinergic muscarinic เจือจาง IK, CCH และยับยั้ง ICA ผ่านβγและαi / o-หน่วยย่อยของโปรตีน trimeric G ตามลำดับ ยับยั้งการ ICA จะขึ้นอยู่กับการเปิดใช้ยาชูกำลังของ adenylate cyclase (AC) ภายใต้เงื่อนไขพื้นฐานเช่นในกรณีที่ไม่มีตัวเอกผูกพันกับผู้รับเบต้า adrenergic (β) เทสไนตริกออกไซด์ (NOS) ไม่ได้มีส่วนร่วมในการปรับการตอบสนอง ยืนยันการใช้งาน cholinergic ของ IK, CCH และยับยั้งการทำงานของ ICA ผลในการลดศักยภาพการดำเนินการและภาวะซึมเศร้าของแรงหด atrial GIRK โปรตีน G เปิดใช้งานภายในช่องโพแทสเซียมวงจรเรียงกระแส; LCC ช่องแคลเ​​ซียม L-ชนิด; M2, รับ muscarinic cholinergic; PDE2, phosphodiesterase; PKA, โปรตีนไคเนส A.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ซึ่งการส่งสัญญาณทางประสาท มีการตอบสนอง การให้และรับการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับเบต้าชนะขาดลอยในระบบประสาทการตอบสนองของ crucian ปลาคาร์พ myocytes หัวใจ . การกระตุ้นของ muscarinic ชนะขาดลอย receptors ) อิค CCH และยับยั้งβγα ICA ผ่านและฉัน / o-subunits ของ trimeric กรัมโปรตีนการยับยั้ง ICA จะขึ้นอยู่กับการกระตุ้นโทนิคของดีนิเลตไซเคลส ( AC ) ภายใต้เงื่อนไขพื้นฐาน เช่น ในกรณีที่ไม่มีเวลาผูกพันกับเบต้าจิกรี ( บีตา ) ไนตริกออกไซด์ซินเทส ( NOS ) ไม่ได้เกี่ยวข้องใน modulating การตอบสนอง เปิดกระเป๋าเงินของอิค CCH และการยับยั้ง ICA ผลลัพธ์ในร่นของศักย์ไฟฟ้า และภาวะซึมเศร้าของสหรัฐอเมริกาหดตัวแรง girk ,โปรตีนกระตุ้นเข้าไปด้านในใช้โพแทสเซียมช่องทาง ; LCC l-type , ช่องแคลเซียม ; m2 muscarinic receptor ชนะขาดลอย ; pde2 phosphodiesterase ; pKa โปรตีนไคเนส , ,
a