The values represent the mean±SD*St

The values represent the mean±SD*Statistically different from solvent control in corresponding dose, p

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ค่าแทน mean±SD * แตกต่างกันทางสถิติจากการควบคุมตัวทำละลายในปริมาณที่สอดคล้องกัน p < 0.05 #Statistically ต่างจาก SA ในปริมาณที่สอดคล้องกัน p < 0.05 และแตกต่างทางสถิติจาก SB ในยาสอด p < 0.05Environ Res Pollut วิทยาศาสตร์วิศวกรรม--------------------------------------------------------------------------------หน้า 5 with cellular compartments to eventually result in biomoleculedamage. Brown et al.’s research (2001) suggested that ultra-fine particles cause a greater proinflammatory response be-cause of the greater surface area they possessed. Farina et al.(2011) reported that PM2.5was more harmful due to its small-er size and ability to distribute into the lung alveolar areascompared to PM10. Yang et al. (2013) reported that the celldeath rate and release of cytokines in response to PM10exposure were lower than the response to PM2.5. However,Mantecca et al. (2010) found that PM2.5induced an inflam-matory response that was smaller in magnitude than that pro-duced by the PM10fraction, and this response is likely becauseof the larger dimension and endotoxin content of PM10. Thesize dimensions or physical characteristics and also the chem-ical composition of PM are related to the biological responsesof PM. The results from recent toxicological studies showedthat the physical and chemical characteristics of particles, suchas the size, transition metal content, speciation, organic com-pounds, and persistent quinoid free radicals, played an impor-tant role in oxidative stress, inflammation, DNA damage, andcarcinogenic mechanisms (Lewtas 2007; Sangani and Ghio2011; Valavanidis et al. 2009; 2010; Valavanidis et al. 2013).PM of fine and ultrafine size, penetrating deep into thealveoli and being retained in the lung, contains toxic sub-stances initiating inflammatory responses which eventuallylead to cell damage (Valavanidis et al. 2010). Sidestream cig-arette smoke is a complex and reactive aerosol consisting ofthousands of chemicals, and many constituents of sidestreamsmoke are from chemical classes that are known to begenotoxic and carcinogenic (IARC 2004). These include theknown constituents, alkenes, nitrosamines, aromatic, and het-erocyclic hydrocarbons and amines (Löfroth 1989). Thesesidestream smoke components are contributors to smoking-related disease problems based on the results of laboratoryanimal experiments with individual compounds (Rodgmanand Perfetti 2009). However, one or a few constituents cannotaccount for all the adverse effects of smoke PM on an organ-ism. Lee et al. (2011) identified the polycyclic aromatichydrocarbons (PAHs) in sidestream tobacco smoke particu-lates and determined that the toxicity of a complex mixture,such as environmental tobacco smoke, was confounded by theinteraction between compounds or metabolites. Nevertheless,evaluating one or several types of chemicals in PM may pro-vide useful information for understanding the biological dam-age mechanisms related to PM exposure. PAHs or substitutedPAHs adsorbed to airborne fine particles may be causativeagents in lung cancer, cardiopulmonary disease, and reproduc-tive effects (Lewtas 2007; Slezakova et al. 2009). Inhalableambient PM contains redox-active transition metals and redoxcycling quinoids, and the cytotoxic and carcinogenic potentialof PM are partially attributed to the redox cycling of quinoidradicals and Fenton-type reactions by transition metals, whichgenerate large amounts of reactive oxygen species (ROS)(Valavanidis et al. 2005). Active quinoids are chemisorbedto the surface of PM in cigarette smoke (Valavanidis et al.,2009; 2010). One of the possible reasons for the greater tox-icity of the smaller PM might be that persistent quinoid freeradicals are more exposed on the surface of the particles.Because the chemical composition is the basis of the biolog-ical responses to PM, the changes in chemical profiles, includ-ing stable free radicals, likely exist for different sized PM.Integrating the information from the chemical analysis withparticle size will provide comprehensive evidence for the size-dependent toxic effects of PM. In future studies, we will ex-plore the chemical components in sidestream cigarette smokePM of different particle sizes.An average diameter of 0.1 to 0.2 μm was reported for un-aged sidestream tobacco smoke particles (Okada et al. 1977),as measured using a light scattering method. In this experi-ment, a NanoMoudi-IITM125A was used to sample the PMranging from 10 nm to 10 μm. The sampling conditions andfacilities necessary to produce the testing materials for evalu-ation will directly influence the accuracy of the results(Borgerding and Klus 2005). The change in particle size dueto aging can affect the results of the chemical analysis as wellas the in vitro toxicological testing. However, it is not possibleTable 3Particle size-dependent linear regression of the mutagenic responses in Salmonella TA98 and TA100 with S9PM groupTA98+S9TA100+S9Regression equationR2Revertants/μg TPMRegression equationR2Revertants/μg TPMSAy=0.338x+26.4850.9340.338±0.484#y=0.192x+126.2650.5170.192±0.226SBy=0.494x+28.4270.9720.494±0.501*y=0.333x+132.9880.6770.333±0.425*SCy=0.606x+31.7860.9800.606±0.685*#y=0.381x+126.9720.7600.381±0.303*SDy=0.547x+30.5230.9790.547±0.538*y=0.386x+134.5010.7970.386±0.452*SEy=0.617x+35.3220.9820.617±0.626*#y=0.404x+136.3910.7510.404±0.519*SFy=0.627x+29.3660.9840.627±0.677*#y=0.401x+130.4720.8150.401±0.622**Statistically different from SA, p<0.05#Statistically different from SB, p<0.05Environ Sci Pollut Res--------------------------------------------------------------------------------หน้า 6 to avoid the sidestream cigarette smoke aging effect and arti-fact formation. Another limitation of the experiment is thesmoking procedure used. A model system to simulate side-stream cigarette smoke was employed, and this smokingmethod is not a standard or a normal way a cigarette issmoked. In addition, the extraction process can also impactthe chemical composition of PM. In this study, the extractionmethod used for PM is the accepted method for the in vitrotoxicity testing of tobacco smoke (Johnson et al. 2009). Thedata for the different sized PM in our study were obtained andcompared under identical conditions; therefore, the factors,such as smoke generation, aging effect, sampling, extractionmethod, and artificial change, involved in the experiments arecomparable.To conclude, the results under identical testing conditionsdemonstrate that sidestream cigarette smoke PM induces size-dependent toxicity. The in vitro cytotoxicity and mutagenicityof PM larger than 1 μm is significantly lower than that fromPM sized 10 nm to 1 μm. Based on our results, we observe atrend that the smaller the size of the PM of sidestream cigarettesmoke, the greater the toxicity. Investigating the chemicalcomposition of the PM involved in the size-dependent toxiceffects of sidestream cigarette smoke PM will provide a basisfor future continuative studies.Acknowledgments This work was supported by the National NaturalScience Foundation of China (No. 21007094, 21575162).Conflict of interest statement The authors declare that they have nocompeting interests.ReferencesBehera SN, Xian H, Balasubramanian R (2014) Human health risk asso-ciated with exposure to toxic elements in mainstream and sidestreamtobacco smoke. Sci Total Environ 472:947–56. doi:10.1016/j.scitotenv.2013.11.063Borgerding M, Klus H (2005) Analysis of complex mixtures—tobaccosmoke. Exp Toxicol Pathol Suppl 1:43–73Brown DM, Wilson MR, MacNee W, Stone V, Donaldson K (2001) Size-dependent proinflammatory effects of ultrafine polystyrene parti-cles: a role for surface area and oxidative stress in the enhancedactivity of ultrafines. Toxicol Appl Pharmacol 175(3):191–9CORESTA (Cooperation Centre for Scientific Research Relative toTobacco) In vitro Toxicology Task Force. The rationale and strategyfor conducting in vitro toxicology testing of tobacco smoke, 2004.Accessible at: http://www.coresta.org/reports/TF-In-Vitro-Tox_Rationale-IVT-Testing-Tob.-Smoke_Report_Jun04.pdf.Doolittle DJ, Lee CK, Ivett JL, Mirsalis JC, Riccio E, Rudd CJ, BurgerGT, Hayes AW (1990) Comparative studies on the genotoxic activ-ity of mainstream smoke condensate from cigarettes which burn oronly heat tobacco. Environ Mol Mutagen 15(2):93–105Farina F, Sancini G, Mantecca P, Gallinotti D, Camatini M, Palestini P(2011) The acute toxic effects of particulate matter in mouse lung arerelated to size and season of collection. Toxicol Lett 202(3):209–17.doi:10.1016/j.toxlet.2011.01.031Health Canada (2004a) Official Method T-501, Bacterial reverse muta-tion assay for mainstream tobacco smoke, 2nd edHealth Canada (2004b) Official Method T-502, Neutral red uptake assayfor mainstream tobacco smoke, 2nd edHealth Canada (2004c) Official Method T-503, In vitro micronucleusassay for mainstream tobacco smoke, 2nd edIARC (International Agency for Research on Cancer). Tobacco smokeand involuntary smoking, Vol. 83 IARC monographys on the eval-uation of the carcinogenic risk of chemicals to human. IARC, WHO,Lyon, France, 2004.IOM (Institute of Medicine) (2011) Scientific standards for studies onmodified risk tobacco products. The national academies press,Washington DCIvask A, Kurvet I, Kasemets K, Blinova I, Aruoja V, Suppi S, Vija H,Käkinen A, Titma T, Heinlaan M, Visnapuu M, Koller D, Kisand V,Kahru A (2014) Size-dependent toxicity of silver nanoparticles tobacteria, yeast, algae, crustaceans and mammalian cells in vitro.PLoS One 9(7):e102108. doi:10.1371/journal.pone.0102108Johnson MD, Schilz J, Djordjevic MV, Rice JR, Shields PG (2009)Evaluation of in vitro assays for assessing the toxicity of cigarettesmoke and smokeless tobacco. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev18(12):3263–304. doi:10.1158/1055-9965.EPI-09-0965Lee HL, Hsieh DP, Li LA (2011) Polycyclic aromatic hydrocarbons incigarette sidestream smoke particulates from a Taiwanese brand andtheir carcinogenic relevance. Che

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แทนค่าเฉลี่ย± SD * สถิติที่แตกต่างจากการควบคุมตัวทำละลายในปริมาณที่สอดคล้องกัน, p <0.05 # สถิติที่แตกต่างจาก SA ในปริมาณที่สอดคล้องกัน, p <0.05 และสถิติที่แตกต่างจากเอสบีในปริมาณที่สอดคล้องกัน, p <0.05Environ วิทย์ Pollut Res
--- -------------------------------------------------- ---------------------------
หน้า 5
ที่มีช่องโทรศัพท์มือถือที่จะส่งผลในที่สุด biomoleculedamage บราวน์, et al วิจัย. ของ (2001) ชี้ให้เห็นว่าอนุภาคพิเศษปรับก่อให้เกิดการตอบสนอง proinflammatory มากขึ้นเป็นสาเหตุของพื้นที่ผิวมากขึ้นที่พวกเขามี แป้ง et al. (2011) รายงานว่า PM2.5was ที่เป็นอันตรายมากขึ้นเนื่องจากขนาดที่เล็กเอ้อและความสามารถในการกระจายลงไปในถุงปอด areascompared เพื่อ PM10 ยาง et al, (2013) รายงานว่าอัตรา celldeath และการเปิดตัวของไซโตไคน์ในการตอบสนอง PM10exposure ต่ำกว่าการตอบสนองต่อ PM2.5 อย่างไรก็ตาม Mantecca et al, (2010) พบว่า PM2.5induced inflam-matory การตอบสนองที่มีขนาดเล็กกว่าขนาดที่โปรโฉมโดย PM10fraction และการตอบสนองนี้มีแนวโน้มที่ becauseof มิติที่มีขนาดใหญ่และเนื้อหา endotoxin ของ PM10 Thesize ขนาดหรือลักษณะทางกายภาพและองค์ประกอบเคมี-iCal ของส่วนตัวที่เกี่ยวข้องกับทางชีวภาพ responsesof PM ผลจากการศึกษาทางพิษวิทยาที่ผ่านมา showedthat ลักษณะทางกายภาพและทางเคมีของอนุภาค suchas ขนาดการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาโลหะ speciation ปอนด์คอมอินทรีย์และถาวรอนุมูลอิสระ quinoid เล่นบทบาท impor-สำาในความเครียดออกซิเดชันอักเสบเสียหายของดีเอ็นเอ กลไก andcarcinogenic (Lewtas 2007; Sangani และ Ghio2011; Valavanidis et al, 2009. 2010. Valavanidis et al, 2013) .PM ขนาดที่ดีและ ultrafine เจาะลึกลงไปใน thealveoli และถูกเก็บไว้ในปอดมีสถานการณ์ย่อยเริ่มต้นที่เป็นพิษ ตอบสนองการอักเสบซึ่ง eventuallylead เซลล์เกิดความเสียหาย (Valavanidis et al. 2010) Sidestream CIG-Arette ควันเป็นสเปรย์ที่ซับซ้อนและปฏิกิริยาที่ประกอบด้วย ofthousands ของสารเคมีและองค์ประกอบหลาย sidestreamsmoke จากการเรียนเคมีที่เป็นที่รู้จักกัน begenotoxic และสารก่อมะเร็ง (IARC 2004) เหล่านี้รวมถึงองค์ประกอบ theknown, แอลคีน, ไนโตรซามีกลิ่นหอมและสารไฮโดรคาร์บอน Het-erocyclic และเอมีน (Löfroth 1989) Thesesidestream ส่วนประกอบควันเป็นผู้ให้ปัญหาโรคที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ขึ้นอยู่กับผลของการทดลอง laboratoryanimal กับสารประกอบของแต่ละบุคคล (Rodgmanand Perfetti 2009) แต่หนึ่งหรือคนละไม่กี่ cannotaccount สำหรับทุกผลกระทบของ PM ควันในอวัยวะลัทธิ ลี et al, (2011) ระบุ aromatichydrocarbons polycyclic (PAHs) ในควันบุหรี่ Sidestream particu-ปลากะพงขาวและความมุ่งมั่นที่ความเป็นพิษของส่วนผสมที่ซับซ้อนเช่นควันบุหรี่สิ่งแวดล้อมได้อายเพราะ theinteraction ระหว่างสารหรือสาร อย่างไรก็ตามการประเมินหนึ่งหรือหลายประเภทของสารเคมีใน PM อาจโปรวิเดข้อมูลที่เป็นประโยชน์สำหรับการทำความเข้าใจกลไกอายุเขื่อนทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัส PM พีเอเอชหรือที่จะดูดซับ substitutedPAHs อนุภาคในอากาศอาจจะ causativeagents ในโรคมะเร็งปอดโรคหัวใจและผลกระทบเชิง reproduc-(Lewtas 2007. Slezakova et al, 2009) Inhalableambient PM มีโลหะทรานซิรีดอกซ์ที่ใช้งานและ redoxcycling quinoids และพิษและสารก่อมะเร็งศักย์ PM จะมีการบันทึกบางส่วนกับการขี่จักรยานอกซ์ของ quinoidradicals และปฏิกิริยาเฟนตันชนิดโลหะการเปลี่ยนแปลง whichgenerate จำนวนมากของออกซิเจน (ROS) (Valavanidis et al. 2005) quinoids ที่ใช้งานจะ chemisorbedto พื้นผิวของนายกฯ ในควันบุหรี่ (Valavanidis et al, 2009;. 2010) หนึ่งในเหตุผลที่เป็นไปได้มากขึ้นสำหรับพิษ-icity ของส่วนตัวที่มีขนาดเล็กอาจเป็นไปได้ว่า freeradicals quinoid ถาวรมีการเปิดรับมากขึ้นบนพื้นผิวของ particles.Because องค์ประกอบทางเคมีเป็นพื้นฐานของการตอบสนอง Biolog-iCal เพื่อ PM, การเปลี่ยนแปลงใน โปรไฟล์เคมี includ ไอเอ็นจีอนุมูลอิสระที่มีเสถียรภาพมีแนวโน้มที่มีอยู่สำหรับ PM.Integrating ที่แตกต่างกันขนาดข้อมูลจากการวิเคราะห์ทางเคมีขนาด withparticle จะให้หลักฐานที่ครอบคลุมสำหรับขนาดขึ้นอยู่กับความเป็นพิษของ PM ในการศึกษาในอนาคตเราจะอดีต plore องค์ประกอบทางเคมีในบุหรี่ Sidestream smokePM เส้นผ่าศูนย์กลางเฉลี่ยของอนุภาคที่แตกต่างกันของ sizes.An 0.1-0.2 ไมโครเมตรมีรายงานสำหรับการยกเลิกวัยอนุภาคควันบุหรี่ Sidestream (โอคาดะ et al. 1977) เป็นวัดโดยใช้ วิธีการกระเจิงแสง ใน experi-ment นี้ NanoMoudi-IITM125A ถูกใช้ในการลิ้มลอง PMranging จาก 10 นาโนเมตรถึง 10 ไมโครเมตร เงื่อนไขการสุ่มตัวอย่าง andfacilities จำเป็นในการผลิตวัสดุการทดสอบสำหรับ ation-evalu โดยตรงจะมีผลต่อความถูกต้องของผล (Borgerding และ Klus 2005) การเปลี่ยนแปลงขนาดอนุภาค dueto ริ้วรอยสามารถส่งผลกระทบต่อผลการวิเคราะห์ทางเคมีเป็น wellas ในหลอดทดลองทดสอบทางพิษวิทยา แต่มันไม่ได้เป็น possibleTable 3Particle ขนาดขึ้นอยู่กับการถดถอยเชิงเส้นของการตอบสนองต่อการกลายพันธุ์ในเชื้อ Salmonella TA98 และ TA100 เครื่องกับ S9PM groupTA98 + + S9Regression S9TA100 equationR2Revertants / ไมโครกรัม TPMRegression equationR2Revertants / ไมโครกรัม แตกต่างจาก SA, p <0.05 # สถิติที่แตกต่างจาก SB, p <0.05Environ วิทย์ Pollut Res
------------------------------ --------------------------------------------------
หน้า 6
เพื่อหลีกเลี่ยงควันบุหรี่ Sidestream ริ้วรอยและผล Arti ความเป็นจริงการก่อตัว ข้อ จำกัด ของการทดสอบก็คือขั้นตอนการใช้ thesmoking ระบบรูปแบบการจำลองควันบุหรี่ด้านกระแสเป็นลูกจ้างและ smokingmethod นี้ไม่ได้เป็นมาตรฐานหรือวิธีปกติบุหรี่ issmoked นอกจากนี้กระบวนการสกัดยังสามารถ impactthe องค์ประกอบทางเคมีของ PM ในการศึกษานี้ extractionmethod ที่ใช้สำหรับ PM เป็นวิธีที่ได้รับการยอมรับสำหรับการทดสอบ vitrotoxicity ของควันบุหรี่ (จอห์นสัน et al. 2009) theData สำหรับ PM ขนาดแตกต่างกันในการศึกษาของเราได้รับ andcompared ภายใต้เงื่อนไขที่เหมือนกัน; ดังนั้นปัจจัยเช่นรุ่นควันผลริ้วรอยสุ่มตัวอย่าง extractionmethod และการเปลี่ยนแปลงเทียมมีส่วนร่วมในการทดลอง arecomparable.To สรุปผลการทดสอบภายใต้ conditionsdemonstrate เหมือนกันว่า Sidestream ควันบุหรี่ก่อให้เกิดความเป็นพิษ PM ขนาดขึ้นอยู่กับ ในหลอดทดลองพิษและ mutagenicityof ส่วนตัวขนาดใหญ่กว่า 1 ไมโครเมตรมีนัยสำคัญต่ำกว่า fromPM ที่ขนาด 10 นาโนเมตรถึง 1 ไมโครเมตร ขึ้นอยู่กับผลของเราเราสังเกต atrend ที่มีขนาดเล็กกว่าขนาดของส่วนตัวของ Sidestream cigarettesmoke ที่มากขึ้นความเป็นพิษ ตรวจสอบ chemicalcomposition ของ PM ส่วนร่วมในการขนาดขึ้นอยู่กับ toxiceffects ของควันบุหรี่ Sidestream PM จะให้ continuative basisfor อนาคต studies.Acknowledgments งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยมูลนิธิสาธารณสุขแห่งชาติ NaturalScience จีน (ฉบับที่ 21007094, 21575162) .Conflict ของคำสั่งที่น่าสนใจ ผู้เขียนประกาศว่าพวกเขาได้ nocompeting interests.ReferencesBehera SN, ซีอาน H, Balasubramanian R (2014) ความเสี่ยงต่อสุขภาพของมนุษย์ร-ciated กับการสัมผัสกับองค์ประกอบที่เป็นพิษในกระแสหลักและ sidestreamtobacco ควัน วิทย์รวม Environ 472: 947-56 ดอย: 10.1016 / j.scitotenv.2013.11.063Borgerding M, Klus H (2005) การวิเคราะห์ที่ซับซ้อนผสม-tobaccosmoke ประสบการณ์ Toxicol Pathol Suppl 1: 43-73Brown DM, วิลสันนาย Macnee W หิน V, โดนัลด์ K (2001) ขนาดขึ้นอยู่กับผลกระทบของสไตรีน proinflammatory ultrafine หลาก Cles: บทบาทพื้นที่ผิวและความเครียดออกซิเดชันใน enhancedactivity ของ ultrafines ที่ . Toxicol Appl Pharmacol 175 (3): 191-9CORESTA (ศูนย์ความร่วมมือการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ญาติ toTobacco) ในหลอดทดลองพิษวิทยากองเรือรบ เหตุผลและ strategyfor การดำเนินการในการทดสอบพิษวิทยาในหลอดทดลองของควันบุหรี่ 2004.Accessible ที่: ดีเจลี CK, Ivett JL, Mirsalis JC, Riccio E, รัดด์ CJ, BurgerGT เฮย์ส AW (1990) การศึกษาเปรียบเทียบใน genotoxic Activ-ity คอนเดนเสทควันจากบุหรี่กระแสหลักซึ่งเผายาสูบร้อน oronly Environ Mol ก่อการกลายพันธุ์ 15 (2): 93-105Farina F, Sancini G, Mantecca P, Gallinotti D, ​​Camatini M, P Palestini (2011) ผลกระทบที่เป็นพิษเฉียบพลันของอนุภาคในเมาส์ปอด arerelated ขนาดและฤดูของคอลเลกชัน Toxicol เลทท์ 202 (3): 209-17.doi: 10.1016 / j.toxlet.2011.01.031Health แคนาดา (2004a) วิธีการอย่างเป็นทางการ T-501 กลับแบคทีเรียทดสอบ Muta-การสำหรับควันบุหรี่หลัก 2 edHealth แคนาดา (2004b) อย่างเป็นทางการ วิธี T-502, การดูดซึมสีแดง Neutral assayfor ควันบุหรี่หลัก 2 edHealth แคนาดา (2004c) วิธีการอย่างเป็นทางการ T-503, ในหลอดทดลอง micronucleusassay สำหรับควันบุหรี่หลัก 2 edIARC (องค์การระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยมะเร็ง) ยาสูบ smokeand การสูบบุหรี่โดยไม่สมัครใจฉบับ 83 IARC monographys ใน EVAL-uation ความเสี่ยงการเกิดโรคมะเร็งของสารเคมีที่มนุษย์ IARC, WHO, ลียง, ฝรั่งเศส, 2004.IOM (สถาบันการแพทย์) (2011) มาตรฐานทางวิทยาศาสตร์เพื่อการศึกษา onmodified ผลิตภัณฑ์ยาสูบที่มีความเสี่ยง สถานศึกษาแห่งชาติกดวอชิงตัน DCIvask A, Kurvet ผม Kasemets K, Blinova ผม Aruoja วี Suppi S, Vija H, Käkinen A, Titma T, Heinlaan M, Visnapuu M, Koller D, Kisand วี Kahru A (2014) ความเป็นพิษขึ้นอยู่กับขนาดของอนุภาคเงิน tobacteria ยีสต์สาหร่ายกุ้งและเซลล์สัตว์ใน vitro.PLoS หนึ่ง 9 (7): e102108 ดอย: 10.1371 / journal.pone.0102108Johnson MD, Schilz เจ Djordjevic MV ข้าว JR โล่ PG (2009) การประเมินผลการตรวจในหลอดทดลองสำหรับการประเมินความเป็นพิษของ cigarettesmoke และยาสูบไร้ควัน มะเร็ง Epidemiol Biomarkers Prev18 (12): 3263-304 ดอย: 10.1158 / 1055-9965.EPI 09-0965Lee-HL, Hsieh DP หลี่แอลเอ (2011) โพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน incigarette Sidestream อนุภาคควันจากแบรนด์ไต้หวัน andtheir ความเกี่ยวข้องเป็นสารก่อมะเร็ง เจ๊

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ค่าแสดงหมายถึง± SD * แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ จากการควบคุมปริมาณตัวทำละลายในที่สอดคล้องกัน , p < 0.05 #แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ จาก ในที่ระดับ p < 0.05 &แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ จาก SB สอดคล้อง dose , p < 0.05environ วิทย์ pollut RES


-------------------------------------------------------------------------------- หน้า 5กับช่องมือถือ ในที่สุดผลใน biomoleculedamage . สีน้ำตาล et al . ( 2001 ) ชี้ให้เห็นว่าอนุภาคเพื่อให้เกิดการตอบสนองมากขึ้น proinflammatory Ultra - เป็นเพราะว่ายิ่งพื้นที่ผิวที่พวกเขาครอบครอง ฟารินา et al . ( 2554 ) รายงานว่า pm2.5was มากขึ้นเป็นอันตราย เนื่องจากมีขนาดเล็ก เอ้อ ขนาดและความสามารถในการกระจายเข้าสู่ปอด ถุงลม areascompared ที่จะสำรวจ . หยาง et al .( 2013 ) รายงานว่า อัตราการปล่อย cytokines และภาวะการ pm10exposure ต่ำกว่าการ pm2.5 . อย่างไรก็ตาม mantecca et al . ( 2010 ) พบว่ามีการตอบสนอง pm2.5induced inflam matory ซึ่งมีขนาดเล็กในขนาดสูงกว่า duced Pro โดย pm10fraction และคำตอบนี้น่าจะมีขนาดใหญ่ขนาด และชีวพิษภายในตัวเนื้อหาของ PM10 .ขนาดมิติหรือลักษณะทางกายภาพ และเคมี โดยองค์ประกอบของ PM จะเกี่ยวข้องกับ responsesof ทาง PM ผลจากการศึกษาพบว่า ล่าสุดทางพิษวิทยาลักษณะทางกายภาพและทางเคมีของอนุภาค คือ ขนาด การเปลี่ยนโลหะเนื้อหา , ชนิด , ปอนด์ com อินทรีย์และสารอนุมูลอิสระ quinoid แบบถาวรเล่นเป็น impor tant บทบาทในปฏิกิริยาความเครียด , การอักเสบ , ความเสียหายของดีเอ็นเอ กลไก andcarcinogenic ( lewtas 2007 ; sangani และ ghio2011 ; valavanidis et al . 2009 ; 2010 valavanidis et al . 2013 ) PM ดีและสดขนาดการเจาะลึกเข้าไปใน thealveoli และการสะสมในปอดประกอบด้วยพิษย่อย stances การตอบสนองการอักเสบซึ่ง eventuallylead เพื่อความเสียหายของเซลล์ ( valavanidis et al . 2010 ) sidestream ควันบุหรี่ตัวหนึ่งมีความซับซ้อนและ Reactive ประกอบด้วย ofthousands ละอองของสารเคมี และหลายองค์ประกอบของ sidestreamsmoke จากเคมีที่เรียนและรู้จัก begenotoxic สารก่อมะเร็ง ( ร่วมกับ 2004 ) เหล่านี้รวมถึง theknown แอลคีนองค์ประกอบ ,ไนโตรซามีน หอม และเห็ดและ erocyclic ไฮโดรคาร์บอนเอมีน ( L öฟอง 1989 ) thesesidestream ส่วนประกอบควันเป็นผู้สูบบุหรี่ โรคที่เกี่ยวข้องกับปัญหาจากผลการทดลอง laboratoryanimal กับสารประกอบแต่ละ ( rodgmanand perfetti 2009 ) อย่างไรก็ตาม หนึ่ง หรือ cannotaccount ไม่กี่องค์ประกอบทั้งหมดผลกระทบของ PM ควันในอวัยวะลัทธิ . ลี et al .( 2011 ) ระบุผล aromatichydrocarbons ( PAHs ) ใน sidestream ควันบุหรี่ particu ปลากะพงขาวและมุ่งมั่นว่า พิษของส่วนผสมเชิงซ้อน เช่นควันบุหรี่สิ่งแวดล้อม คือ อาย โดยการปฏิสัมพันธ์ระหว่างสารหรือสาร . อย่างไรก็ตามใช้หนึ่งหรือหลายประเภทของสารเคมีใน PM อาจจะโปรเห็น ข้อมูลที่เป็นประโยชน์สำหรับความเข้าใจกลไกทางชีววิทยาที่เกี่ยวข้องกับเขื่อนอายุการ PM สารดูดซับ หรือ substitutedpahs ให้อนุภาคอากาศอาจจะ causativeagents ในโรคมะเร็งปอด , หัวใจและปอด โรค และผล reproduc tive ( lewtas 2007 ; slezakova et al . 2009 )inhalableambient น. ประกอบด้วยการรีดอกซ์งานโลหะและ redoxcycling quinoids และเป็นพิษต่อเซลล์มะเร็ง และสภาพ pm บางส่วนเกิดจากการรีดอกซ์จักรยานของ quinoidradicals ด้วยปฏิกิริยาเฟนตันประเภทและการเปลี่ยนโลหะ , whichgenerate จำนวนมากของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) ( valavanidis et al . 2005 )งาน quinoids เป็น chemisorbedto พื้นผิวของ PM ในควันบุหรี่ ( valavanidis et al . , 2009 ; 2010 ) หนึ่งในเหตุผลที่เป็นไปได้มากขึ้น icity ท็อกซ์ของเล็ก PM อาจเป็นแบบถาวร quinoid ฟรี แรดิคอลจะสัมผัสบนพื้นผิวของอนุภาค เพราะมีองค์ประกอบทางเคมีคือพื้นฐานของ biolog iCal ตอบ PM , การเปลี่ยนแปลงในรูปแบบทางเคมีinclud ไอเอ็นจีมีเสถียรภาพอนุมูลอิสระอาจมีแตกต่างกันขนาดทุ่ม บูรณาการข้อมูลจากการวิเคราะห์ทางเคมี withparticle ขนาดจะให้หลักฐานที่ครอบคลุมสำหรับขนาดขึ้นอยู่กับผลกระทบที่เป็นพิษของ PM ในการศึกษาในอนาคต เราจะอดีต plore ส่วนประกอบทางเคมีใน sidestream บุหรี่ smokepm ของขนาดอนุภาคที่แตกต่างกัน โดยเฉลี่ยเส้นผ่าศูนย์กลาง 0.1 0