Metabolic bone disease broadly desc

Metabolic bone disease broadly describes disturbances related to bone elongation, mineralization, formation, or remodeling.28 Rickets, osteomalacia, fibrous osteodystrophy, and osteopenia are various forms of metabolic bone disease. These bone disorders have distinctive features, but can occur simultaneously in the same animals depending on the etiology.28 Metabolic bone disease in animals is generally associated with dysregulation of parathyroid hormone (PTH) activity or dietary imbalances of phosphorus, calcium, or vitamin D. Mineral deficiency, toxicities, and genetic abnormalities have also been associated with metabolic bone disease conditions.28 Genetic examples include defective vitamin D metabolism and impaired renal function that interferes with excretion of excess phosphorus.2,6,28
Rickets and osteomalacia have a similar pathogenesis resulting in decreased or defective bone mineralization. Rickets manifests as failure of endochondral ossification in growing bone. Osteomalacia occurs in mature bone when normal remodeling is disrupted. The majority of rickets or osteomalacia cases in production animal medicine occur when feed ingredients are improperly mixed or are in deficient quantities.28
Swine are sensitive to rickets development because of rapid growth rate and limited exposure to sunlight in modern confinement facilities.4 Swine also have a tendency to develop fibrous osteodystrophy when faced with metabolic disorders, and this can occur concurrently with rickets as a secondary response.28,29 In the past 2 decades (1990–2010), swine rickets received little attention because historical corn-soy nutritional programs provided adequate calcium and phosphorus, and were supplemented with sufficient vitamin D for normal bone growth and homeostasis. Current diets for market swine are specifically tailored for lean muscle mass growth with less consideration for bone formation.18 Ingredient alternatives to a traditional corn-soy diet are frequently utilized in swine production because of input costs; the use of distillers’ dried grains with solubles is an example. Therefore, variations in quality or quantity of specific nutrients have the potential to result in subclinical or clinical bone disease.
The current report summarizes 17 different cases of rickets presented to the Iowa State University Veterinary Diagnostic Laboratory (ISU-VDL; Ames, Iowa) from growing pigs throughout the Midwestern United States between January 2010 and March 2012. All case submissions were from commercial swine production facilities. At-risk populations ranged from 500–10,000 pigs per case, and the morbidity ranged from 2–40% of the at-risk population.
The first case consisted of 15-week-old mixed-breed finisher pigs located in a 2,000-head, tunnel-ventilated confinement facility in northwestern Iowa in January 2010. Clinical signs reported by the attending veterinarian included an abrupt onset of hind limb weakness and death in approximately 10–20% of the pigs without a prior history of infectious disease. Three clinically affected pigs with hind limb weakness were submitted to the ISU-VDL for a diagnostic investigation. A complete postmortem examination of these pigs revealed mild generalized lymphadenopathy and pliable ribs that easily bowed prior to fracturing. Appropriate tissue samples, including bone growth plates were collected, placed in 10% phosphate buffered formalin for 24 hr, and embedded in paraffin wax. Bone sections were demineralized with a commercial producta for 24 hr according to the manufacturer’s instructions after formalin fixation and prior to paraffin embedding. Tissue sections (4 µm) were stained with hematoxylin and eosin for histopathologic examination. Microscopic lesions were not identified in sections of brain, spinal cord, tonsil, lung, liver, heart, spleen, kidney, intestine, lymph node, pancreas, or skeletal muscle from all submitted pigs. Conspicuous bone growth plate lesions included marked thickening and irregularity of the physis due to hypertrophied chondrocytes forming noncalcified tongues extending into the metaphysis. Large clefts with associated hemorrhage occurring parallel to the physis were occasionally noted at the margin of endochondral ossification. Nonmineralized, retained cartilage cores were common in the primary spongiosa and associated with osteoid accumulation. Numerous osteoclasts bordered the secondary spongiosa, and marrow spaces were frequently replaced by loosely arranged fibrous connective tissue consistent with fibrous osteodystrophy. Cortical bone was also diminished and sometimes replaced by osteoid or fibrous connective tissue. Aerobic and anaerobic cultures of lung, liver, kidney, and brain swabs were negative. Brain swabs were also polymerase chain reaction (PCR) negative for Haemophilus parasuis (ISU-VDL in-house test) and Erysipelothrix rhusiopathiae.22 Pooled serum samples were PCR negative for Porcine circovirus-2 21 and Porcine reproductive and respiratory syndrome virus b nucleic acid.
The second rib from all pigs was analyzed on a dry weight basis for bone ash according to the ISU-VDL standard operating procedure using the distal portion of the second rib. Total bone ash results for the 3 pigs ranged from 40% to 42%. Normal reference values may range from 45% to 65%.1,9,26,31 Bone ash results from the second rib are comparable to values demonstrated previously in humerus, metatarsal, and vertebrae.1,9,31
Serum analyte analysis, performed at the ISU Veterinary Teaching Hospital, detected abnormal concentrations of calcium, phosphorus, alkaline phosphatase (ALP), and creatine kinase (CK). Specifically, calcium concentrations ranged from 4.6 to 4.8 mg/dl (reference [ref.] interval: 8.0–12.0 mg/dl), phosphorus concentrations ranged from 11.7 to 12.9 mg/dl (ref. interval: 4.5–9.0 mg/dl), and serum ALP concentrations ranged from 410 to 439 IU/l (ref. interval: 25.0–130.0 IU/l). All 3 pigs had serum CK values greater than 2,500 IU/l (ref. interval: 100–2,500 IU/l). Serum 25(OH)D3 levels were measured at Heartland Assays (Ames, IA).23 All 3 pigs lacked detectable 25(OH)D3 (

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคกระดูกที่เผาผลาญอธิบายทั่วไปแหล่งที่เกี่ยวข้อง กับกระดูก elongation, mineralization ก่อ remodeling.28 Rickets, osteomalacia, osteodystrophy ข้อ และ osteopenia ฟอร์มต่าง ๆ โรคกระดูกที่เผาผลาญ รวมกระดูกเหล่านี้ผิดปกติมีคุณสมบัติที่โดดเด่น แต่สามารถเกิดขึ้นได้พร้อมกันในสัตว์เหมือนกันขึ้นอยู่กับ etiology.28 กระดูกเผาผลาญโรคในสัตว์โดยทั่วไปเชื่อมโยงกับ dysregulation ของพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH) กิจกรรมหรือความไม่สมดุลของอาหารของฟอสฟอรัส แคลเซียม หรือ ขาดวิตามินดีแร่ toxicities และความผิดปกติทางพันธุกรรมยังมีเกี่ยวข้องกับตัวอย่างพันธุกรรม conditions.28 โรคกระดูกเผาผลาญเผาผลาญเสียวิตามินดีและการทำงานไตพิการซึ่งรบกวนการขับถ่ายของ phosphorus.2 ส่วนเกิน , 6,28Rickets และ osteomalacia มีพยาธิกำเนิดคล้ายคลึงกันที่เกิด mineralization ของกระดูกลดลง หรือบกพร่อง Rickets ปรากฏเป็นความล้มเหลวของการกลายเป็นกระดูก endochondral เติบโตกระดูก Osteomalacia เกิดในผู้ใหญ่กระดูกเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงปกติระหว่างสองวัน ส่วนใหญ่กรณี rickets หรือ osteomalacia ในผลิตยาสัตว์เกิดขึ้นเมื่อส่วนผสมอาหารสัตว์ผสมไม่ถูกต้อง หรือใน quantities.28 ขาดสารเนื่องจากอัตราการเติบโตอย่างรวดเร็วเป็นสำคัญพัฒนา rickets สุกรจำกัดสัมผัสกับแสงแดดในสมัยเข้า facilities.4 สุกรยังมีแนวโน้มที่จะพัฒนาข้อ osteodystrophy เมื่อประสบกับความผิดปกติการเผาผลาญ และนี้อาจเกิดขึ้นพร้อมกันกับ rickets เป็น response.28,29 รองใน 2 ทศวรรษ (ปี 1990-2010), rickets สุกรได้รับความสนใจน้อยเนื่องจากประวัติศาสตร์ข้าวโพดถั่วเหลืองโปรแกรมโภชนาการให้เพียงพอของแคลเซียมและฟอสฟอรัส และถูกเสริม ด้วยวิตามินดีเพียงพอสำหรับการเจริญเติบโตของกระดูกปกติและภาวะธำรงดุล ปัจจุบันอาหารสำหรับสุกรตลาดโดยปรับแต่งสำหรับกล้ามเนื้อแบบ lean ที่บ่อยจะใช้ในการผลิตสุกรเจริญเติบโตโดยรวม โดยคำนึงน้อยสำหรับกระดูก formation.18 ส่วนผสมแทนอาหารดั้งเดิมข้าวโพดถั่วเหลืองเนื่องจากต้นทุนนำเข้า การใช้ distillers' ธัญพืชแห้งกับ solubles เป็นตัวอย่าง ดังนั้น ความแตกต่างในคุณภาพหรือปริมาณของสารอาหารเฉพาะมีศักยภาพในการเกิดโรค subclinical หรือคลินิกกระดูกรายงานปัจจุบันสรุป rickets ที่นำเสนอในรัฐไอโอวาสเตทมหาวิทยาลัยสัตวแพทย์วินิจฉัยห้องปฏิบัติการ (อินน์แอมส์-VDL; 17 กรณีแตกต่างกัน เอมส์ รัฐไอโอวา) จากสุกรตลอด Midwestern สหรัฐฯ ระหว่างปี 2553 เดือนมกราคมและ 2555 มีนาคมเติบโต กรณีส่งทั้งหมดได้จากสิ่งอำนวยความสะดวกการผลิตสุกรเพื่อการค้า ประชากรมีความเสี่ยงมาสุกร 500 – 10000 ต่อกรณี และ morbidity มา 2 – 40% ของประชากรมีความเสี่ยงกรณีแรกที่ประกอบด้วยอุปกรณ์สายพันธุ์ผสมอายุ 15 สัปดาห์สุกรแห่งนี้สิ่งอำนวยความสะดวกเข้า หัว 2000 อุโมงค์สม่ำเสมอในรัฐไอโอวาตะวันตกเฉียงเหนือในเดือน 2010 มกราคม อาการทางคลินิกที่รายงาน โดยสัตวแพทย์เข้าร่วมรวมเป็นเริ่มอย่างทันทีทันใดของเดนไฮนด์ขาอ่อนแอและตายประมาณ 10-20% ของสุกรที่ไม่ทราบประวัติของโรค สุกรที่ได้รับผลกระทบทางคลินิกสามกับเดนไฮนด์ขาอ่อนแอถูกส่งไป VDL อินน์แอมส์เพื่อการตรวจสอบวินิจฉัย การตรวจ postmortem สมบูรณ์ของสุกรเหล่านี้เปิดเผย lymphadenopathy อ่อนเมจแบบทั่วไปและอาหาร pliable ที่ลงง่าย ๆ ก่อน fracturing ตัวอย่างเนื้อเยื่อที่เหมาะสม รวมทั้งกระดูกเติบโตแผ่นเก็บ วางในฟอสเฟต 10% buffered formalin สำหรับ 24 ชั่วโมง และฝังในพาราฟิน ส่วนกระดูกถูก demineralized กับ producta พาณิชย์สำหรับ 24 ชั่วโมงตามคำแนะนำของผู้ผลิตหลัง จากเบี formalin และ ก่อนฝังพาราฟิน ส่วนเนื้อเยื่อ (4 µm) ถูกสี hematoxylin และ eosin ตรวจสอบ histopathologic ด้วยกล้องจุลทรรศน์ได้ถูกไม่มีระบุในส่วนของสมอง สันหลัง ต่อมทอนซิล ปอด ตับ หัวใจ ม้าม ไต ลำไส้ โหนน้ำเหลือง ตับอ่อน หรือกล้ามเนื้ออีกจากสุกรทั้งหมดส่ง กระดูกเป้าเติบโตจานได้รวมเครื่องหนาและอาการตีบของ physis จาก chondrocytes hypertrophied noncalcified ลิ้นขยายเป็น metaphysis การขึ้นรูป Clefts ขนาดใหญ่ มีการตกเลือดที่เกี่ยวข้องเกิดขึ้นคู่ขนาน physis ถูกตั้งข้อสังเกตที่ขอบของการกลายเป็นกระดูก endochondral บางครั้ง แกน nonmineralized สะสมกระดูกอ่อนได้ใน spongiosa หลัก และเชื่อมโยงกับ osteoid สะสม Osteoclasts จำนวนมากล้อมรอบ spongiosa รอง และช่องว่างไขมาบ่อยแทนซึ่งจัดข้อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสอดคล้องกับข้อ osteodystrophy กระดูกเนื้อแน่นยัง ลดลง และบางครั้งถูกแทนที่ ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน osteoid หรือข้อ ออกซิเจน และไม่ใช้วัฒนธรรมของปอด ตับ ไต และสมอง swabs ถูกลบ Swabs สมองยังมีพอลิเมอเรสปฏิกิริยาลูกโซ่ (PCR) ค่าลบสำหรับ Haemophilus parasuis (VDL อินน์แอมส์ในห้องทดสอบ) และ Erysipelothrix rhusiopathiae.22 Pooled ซีรั่มตัวอย่างถูกลบในช่วง circovirus-2 21 และช่วงสืบพันธุ์ และทางเดินหายใจกลุ่มอาการไวรัสบีเอ็น PCRกระดูกซี่โครงสองจากสุกรทั้งหมดถูกวิเคราะห์ตามน้ำหนักแห้งสำหรับเถ้ากระดูกตามขั้นตอนปฏิบัติของมาตรฐานอินน์แอมส์ VDL ที่ใช้ส่วนกระดูกของกระดูกซี่โครงสอง รวมผลเถ้ากระดูกสุกร 3 อยู่ในช่วงจาก 40% เป็น 42% ปกติอ้างอิงค่าอาจช่วงจาก 45% ผลเถ้ากระดูก.1,9,26,31 65% จากซี่โครงสองจะเทียบได้กับค่าที่แสดงไว้ก่อนหน้านี้ในกระดูกต้นแขน metatarsal และ vertebrae.1,9,31การวิเคราะห์ analyte เซรั่ม ทำที่อินน์แอมส์สัตวแพทย์สอนโรงพยาบาล ตรวจพบความผิดปกติความเข้มข้นของแคลเซียม ฟอสฟอรัส อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (แอลป์), และควรบริโภค kinase (CK) โดยเฉพาะ แคลเซียมความเข้มข้นอยู่ในช่วงจาก 4.6 ไป 4.8 mg/dl (ช่วงอ้างอิง [อ้างอิง]: 8.0 – 12.0 mg/dl), ฟอสฟอรัสความเข้มข้นอยู่ในช่วงจาก 11.7 การ 12.9 mg/dl (ช่วงอ้างอิง: 4.5-9.0 mg/dl), และซีรั่มแอลป์ความเข้มข้นอยู่ในช่วงจาก 410 ใน 439 IU/l (ช่วงอ้างอิง: 25.0 – 130.0 IU/l) สุกรทั้งหมด 3 มีมากกว่า 2500 IU/l ค่า CK ซีรั่ม (ช่วงอ้างอิง: 100 – 2500 IU/l) เซรั่ม 25 (OH) มีที่วัดระดับดี 3 ฮาร์ทแลนด์ Assays (เอมส์ IA) .23 สุกรทั้งหมด 3 ขาดอาสา 25 (OH) ดี 3 (< 2.5 ng/ml) ขาดวิตามินดีอาจ hypocalcemia, 27 และเฉียบพลันตาย ด้วยลึกซึ้ง hypocalcemia ก่อนหน้านี้ได้รายงานในสุกรได้รับอาหารที่ขาดสารในวิตามิน Acute D.15 คาดตายและอาการทางคลินิกได้บันทึก hypocalcemia อย่างรุนแรง และทำเครื่องหมายขาดวิตามิน D ในกรณีแรกนี้ ตัวดึงข้อมูลที่มีการผสมผิดพลาดถูกคาดการณ์สาเหตุของ hypovitaminosis D อย่างไรก็ตาม ตัวดึงข้อมูลไม่พร้อมใช้งานสำหรับการทดสอบกรณีทั่วไปที่สองของ rickets ในเรือนเพาะชำอายุ 11 สัปดาห์สุกรประสบ tetany กล้ามเนื้อเป็นลมเช่น fasciculations และการใช้ sudden death กว่า 20% รายงานการตายจากนี้ไซต์ของสุกร 8000 หมูสด 10 กับ fasciculations tetany หรือกล้ามเนื้อถูกส่งจากฝูงนี้ไป VDL อินน์แอมส์ในเดือน 2553 มีนาคม ทำ necropsy เปิดเผย costochondral ปะทุ junctions โดยทั่วไปเรียกว่า rachitic ได้ ใน 7 ของสุกร สุกรทั้งหมดมีซี่โครงอ่อน rubbery ที่งอประมาณ 20 – 30 องศาก่อนทำให้ร้าว ส่วน histologic formalin ถาวรเนื้อเยื่อและกระดูก demineralized ได้เตรียมระบุก่อนหน้านี้ และรวมต่อมไทรอยด์ ต่อมพาราไทรอยด์ และกระดูกอ่อน physeal จากซี่โครง กระดูกต้นขา กระดูกฝ่ามือ metatarsus, vertebrae ด้วยกล้องจุลทรรศน์ได้ถูกขัง physeal กระดูกอ่อนและกระดูกติด metaphyseal กับซี่โครงที่ถูกที่สุดอย่างต่อเนื่อง และรุนแรงได้รับผลกระทบ เปลี่ยนแปลงด้วยกล้องจุลทรรศน์ได้สอดคล้องกับความล้มเหลวของการกลายเป็นกระดูก endochondral infractions คล้ายกับกรณี 1 ได้ในแผ่นเจริญเติบโตของกระดูกเพิ่มเติมมาปกติจะได้รับผลกระทบอย่างรุนแรง เปลี่ยนแปลงด้วยกล้องจุลทรรศน์ไม่สำคัญปรากฏในเนื้อเยื่ออื่น ๆ กล่าวถึงซีรั่มตัวอย่างจากสุกร 10 ในกรณีที่ 2 ทดสอบสำหรับเซรั่ม 25 (OH) ดี 3 แคลเซียม และฟอสฟอรัสที่อธิบายข้างต้น สุกรทั้งหมดขาดอาสา 25 (OH) ดี 3 (< 2.5 ng/ml) และมี hypocalcemia รุนแรงที่อยู่ในช่วงจาก 4.1 ไป 5.9 mg/dl (ช่วงอ้างอิง: 8.0 – 12.0 mg/dl) เซรั่มฟอสฟอรัสได้ภายในวงเงินปกติ (4.5-9.0 mg/dl) รวมผลเถ้ากระดูกสุกร 10 ที่อยู่ในช่วงจาก 26% เป็น 33% กรณี 2 มีการวินิจฉัยเป็นวิตามินดี – ขึ้นอยู่กับ rickets macroscopic และกล้องจุลทรรศน์ได้เข้า เซรั่มปกติวิตามินดี และแคลเซียมระดับ และเถ้ากระดูกลดลงวิตามินดีขึ้นอยู่กับ rickets มีการวินิจฉัยในฝูงเพิ่มเติม 15 ส่งมากกว่า 24 เดือนต่อมา วินิจฉัยในกรณีที่ทั้งหมดเป็นไปตามเสนอทางคลินิก กระดูกเข้าด้วยกล้องจุลทรรศน์ได้บ่งชี้ความล้มเหลวของการกลายเป็นกระดูก endochondral การขาดงานของกระบวนการโรค pathogenic อื่น ๆ ก่อให้เกิดความอ่อนแอ หรือการใช้ sudden death เถ้ากระดูกที่ลดลง และระดับวิตามินดีซีรั่มต่ำมาก ตารางที่ 1 สรุปอาการทางคลินิก 17 กรณีทั้งหมดที่รวมอยู่ในรายการปัจจุบัน ในกรณีที่สรุป สุกรเติบโตพัฒนาอาการทางคลินิกดังต่อไปนี้อย่างน้อย 1: ความอ่อนแอ อ่อนแอ ไม่เต็มใจจะย้าย รับ เลี้ยงสุนัข เพิ่ม humpbacks (kyphosis), กระดูกหักกระดูก กล้ามเนื้อเป็นลมเช่น fasciculations และ tetany (ตารางที่ 1) อาการเริ่มแรกทางคลินิกมักจะเสียชีวิตฉับพลัน ไม่คาดคิดกับ tremors / เป็นลมที่ไม่มีประวัติที่ทราบของโรค ส่งสัตวแพทย์จะสื่อว่า อาการเหล่านี้ทางคลินิกมากมายได้นำเสนอพร้อมกันภายในฝูง หมูอายุในชุดกรณีที่อธิบายนี้อยู่ในช่วงตั้งแต่ 9 ถึง 17 สัปดาห์อายุหรือ 23-68 กก. เรือนเพาะชำปลายระยะช่วงสิ้นสุดของการผลิตสอดคล้องกับระยะเวลาของการเติบโตอย่างรวดเร็วสำหรับสุกรมากที่สุด นำเสนอกรณีอยู่ทั่วไปในช่วงปลายฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ อย่างไรก็ตาม มีกรณีถูกสังเกตระหว่างตลอดเวลาของปี (ตารางที่ 1) การสังเกตสำคัญที่เกี่ยวข้องกับกรณีนี้โดย diagnosticians อินน์แอมส์ VDL ถูกว่า ยุ้งข้าวชนิดโดยทั่วไปเด็ก ๆ แรมหรือยุ้งข้าวอุโมงค์สม่ำเสมอ ซึ่งทั้งสองมีแสงแดดน้อยเจาะปากกาสัตว์ตามโรงส่วนออกแบบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคกระดูกเผาผลาญในวงกว้างอธิบายรบกวนที่เกี่ยวข้องกับการยืดตัวของกระดูกแร่, การก่อตัวหรือโรคกระดูกอ่อน remodeling.28, osteomalacia, osteodystrophy เส้นใยและกระดูกเป็นรูปแบบต่างๆของโรคกระดูกเผาผลาญ ความผิดปกติของกระดูกเหล่านี้มีคุณสมบัติที่โดดเด่น แต่สามารถเกิดขึ้นพร้อมกันในสัตว์ที่เหมือนกันขึ้นอยู่กับ etiology.28 โรคกระดูกเผาผลาญในสัตว์มักจะเกี่ยวข้องกับ dysregulation ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) กิจกรรมหรือความไม่สมดุลของการบริโภคอาหารของฟอสฟอรัสแคลเซียมหรือวิตามินดี การขาดแร่, พิษ, ความผิดปกติทางพันธุกรรมและยังได้รับการที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกเผาผลาญ conditions.28 ตัวอย่างพันธุกรรมรวมถึงการเผาผลาญอาหารวิตามินดีมีข้อบกพร่องและการทำงานของไตบกพร่องที่รบกวนการขับถ่ายของส่วนเกิน phosphorus.2,6,28
โรคกระดูกอ่อนและ osteomalacia มีการเกิดโรคที่คล้ายกัน ส่งผลให้กระดูกลดลงหรือมีข้อบกพร่อง ปรากฏโรคกระดูกอ่อนเป็นความล้มเหลวของขบวนการสร้างกระดูก endochondral ในการเจริญเติบโตของกระดูก osteomalacia เกิดขึ้นในกระดูกผู้ใหญ่เมื่อการเปลี่ยนแปลงปกติจะหยุดชะงัก ส่วนใหญ่ของโรคกระดูกอ่อนหรือกรณีที่ osteomalacia ส่วนผสมในการผลิตยาที่เกิดขึ้นเมื่ออาหารสัตว์ผสมไม่ถูกต้องหรือขาดอยู่ใน quantities.28
สุกรมีความไวต่อการพัฒนาโรคกระดูกอ่อนเนื่องจากอัตราการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วและการสัมผัสกับแสงแดดที่ จำกัด ในการคุมขังที่ทันสมัย ​​facilities.4 สุกรยังมี แนวโน้มที่จะพัฒนา osteodystrophy เส้นใยเมื่อต้องเผชิญกับความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารและนี้สามารถเกิดขึ้นพร้อมกับโรคกระดูกอ่อนเป็น response.28,29 รองในอดีตที่ผ่านมา 2 ทศวรรษ (1990-2010), กระดูกอ่อนหมูได้รับความสนใจน้อยเพราะประวัติศาสตร์ข้าวโพดถั่วเหลืองโปรแกรมโภชนาการ ให้แคลเซียมและฟอสฟอรัสที่เพียงพอและได้รับการเสริมด้วยวิตามิน D เพียงพอสำหรับการเจริญเติบโตของกระดูกปกติและสภาวะสมดุล อาหารในปัจจุบันสำหรับตลาดสุกรได้รับการปรับแต่งเป็นพิเศษสำหรับการเจริญเติบโตมวลกล้ามเนื้อมีการพิจารณาน้อยลงสำหรับกระดูก formation.18 ส่วนผสมทางเลือกในการรับประทานอาหารข้าวโพดถั่วเหลืองแบบดั้งเดิมที่ใช้บ่อยในการผลิตสุกรเพราะต้นทุนการผลิต; การใช้งานของโรงกลั่น 'เมล็ดแห้ง solubles เป็นตัวอย่าง ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในคุณภาพหรือปริมาณของสารอาหารที่เฉพาะเจาะจงมีศักยภาพที่จะส่งผลให้เกิดโรคกระดูกไม่แสดงอาการหรือทางคลินิก.
รายงานปัจจุบันสรุป 17 รายแตกต่างกันของกระดูกอ่อนนำเสนอให้กับมหาวิทยาลัยแห่งรัฐไอโอวาสัตวแพทย์วินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ (ISU-VDL; เอมส์, ไอโอวา) จาก การเจริญเติบโตของสุกรทั่วมิดเวสต์ของสหรัฐอเมริการะหว่างเดือนมกราคมปี 2010 และเดือนมีนาคม 2012 ทุกกรณีที่ส่งมาจากสิ่งอำนวยความสะดวกการผลิตสุกรในเชิงพาณิชย์ ประชากรที่มีความเสี่ยงตั้งแต่ 500-10,000 สุกรต่อกรณีการเจ็บป่วยและอยู่ในช่วง 2-40% ของประชากรที่มีความเสี่ยง.
กรณีแรกประกอบด้วย 15 สัปดาห์เก่าผสมสายพันธุ์สุกรหมัดเด็ดอยู่ใน 2,000 หัว อุโมงค์ที่มีอากาศถ่ายเทสถานที่คุมขังในตะวันตกเฉียงเหนือของรัฐไอโอวาในเดือนมกราคม 2010 อาการทางคลินิกที่รายงานโดยสัตวแพทย์ที่เข้าร่วมรวมถึงการโจมตีอย่างกระทันหันของความอ่อนแอแขนขาหลังและความตายในเวลาประมาณ 10-20% ของสุกรไม่มีประวัติก่อนของโรคติดเชื้อ สามสุกรได้รับผลกระทบทางคลินิกที่มีความอ่อนแอแขนขาหลังถูกส่งไปยัง ISU-VDL สำหรับการตรวจสอบการวินิจฉัย การตรวจสอบชันสูตรศพที่สมบูรณ์ของสุกรเหล่านี้เผยให้เห็นต่อมน้ำเหลืองอ่อนทั่วไปและซี่โครงอ่อนที่ง่ายโค้งคำนับก่อนที่จะพร่าพราย ตัวอย่างเนื้อเยื่อที่เหมาะสมรวมทั้งแผ่นเจริญเติบโตของกระดูกถูกเก็บวางไว้ในฟอสเฟต 10% ฟอร์มาลินบัฟเฟอร์เวลา 24 ชั่วโมงและที่ฝังอยู่ในขี้ผึ้งพาราฟิน ส่วนกระดูกถูกปราศจากแร่ธาตุที่มี producta เชิงพาณิชย์เป็นเวลา 24 ชั่วโมงตามคำแนะนำของผู้ผลิตหลังจากที่ตรึงฟอร์มาลินและก่อนที่จะฝังพาราฟิน ส่วนเนื้อเยื่อ (4 ไมครอน) ถูกย้อมด้วยสี hematoxylin และ Eosin สำหรับการตรวจสอบทางจุลพยาธิวิทยา กล้องจุลทรรศน์แผลที่ไม่ได้ระบุไว้ในส่วนของสมอง, ไขสันหลังต่อมทอนซิลปอดตับหัวใจม้ามไตลำไส้ต่อมน้ำเหลืองตับอ่อนหรือกล้ามเนื้อโครงร่างจากสุกรทั้งหมดที่ส่ง แผลแผ่นเจริญเติบโตของกระดูกที่เห็นได้ชัดเจนรวมถึงการทำเครื่องหมายหนาและความผิดปกติของ physis เนื่องจาก chondrocytes hypertrophied ลิ้น noncalcified สร้างยื่นเข้าไป metaphysis ช่องเปิดขนาดใหญ่ที่มีเลือดออกที่เกี่ยวข้องที่เกิดขึ้นขนานไปกับ physis ที่ถูกตั้งข้อสังเกตในบางครั้งที่อัตรากำไรขั้นต้นของขบวนการสร้างกระดูก endochondral Nonmineralized ไว้แกนกระดูกอ่อนเป็นเรื่องปกติใน spongiosa ประถมศึกษาและที่เกี่ยวข้องกับการสะสม osteoid หลาย osteoclasts ล้อม spongiosa รองและพื้นที่ไขกระดูกถูกแทนที่บ่อยโดยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจัดอย่างอิสระเส้นใยสอดคล้องกับ osteodystrophy เส้นใย กระดูกเยื่อหุ้มสมองก็ยังลดลงและถูกแทนที่บางครั้งโดย osteoid หรือเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน วัฒนธรรมแอโรบิกและไม่ใช้ออกซิเจนของปอดตับไตและสมอง swabs เป็นลบ swabs สมองนั้นยังมีวิธี polymerase chain reaction (PCR) เชิงลบสำหรับ Haemophilus parasuis (ISU-VDL ทดสอบในบ้าน) และ Erysipelothrix rhusiopathiae.22 Pooled ตัวอย่างซีรั่มมี PCR เชิงลบสำหรับ Porcine circovirus-2 21 และไวรัสโรคระบบทางเดินหายใจและระบบสืบพันธุ์สุกรขกรดนิวคลี .
ซี่โครงหมูที่สองจากทั้งหมดได้รับการวิเคราะห์บนพื้นฐานของน้ำหนักแห้งเถ้ากระดูกตามขั้นตอนการดำเนินงานมาตรฐาน ISU-VDL ใช้ส่วนปลายของกระดูกซี่โครงที่สอง ผลเถ้ากระดูกรวมสำหรับ 3 สุกรตั้งแต่ 40% ถึง 42% ค่าอ้างอิงปกติอาจมีตั้งแต่ 45% ถึง 65% .1,9,26,31 ผลเถ้ากระดูกจากกระดูกซี่โครงที่สองจะเปรียบกับค่าแสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ในกระดูก, กระดูกฝ่าเท้าและ vertebrae.1,9,31
วิเคราะห์วิเคราะห์เซรั่มดำเนินการ ที่ ISU สอนสัตวแพทย์โรงพยาบาลตรวจพบความเข้มข้นที่ผิดปกติของแคลเซียมฟอสฟอรัสด่าง phosphatase (ALP) และไคเนสรี (CK) โดยเฉพาะความเข้มข้นแคลเซียมอยู่ระหว่าง 4.6-4.8 มิลลิกรัม / เดซิลิตร (อ้างอิง [อ้างอิง.] ช่วงเวลา: 8.0-12.0 มก. / ดล) ฟอสฟอรัสอยู่ในช่วง 11.7-12.9 มก. / ดล (อ้างอิงช่วงเวลา:. 4.5-9.0 มก. / ดล) และซีรั่มความเข้มข้นของภูเขาอยู่ระหว่าง 410-439 IU / ลิตร (อ้างอิงช่วงเวลา:. 25.0-130.0 IU / ลิตร) ทั้งหมด 3 หมูซีรั่มมีค่า CK มากกว่า 2,500 IU / ลิตร (อ้างอิงช่วงเวลา:. 100-2,500 IU / ลิตร) เซรั่ม 25 (OH) ระดับ D3 วัดที่ Heartland ตรวจ (เอมส์, ไอโอวา) 0.23 ทั้งหมด 3 หมูขาดการตรวจพบ 25 (OH) D3 (<2.5 ng / ml) การขาดวิตามิน D สามารถนำไปสู่ ​​hypocalcemia, 27 และความตายเฉียบพลันที่มี hypocalcemia ลึกซึ้งก่อนหน้านี้ได้รับการรายงานในอาหารเลี้ยงสุกรขาดวิตามิน D.15 เฉียบพลัน, ตายไม่คาดคิดและอาการทางคลินิกที่ได้รับมาประกอบกับ hypocalcemia รุนแรงและการทำเครื่องหมายการขาดวิตามินดีในกรณีนี้เป็นครั้งแรก . ข้อผิดพลาดในการผสมอาหารเป็นระยะ ๆ ได้รับการสันนิษฐานว่าเป็นสาเหตุของ hypovitaminosis D นั้น แต่อาหารก็ไม่สามารถใช้ได้สำหรับการทดสอบ.
กรณีที่ชัดเจนที่สองของกระดูกอ่อนที่นำเสนอในเรือนเพาะชำ 11 สัปดาห์อายุสุกรประสบ tetany กล้ามเนื้อยึดเหมือน fasciculations และเสียชีวิตอย่างกะทันหัน; กว่า 20% อัตราการเสียชีวิตได้รับการรายงานจากเว็บไซต์ 8,000 หมูนี้ สิบสุกรมีชีวิตที่มี fasciculations tetany หรือกล้ามเนื้อถูกส่งมาจากฝูงไป ISU-VDL นี้ในเดือนมีนาคม 2010 การชันสูตรศพที่สมบูรณ์เปิดเผยบานแยก costochondral ปกติจะเรียกว่าเป็นแผลซึ่งมีโรคกระดูกอ่อนใน 7 ของสุกร สุกรทั้งหมดมีอ่อนซี่โครงยางที่งอประมาณ 20-30 องศาก่อนที่จะแตกหัก ส่วน histologic ของเนื้อเยื่อฟอร์มาลินคงที่และปราศจากแร่ธาตุของกระดูกได้จัดทำตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้และรวมถึงต่อมไทรอยด์ต่อมพาราไทรอยด์และกระดูกอ่อน physeal จากกระดูกซี่โครงกระดูก, กระดูกฝ่ามือ, metatarsus และกระดูกสันหลัง กล้องจุลทรรศน์แผลที่ถูกคุมขังใน physeal กระดูกอ่อนและกระดูก metaphyseal ที่อยู่ติดกันกับซี่โครงถูกที่สุดอย่างต่อเนื่องและผลกระทบอย่างรุนแรง การเปลี่ยนแปลงกล้องจุลทรรศน์มีความสอดคล้องกับความล้มเหลวของขบวนการสร้างกระดูก endochondral กับการละเมิดคล้ายกับกรณีที่ 1 แผลแผ่นในการเจริญเติบโตของกระดูกเพิ่มเติมตั้งแต่ปกติที่จะได้รับผลกระทบอย่างรุนแรง ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญด้วยกล้องจุลทรรศน์เห็นได้ชัดในเนื้อเยื่อตรวจสอบอื่น ๆ .
ตัวอย่างเซรั่มจาก 10 หมู 2 ในกรณีที่ได้รับการตรวจซีรั่ม 25 (OH) D3 แคลเซียมและฟอสฟอรัสที่อธิบายข้างต้น สุกรที่ตรวจพบทั้งหมดขาด 25 (OH) D3 (<2.5 ng / ml) และ hypocalcemia รุนแรงที่อยู่ในช่วง 4.1-5.9 มก. / ดล (อ้างอิงช่วงเวลา:. 8.0-12.0 มิลลิกรัม / เดซิลิตร) ฟอสฟอรัสเป็นเซรั่มภายในขอบเขตปกติ (4.5-9.0 มก. / ดล) ผลเถ้ากระดูกรวมสำหรับ 10 หมูตั้งแต่ 26% ถึง 33% กรณีที่ 2 ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระดูกอ่อนวิตามิน D-ขึ้นอยู่บนพื้นฐานของแผลด้วยตาเปล่าและกล้องจุลทรรศน์ที่เข้ากันได้เซรั่มวิตามิน D และความผิดปกติของระดับแคลเซียมและกระดูกลดลงเถ้า.
วิตามิน D โรคกระดูกอ่อนขึ้นอยู่กับการได้รับการวินิจฉัยใน 15 ส่งฝูงเพิ่มเติมในช่วง 24 เดือนต่อมา การวินิจฉัยในทุกกรณีอยู่บนพื้นฐานของการนำเสนอทางคลินิกโรคกระดูกกล้องจุลทรรศน์เข้ากันได้แสดงให้เห็นความล้มเหลวของขบวนการสร้างกระดูก endochondral ขาดกระบวนการโรคที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดความบกพร่องหรือเสียชีวิตอย่างกะทันหันเถ้ากระดูกลดลงและซีรั่มที่ต่ำมากระดับวิตามินดี ตารางที่ 1 สรุปอาการทางคลินิกของทุก 17 รายรวมอยู่ในรายงานปัจจุบัน ในกรณีสรุปสุกรเจริญเติบโตพัฒนา 1 หรือมากกว่าของอาการดังต่อไปนี้ความอ่อนแอ, ความอ่อนแอ, ไม่เต็มใจที่จะย้ายสุนัขนั่งเพิ่มขึ้น humpbacks (kyphosis) กระดูกหัก, fasciculations กล้ามเนื้อยึดเหมือนและ tetany (ตารางที่ 1) . อาการเริ่มแรกมักจะถูกฉับพลันตายที่ไม่คาดคิดด้วยแรงสั่นสะเทือนและ / หรือยึดกับไม่มีประวัติก่อนของโรคติดเชื้อ สัตวแพทย์จะส่งการสื่อสารที่มากของอาการเหล่านี้ถูกนำเสนอพร้อมกันภายในฝูง อายุหมูในชุดกรณีที่อธิบายไว้ในเอกสารฉบับนี้อยู่ในช่วง 9-17 สัปดาห์ของอายุหรือ 23-68 กิโลกรัม สถานรับเลี้ยงเด็กสายไปขั้นตอนการตกแต่งต้นของการผลิตที่สอดคล้องกับระยะเวลาของการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วสำหรับสุกรมากที่สุด นำเสนอกรณีเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในช่วงปลายฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ; แต่กรณีที่ถูกตั้งข้อสังเกตเป็นระยะ ๆ ในช่วงเวลาของปี (ตารางที่ 1) ข้อสังเกตสำคัญที่เกี่ยวข้องกับกรณีนี้ทำโดย ISU-VDL ตรวจอาการก็คือประเภททั่วไปยุ้งฉางเป็นสถานรับเลี้ยงเด็กสไตล์โรงแรมหรือโรงนาอุโมงค์มีการระบายอากาศซึ่งทั้งสองมีการเจาะแสงแดดน้อยที่สุดเพื่อปากกาสัตว์ขึ้นอยู่กับการออกแบบก่อสร้าง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคกระดูกการเผาผลาญอาหารซึ่งอธิบายถึงการรบกวนที่เกี่ยวข้องกับกระดูกยืดการ การสร้าง หรือ remodeling.28 โรคกระดูกอ่อน , หัวเรือที่มีรูโซ่สมอเรือ , fibrous ข้อบกพร่องและโรคกระดูกพรุนมีหลายรูปแบบของโรคกระดูกเผาผลาญ ความผิดปกติของกระดูกเหล่านี้มีคุณลักษณะที่โดดเด่น แต่สามารถเกิดขึ้นพร้อมกันในเดียวกันสัตว์ขึ้นอยู่กับสาเหตุโรคกระดูกการเผาผลาญอาหาร 28 ในสัตว์โดยทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับ dysregulation ของพาราไทรอยด์ฮอร์โมน ( PTH ) กิจกรรม หรือความไม่สมดุลของธาตุฟอสฟอรัส แคลเซียม หรือวิตามินดี แร่ธาตุขาด ความเป็นพิษ และความผิดปกติทางพันธุกรรม นอกจากนี้ยังมีที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารโรคกระดูกต่างๆ28 ตัวอย่าง ได้แก่ พันธุกรรมบกพร่องวิตามิน D เมแทบอลิซึมและบกพร่องไตฟังก์ชันที่คาบเกี่ยวกับการขับถ่ายของฟอสฟอรัสเกิน 2,6,28
โรคกระดูกอ่อนและหัวเรือที่มีรูโซ่สมอเรือมีลักษณะพยาธิสภาพ ที่เกิดในกระดูกลดลง หรือการบกพร่อง โรคกระดูกอ่อน manifests เป็นความล้มเหลวของกิจซึ่งการปลูกกระดูกหัวเรือที่มีรูโซ่สมอเรือเกิดขึ้นในผู้ใหญ่กระดูกเมื่อ remodeling ปกติจะหยุดชะงัก ส่วนใหญ่ของกรณีโรคกระดูกอ่อน หรือหัวเรือที่มีรูโซ่สมอเรือในยาสัตว์ผลิตขึ้นเมื่อส่วนผสมอาหารสัตว์ผสมไม่ถูกต้องหรือมีปริมาณที่ขาด 28
สุกรจะไวต่อการพัฒนาโรคกระดูกอ่อนเนื่องจากอัตราการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วและจำกัดการสัมผัสกับแสงแดดในที่ทันสมัยเครื่องพันธนาการ .4 สุกรยังมีแนวโน้มที่จะพัฒนาเส้นใยข้อบกพร่องเมื่อเผชิญกับการเผาผลาญผิดปกติ และนี้สามารถเกิดขึ้นพร้อมกันกับบทละครที่เป็นการตอบสนองทุติยภูมิ 28,29 ใน 2 ทศวรรษที่ผ่านมา ( 1990 – 2010 ) , โรคกระดูกอ่อน สุกรที่ได้รับความสนใจน้อยเนื่องจากประวัติศาสตร์ถั่วเหลืองข้าวโพดโภชนาการโปรแกรมให้แคลเซียมอย่างเพียงพอ และฟอสฟอรัสและเสริมด้วยวิตามินดีเพียงพอสำหรับการเจริญเติบโตของกระดูกปกติ และความสมดุลของร่างกาย ปัจจุบันตลาดอาหารสำหรับสุกรโดยเฉพาะเหมาะสำหรับกล้ามเนื้อมวลกระดูกน้อยกว่า สำหรับการพิจารณาส่วนประกอบ formation.18 แทนข้าวโพด ถั่วเหลือง อาหารแบบดั้งเดิมมักจะใช้ในการผลิตสุกรเนื่องจากค่าใช้จ่าย input ;ใช้ในการกลั่นแห้ง ' ธัญพืชกับ solubles เป็นตัวอย่าง ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงคุณภาพ หรือ ปริมาณของสารอาหารที่เฉพาะเจาะจงมีศักยภาพที่จะส่งผลในซับคลินิเคิล หรือโรคกระดูกคลินิก .
รายงานสรุปปัจจุบัน 17 ราย ที่แตกต่างกันของโรคกระดูกอ่อน เสนอให้มหาวิทยาลัยมลรัฐไอโอวาสัตวแพทย์วินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ ( isu-vdl ; เอมส์ไอโอวา ) จากสุกรทั่วสหรัฐอเมริการะหว่างมกราคมและมีนาคม 2555 ส่งคดีทั้งหมดได้จากสุกรทางการค้า สถานที่ผลิต ความเสี่ยงที่ประชากรตั้งแต่ 500 - 10 , 000 ตัว ต่อราย และป่วยตั้งแต่ 2 – 40 % ของประชากรที่มีความเสี่ยง .
กรณีแรก จำนวน 15 สัปดาห์เก่าผสมพันธุ์ Finisher สุกรอยู่ใน 2000 หัวอุโมงค์ระบายอากาศโรงงานเดี่ยวในทิศตะวันตกเฉียงเหนือไอโอวาในเดือนมกราคม 2010 อาการทางคลินิกที่รายงานโดยเรียนสัตวแพทย์รวมถึงการโจมตีของขาหลังอ่อนแรงกะทันหันและเสียชีวิตประมาณ 10 - 20 % ของสุกรที่ไม่มีประวัติก่อนหน้าของโรคติดเชื้อ . สามทางคลินิกได้รับผลกระทบหลังหมูมีรยางค์ ความอ่อนแอที่ถูกส่งไปยัง isu-vdl สำหรับการวินิจฉัย