New therapeutic agents studied for

New therapeutic agents studied for acute management: IL-1β signaling blockade
Anakinra is a recombinant, nonglycosylated form of the human IL-1 receptor antagonist approved for use in patients with moderate to severely active rheumatoid arthritis who have failed first-line therapies. Studies in patients with gout are restricted to small case series in ten or fewer patients [18, 19]. In one case series, patients with a history of recurrent gouty arthritis or tophaceous gout received open-label anakinra at a dose of 100 mg/day administered as a subcutaneous injection for 3 days [19]. All patients responded rapidly to treatment, with a mean decrease in pain rating of 79% by day 3 after the initial injection. Another case series of ten patients also reported favorable short-term responses to anakinra; however, recurrent flares after discontinuation of treatment were common, occurring in nine of ten treated patients [18].

A small proof-of-concept study has investigated the efficacy and safety of rilonacept, a soluble receptor–Fc fusion protein trap for and inhibitor of IL-1α and IL-1β, in the treatment of chronic gouty arthritis [20]. In this 14-week study, ten patients with chronic active gouty arthritis underwent a 2-week lead-in period (during which patients received single-blind placebo) and then received rilonacept for 6 weeks followed by a 6-week follow-up period. Rilonacept was administered as a single loading dose of 320 mg during week 2 followed by 160 mg once weekly during weeks 3–7. Compared with the placebo run-in phase, treatment with rilonacept was associated with a significant improvement in patient pain scores, global assessment of “feeling well” and symptom/severity adjusted scores. There was also a significant reduction in levels of high-sensitivity C-reactive protein (CRP) compared with the lead-in phase. One patient discontinued during the second week of active treatment because of severe injection site erythema and induration related to study medication, and three patients developed anti-rilonacept antibodies [20].

Canakinumab (ACZ885) is a fully human monoclonal antibody that neutralizes the activity of human IL-1β, leading to inhibition of IL-1β signaling and suppression of inflammation [21]. It has shown activity in small studies of patients with rheumatoid arthritis and cryopyrin-associated periodic syndrome and is approved in the USA and Switzerland for treatment of Muckle–Wells syndrome and familial cold auto-inflammatory syndrome [21]. In a phase 2 dose-ranging study in patients with difficult-to-treat gouty arthritis, canakinumab (10, 25, 50, 90, and 150 mg as single intramuscular doses) was associated with a dose-related decline in pain rating at 72 h after administration [22]. At the highest dose, canakinumab resulted in a significantly greater mean reduction in pain compared with intramuscular injection of triamcinolone acetonide (40 mg) at 24 h, 48 h, 72 h, 4, 5, and 7 days after dosing. All doses evaluated resulted in a numerically greater reduction in pain at 72 h (as assessed using a visual analog scale) compared with triamcinolone acetonide; however, evaluation of pain levels at 48 h postinjection indicates that a canakinumab dose of 23 mg (95% confidence interval [CI], 3–96 mg) has equivalent efficacy to triamcinolone acetonide (40 mg). Furthermore, the incidence of flare at 8 weeks posttreatment was 3.7% in patients receiving canakinumab (150 mg) and 45% in those who received triamcinolone acetonide. Canakinumab treatment (at doses 20–150 mg) was also associated with normalization of CRP and serum amyloid A protein (SAA) levels by day 7 after treatment; however, these inflammatory markers were largely unaffected by triamcinolone acetonide. There were four serious AEs in patients receiving canakinumab (appendicitis, n = 2; bronchitis, n = 1; and carotid artery stenosis, n = 1), all considered to be unrelated to study medication. The tolerability profile was otherwise similar in patients receiving canakinumab and triamcinolone acetonide [22]. Subsequent analyses of the data from this study have reported that at a dose of 150 mg, canakinumab shows superiority over triamcinolone acetonide (40 mg) in terms of pain relief, reduction in signs of inflammation (as assessed using a Likert scale and also through inflammatory markers), and health-related quality of life measures [23]. Additional phase 3 studies of canakinumab in patients with gouty arthritis are ongoing [21].

Agents that interfere with IL-1β signaling therefore appear to represent an important therapeutic class in the future treatment of gouty arthritis; however, clinical experience with these agents in patients with rheumatoid arthritis suggests that their use may be associated with an increased risk of infection [24]. At this time, the extent to which this association is related to comorbidities that are unique to patients with rheumatoid arthritis is unknown. Data from additional randomized controlled trials in p

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บริษัทตัวแทนการรักษาใหม่ศึกษาจัดการเฉียบพลัน: IL 1β ส่งสัญญาณปิดล้อมAnakinra เป็นแบบ nonglycosylated recombinant ที่มนุษย์ IL-1 นิสต์อนุมัติให้ใช้ในผู้ป่วยที่มีปานกลางถึงรุนแรงงานไขข้อที่ไม่รักษาบรรทัดแรก ศึกษาในผู้ป่วยโรคเกาต์มีจำกัดเล็กกรณีชุดในสิบ หรือน้อยกว่าผู้ป่วย [18, 19] ในหนึ่งชุดกรณี ผู้ป่วยที่ มีประวัติของโรคไขข้ออักเสบหรือ tophaceous ที่ gouty กำเริบโรคเกาต์ได้รับ anakinra เปิดฉลากของ 100 มิลลิกรัมต่อวันการบริหารจัดการเป็นการฉีดใต้ผิวหนัง 3 วัน [19] ผู้ป่วยทั้งหมดที่ตอบสนองอย่างรวดเร็วการรักษา มีการลดลงหมายถึงคะแนนความเจ็บปวดของ 79% โดยวันที่ 3 หลังจากการฉีดครั้งแรก ชุดกรณีอื่นผู้ป่วยสิบรายงานคำตอบสั้นดี anakinra อย่างไรก็ตาม พลุเกิดขึ้นหลังจากหยุดการรักษาได้ทั่วไป ที่เกิดขึ้นในเก้าสิบบำบัดผู้ป่วย [18]การศึกษาหลักฐานของแนวคิดขนาดเล็กได้รับการตรวจสอบประสิทธิภาพ และความปลอดภัยของ rilonacept กับดักโปรตีนหลอมละลายรับ – Fc สำหรับ และยับยั้ง IL 1α และ IL-1β ในการรักษาโรคข้ออักเสบ gouty เรื้อรัง [20] ในการศึกษา 14 สัปดาห์นี้ ผู้ป่วยเรื้อรังอักเสบ gouty งานสิบผ่านระยะเวลา 2 สัปดาห์นำ (ระหว่างที่ผู้ป่วยที่ได้รับแบบหลอก) และได้รับ rilonacept แล้ว 6 สัปดาห์ตาม ด้วยระยะเวลา 6 สัปดาห์ติดตามผล Rilonacept คผ่านเป็น 320 มิลลิกรัมยาเดียวโหลดในช่วงสัปดาห์ที่ 2 ตาม ด้วย 160 มิลลิกรัมเมื่อสัปดาห์ระหว่างสัปดาห์ที่ 3 – 7 เมื่อเทียบกับระยะ run-in หลอก รักษา ด้วย rilonacept ไม่เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงสำคัญในผู้ป่วยปวดคะแนน ส่วนกลางประเมิน "รู้สึกดี" และเครื่องปรับความรุนแรงอาการคะแนน มีในระดับ c-reactive protein (CRP) ความไวแสงสูงเมื่อเทียบกับขั้นตอนการนำ ผู้ป่วยรายหนึ่งยกเลิกในระหว่างสัปดาห์สองของการรักษาที่ใช้งานอยู่เนื่องจากผื่นแดงรุนแรงฉีดไซต์และ induration ที่เกี่ยวข้องกับศึกษายา และสามของผู้ป่วยที่ได้รับการพัฒนาแอนตี้ต่อต้าน-rilonacept [20]Canakinumab (ACZ885) เป็นแอนติบอดี monoclonal มนุษย์อย่างเต็มที่เป็นกลางกิจกรรมของมนุษย์ IL-1β ยับยั้งการส่งสัญญาณ IL 1β และปราบปรามอักเสบ [21] มันได้แสดงกิจกรรมในการศึกษาขนาดเล็กของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และอาการเป็นครั้งคราวที่เกี่ยวข้อง cryopyrin และได้รับการอนุมัติในสหรัฐอเมริกาและสวิตเซอร์แลนด์ในการรักษากลุ่มอาการ Muckle – บ่อและภาวะเย็นอัตโนมัติอักเสบกลุ่มอาการ [21] ในการศึกษาตั้งแต่ยาระยะที่ 2 ในผู้ป่วยที่มีอักเสบ gouty รักษายาก canakinumab (10, 25, 50, 90 และ 150 มิลลิกรัมเป็นปริมาณที่เดียวเข้ากล้ามเนื้อ) เกี่ยวข้องกับการที่เกี่ยวข้องกับยาลดลงระดับความเจ็บปวดที่ 72 ชั่วโมงหลังจากบริหาร [22] ที่ปริมาณรังสีสูงสุด canakinumab ผลมากหมายถึงในลดอาการปวดเมื่อเทียบกับฉีด triamcinolone acetonide (40 มิลลิกรัม) ที่ 24 ชม. 48 ชั่วโมง 72 ชั่วโมง 4, 5 และ 7 วันหลังยา ปริมาณทั้งหมดที่ถูกประเมินผลในการลดปวดที่ 72 ชั่วโมงตัวเลขมากขึ้น (เป็นประเมินโดยใช้ขนาดภาพแบบแอนะล็อก) เปรียบเทียบกับ triamcinolone acetonide อย่างไรก็ตาม การประเมินระดับความเจ็บปวดที่ 48 h postinjection บ่งชี้ว่า ยา canakinumab mg 23 (95% ช่วงความเชื่อมั่น [CI] 3 – 96 มิลลิกรัม) มีประสิทธิภาพเทียบเท่าการ triamcinolone acetonide (40 มิลลิกรัม) นอกจากนี้ อุบัติการณ์การเกิดแสงแฟลร์ที่ posttreatment 8 สัปดาห์เป็น 3.7% ในผู้ป่วยที่ได้รับ canakinumab (150 มิลลิกรัม) และ 45% ในผู้ที่รับ triamcinolone acetonide Canakinumab รักษา (ในปริมาณ 20 – 150 มิลลิกรัม) ก็เกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูของ amyloid CRP และซีรั่มโปรตีน (สา) ระดับวันที่ 7 หลังการรักษา อย่างไรก็ตาม เครื่องหมายการอักเสบเหล่านี้ได้รับผลกระทบมาก โดย triamcinolone acetonide มีสี่ AEs ที่รุนแรงในผู้ป่วยที่ได้รับ canakinumab (ไส้ติ่ง n = 2 โรคหลอดลมอักเสบ n = 1 และหลอดเลือดแดง carotid ตีบ n = 1), พิจารณาว่าทั้งหมดจะไม่เกี่ยวข้องกับศึกษายา โพรไฟล์การทนต่อยาถูกมิฉะนั้นคล้ายผู้ป่วย canakinumab และ triamcinolone acetonide [22] การวิเคราะห์ข้อมูลจากการศึกษานี้ได้รายงานว่า ปริมาณ 150 มก. canakinumab แสดงความเหนือกว่าผ่าน triamcinolone acetonide (40 มิลลิกรัม) ในแง่ของการบรรเทาอาการปวด ลดอาการของการอักเสบ (เป็นราคาประเมินที่ใช้สเกล Likert และ ผ่านเครื่องหมายอักเสบ), และมาตรการที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพคุณภาพชีวิต [23] ศึกษาเพิ่มเติมระยะที่ 3 ของ canakinumab ในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบ gouty อยู่อย่างต่อเนื่อง [21]แทนที่รบกวนสัญญาณ IL 1β ดังปรากฏถึงชั้นรักษาสำคัญในการรักษาโรคข้ออักเสบ gouty ในอนาคต อย่างไรก็ตาม ตัวแทนเหล่านี้ในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ประสบการณ์ทางคลินิกแนะนำว่า การใช้อาจจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของการติดเชื้อ [24] ในเวลานี้ ในขอบเขตที่เกี่ยวข้องความสัมพันธ์นี้กับ comorbidities ที่ใช้เฉพาะผู้ป่วยที่มีโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ไม่รู้จัก ข้อมูลเพิ่มเติมทดลองแบบสุ่มควบคุมใน p

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวแทนการรักษาใหม่สำหรับการจัดการศึกษาแบบเฉียบพลัน: IL-1βสัญญาณด่าน
Anakinra เป็น recombinant รูปแบบ nonglycosylated ของมนุษย์ IL-1 รับศัตรูอนุมัติให้ใช้ในผู้ป่วยที่มีการใช้งานในระดับปานกลางถึงรุนแรงโรคไขข้ออักเสบที่ล้มเหลวการรักษาบรรทัดแรก การศึกษาในผู้ป่วยที่มีโรคเกาต์ถูก จำกัด กับกรณีชุดเล็ก ๆ ในสิบหรือน้อยกว่าผู้ป่วย [18 19] ในกรณีที่ชุดหนึ่งป่วยที่มีประวัติของโรคข้ออักเสบเกาต์กำเริบหรือโรคเกาต์ tophaceous ได้รับ anakinra open-label ในขนาด 100 มก. / วันเป็นยาฉีดเข้าใต้ผิวหนังเป็นเวลา 3 วัน [19] ผู้ป่วยทุกรายตอบสนองอย่างรวดเร็วต่อการรักษาด้วยการลดลงของค่าเฉลี่ยในการจัดอันดับความเจ็บปวดจาก 79% โดยวันที่ 3 หลังจากที่ฉีดเริ่มต้น ซีรีส์อีกกรณีหนึ่งของผู้ป่วยที่สิบยังมีรายงานการตอบสนองในระยะสั้นที่ดีที่จะ anakinra; แต่พลุเกิดขึ้นอีกหลังจากหยุดการรักษาเป็นเรื่องปกติที่เกิดขึ้นในเก้าของผู้ป่วยได้รับการรักษาสิบ [18]. หลักฐานของแนวคิดการศึกษาขนาดเล็กได้รับการตรวจสอบประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ rilonacept, ตัวรับ-FC ดักโปรตีนที่ละลายน้ำได้และยับยั้ง ของ IL-1αและ IL-1βในการรักษาของโรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรัง [20] ในการศึกษานี้ 14 สัปดาห์ผู้ป่วยสิบที่มีข้ออักเสบที่ใช้งานเกาต์เรื้อรังขนาน 2 สัปดาห์ตะกั่วในช่วงเวลา (ในระหว่างที่ผู้ป่วยได้รับยาหลอกเดียวตาบอด) และจากนั้นได้รับ rilonacept เป็นเวลา 6 สัปดาห์ตามด้วยระยะเวลาการติดตาม 6 สัปดาห์ . Rilonacept เป็นยาเป็นโหลดเดียวของปริมาณ 320 มก. ในช่วงสัปดาห์ที่ 2 ตามด้วย 160 มก. สัปดาห์ละครั้งในช่วงสัปดาห์ที่ 3-7 เมื่อเทียบกับยาหลอกทำงานในขั้นตอนการรักษาด้วย rilonacept ได้เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงที่สำคัญในคะแนนความปวดของผู้ป่วยการประเมินระดับโลกของ "รู้สึกดี" และอาการ / ความรุนแรงปรับคะแนน นอกจากนี้ยังมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับของความไวสูง C-ปฏิกิริยาโปรตีน (CRP) เมื่อเทียบกับระยะตะกั่วใน ผู้ป่วยรายหนึ่งหยุดช่วงสัปดาห์ที่สองของการรักษาที่ใช้งานได้เนื่องจากการคั่งรุนแรงบริเวณที่ฉีดและแข็งตัวของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาการใช้ยาและผู้ป่วยสามพัฒนาแอนติบอดีต่อต้าน rilonacept [20]. Canakinumab (ACZ885) เป็นแอนติบอดีของมนุษย์อย่างเต็มที่ที่เป็นกลางกิจกรรมของ มนุษย์ IL-1βที่นำไปสู่การยับยั้งการ IL-1βการส่งสัญญาณและปราบปรามการอักเสบ [21] มันได้แสดงให้เห็นกิจกรรมในการศึกษาขนาดเล็กของผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบและ cryopyrin เกี่ยวข้องซินโดรมงวดและได้รับการอนุมัติในประเทศสหรัฐอเมริกาและสวิตเซอร์สำหรับการรักษาของโรค Muckle-เวลส์และครอบครัวซินโดรมอัตโนมัติอักเสบเย็น [21] ในขั้นตอนที่ 2 ยาตั้งแต่การศึกษาในผู้ป่วยที่ยากต่อการรักษาโรคข้ออักเสบเกาต์, canakinumab (10, 25, 50, 90, และ 150 มิลลิกรัมเป็นปริมาณกล้ามเดี่ยว) มีความสัมพันธ์กับการลดลงปริมาณที่เกี่ยวข้องในการจัดอันดับความเจ็บปวดที่ 72 ชั่วโมงหลังการบริหาร [22] ในปริมาณสูงสุด, canakinumab ผลในการลดอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นในความเจ็บปวดเมื่อเทียบกับการฉีดเข้ากล้ามเนื้อของ Triamcinolone acetonide (40 mg) เวลา 24 ชั่วโมง 48 ชั่วโมง 72 ชั่วโมง, 4, 5 และ 7 วันหลังจากการใช้ยา ปริมาณทั้งหมดได้รับการประเมินผลในการลดตัวเลขมากขึ้นในความเจ็บปวดที่ 72 ชั่วโมง (ตามที่ประเมินโดยใช้ขนาดภาพแบบอะนาล็อก) เมื่อเทียบกับ Triamcinolone acetonide; อย่างไรก็ตามการประเมินผลของระดับความเจ็บปวดที่ 48 ชั่วโมง postinjection แสดงให้เห็นว่ายา canakinumab 23 มก. (95% ช่วงความเชื่อมั่น [CI], 3-96 มก.) มีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับ Triamcinolone acetonide (40 มก.) นอกจากนี้การเกิดเปลวไฟที่ 8 สัปดาห์ posttreatment เป็น 3.7% ในผู้ป่วยที่ได้รับ canakinumab (150 มก.) และ 45% ในบรรดาผู้ที่ได้รับ acetonide Triamcinolone Canakinumab รักษา (ในปริมาณ 20-150 มก.) นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์กับบรรทัดฐานของ CRP และ amyloid เซรั่มโปรตีน (SAA) ระดับโดยวัน 7 หลังการรักษา; แต่อักเสบเหล่านี้ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบโดย Triamcinolone acetonide มีอยู่สี่พึงประสงค์ที่รุนแรงในผู้ป่วยที่ได้รับ canakinumab (ไส้ติ่ง n = 2; หลอดลมอักเสบ, N = 1 และพระโลหิตตีบ, N = 1) ทั้งหมดถือว่าเป็นที่ไม่เกี่ยวข้องกับการศึกษายา รายละเอียดความทนเป็นอย่างอื่นที่คล้ายกันในผู้ป่วยที่ได้รับ canakinumab และ Triamcinolone acetonide [22] การวิเคราะห์ที่ตามมาของข้อมูลจากการศึกษาครั้งนี้มีรายงานว่าในขนาด 150 มิลลิกรัม, canakinumab แสดงให้เห็นถึงความเหนือกว่าในช่วง Triamcinolone acetonide (40 มก.) ในแง่ของการบรรเทาอาการปวดลดลงในสัญญาณของการอักเสบ (ตามที่ประเมินโดยใช้มาตราส่วนประมาณค่าและยังผ่านการอักเสบ เครื่องหมาย) และมีคุณภาพที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพของมาตรการชีวิต [23] ขั้นตอนการเพิ่มอีก 3 canakinumab ศึกษาในผู้ป่วยที่มีโรคเกาต์อย่างต่อเนื่อง [21]. ตัวแทนที่ยุ่งเกี่ยวกับ IL-1βสัญญาณจึงปรากฏว่าเป็นตัวแทนของระดับการรักษาความสำคัญในการรักษาในอนาคตของโรคข้ออักเสบเกาต์; แต่ประสบการณ์ทางคลินิกที่มีสารเหล่านี้ในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบแสดงให้เห็นว่าการใช้ของพวกเขาอาจจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อ [24] ในเวลานี้ขอบเขตที่สมาคมนี้จะเกี่ยวข้องกับการป่วยที่เป็นเอกลักษณ์ของผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบไม่เป็นที่รู้จัก เพิ่มเติมข้อมูลจากการทดลองแบบสุ่มใน P

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ศึกษาการจัดการตัวแทนใหม่รักษาโรคเฉียบพลัน : 1 สัญญาณปิดกั้นบีตาอนาคินราเป็นรีคอมบิแนนท์ nonglycosylated แบบฟอร์มของมนุษย์ 1 receptor antagonist การอนุมัติให้ใช้ในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้ออักเสบปานกลางถึงรุนแรง งานที่ 2 การรักษาล้มเหลว การศึกษาในผู้ป่วยโรคเก๊าท์จะถูก จำกัด ให้ชุดกรณีเล็ก ๆในสิบหรือน้อยกว่าผู้ป่วย [ 18 , 19 ) ในหนึ่งชุดกรณีผู้ป่วยที่มีประวัติของโรคเกาต์โรคเกาต์กำเริบหรือ tophaceous ได้รับอนาคินราป้ายเปิดที่ขนาด 100 มก. / วัน และการฉีดใต้ผิวหนังเป็นเวลา 3 วัน [ 19 ] ทั้งหมดผู้ป่วยตอบสนองอย่างรวดเร็วเพื่อรักษา กับหมายถึงลดความเจ็บปวดอันดับ 79 เปอร์เซ็นต์ โดยวันที่ 3 หลังจากฉีดครั้งแรก ชุดกรณีผู้ป่วยยังรายงานอีกสิบอันระยะสั้นต่ออนาคินรา ; อย่างไรก็ตาม , flares ที่เกิดขึ้นหลังจากหยุดการรักษาเป็นเรื่องปกติ เกิดขึ้นในเก้าสิบถือว่าป่วย [ 18 ]หลักฐานเล็ก ๆของแนวคิดศึกษาประสิทธิผลและความปลอดภัยของ rilonacept , ละลายสำหรับ FC ของโปรตีนตัวรับกับดักและยับยั้งของ IL-1 α IL-1 และบีตาในการรักษาของผู้ป่วยเก๊าท์ [ 20 ] ในการศึกษานี้ 14 สัปดาห์ ผู้ป่วยด้วยโรคไขข้ออักเสบเป็นโรคเกาต์เรื้อรังจำนวน 10 งาน 2 เป็นผู้นำระยะเวลา ( ในระหว่างที่ผู้ป่วยได้รับยาหลอกบอดเดียว ) และจากนั้นได้รับ rilonacept เป็นเวลา 6 สัปดาห์ ตามด้วยการติดตามระยะเวลา 6 สัปดาห์ . rilonacept ใช้เป็นยาเดี่ยวโหลด 320 มิลลิกรัมในระหว่างสัปดาห์ที่ 2 ตามด้วย 160 มก. สัปดาห์ละครั้งในช่วงสัปดาห์ที่ 3 - 7 เมื่อเทียบกับยาหลอก วิ่งระยะ , การรักษาด้วย rilonacept เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในคะแนนความเจ็บปวดผู้ป่วย การประเมินระดับโลกของ " รู้สึกดี " และอาการ / ความรุนแรง ปรับคะแนน มันก็ลดลงในระดับของความไวสูง C-reactive protein ( ขาด ) เมื่อเทียบกับสวนผสมเฟส ผู้ป่วยที่ถูกยกเลิกในช่วงสัปดาห์ที่สองของงานรักษาเพราะ erythema และการแข็งตัวของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการศึกษายารุนแรง ฉีดยา และ 3 ผู้ป่วยที่ได้รับ rilonacept แอนติบอดีต่อต้าน [ 20 ]canakinumab ( acz885 ) เป็นมนุษย์ที่สมบูรณ์โมโนโคลนอลแอนติบอดีที่เป็นกลางเอนไซม์บีตา 1 มนุษย์ ที่นำไปสู่การยับยั้ง IL-1 บีตาส่งสัญญาณและปราบปรามการอักเสบ [ 21 ] มันได้แสดงกิจกรรมในการศึกษาขนาดเล็กของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และโรคที่เกี่ยวข้อง cryopyrin เป็นระยะและได้รับการอนุมัติในประเทศสหรัฐอเมริกา และประเทศสวิตเซอร์แลนด์ เพื่อรักษา muckle –โรค familial บ่อและเย็นอัตโนมัติการอักเสบซินโดรม [ 21 ] ในเฟส 2 ขนาดตั้งแต่การศึกษาในผู้ป่วยที่ยากที่จะรักษาเก๊าท์ canakinumab ( , 10 , 25 , 50 , 90 , 150 มิลลิกรัมเป็นยาเดี่ยว 2 ) มีความเกี่ยวข้องกับปริมาณที่ลดลงในการประเมินความเจ็บปวดที่ 72 ชั่วโมงหลังจากการบริหาร [ 22 ] ที่ปริมาณรังสีสูงสุด canakinumab ส่งผลอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นเมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ยการลดลงในความเจ็บปวดฉีดไตรแอมซิโนโลนแอซีโทไนด์ ( 40 มิลลิกรัม ) ที่ 24 ชั่วโมง , 48 ชั่วโมง , 72 H , 4 , 5 , และ 7 วัน หลังหยอดยา . ซึ่งมีผลในการประเมินทั้งหมดเป็นตัวเลขมากกว่าความเจ็บปวดที่ 72 ชั่วโมง ( เช่นการประเมินโดยใช้แบบอะนาล็อกภาพ ) เมื่อเทียบกับไตรแอมซิโนโลนแอซีโทไนด์ อย่างไรก็ตาม การประเมินระดับความปวดที่ 48 ชั่วโมง postinjection แสดงว่า canakinumab ขนาด 23 มิลลิกรัม ( 95% ช่วงความเชื่อมั่น [ CI ] 3 – 96 mg ) มีความสามารถเทียบเท่า ไตรแอมซิโนโลนแอซีโทไนด์ ( 40 มิลลิกรัม ) นอกจากนี้ การเกิดแฟลร์ ในสัปดาห์ที่ 8 รักษาเป็น 3.7% ในผู้ป่วยที่ได้รับ canakinumab ( 150 มก. ) และ 45 % ในผู้ที่ได้รับไตรแอมซิโนโลนแอซีโทไนด์ . canakinumab บำบัด ( ในขนาด 20 - 150 มิลลิกรัม ) คือยังเกี่ยวข้องกับบรรทัดฐานของซีรีแอกทีฟโปรตีน และ เซรั่มโปรตีนแอมีลอยด์ ( SAA ) ระดับ 7 วัน หลังการรักษา อย่างไรก็ตาม เครื่องหมายการอักเสบเหล่านี้ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากไตรแอมซิโนโลนแอซีโทไนด์ . มี 4 แบบรุนแรงในผู้ป่วยที่ได้รับ canakinumab ( ไส้ติ่งอักเสบ , N   =   2 ; หลอดลมอักเสบ , N   =   1 ; และลำคอหลอดเลือดแดงตีบ    n = 1 ) การพิจารณาทั้งหมดจะไม่เกี่ยวข้องกับการศึกษายา ที่ผ่านโปรไฟล์คล้ายๆ มิฉะนั้น ในผู้ป่วยที่ได้รับ canakinumab และไตรแอมซิโนโลนแอซีโทไนด์ [ 22 ] ภายหลังการวิเคราะห์ข้อมูลจากการศึกษานี้ได้รายงานว่า ในขนาด 150 มก. canakinumab แสดงไตรแอมซิโนโลนแอซีโทไนด์ ( เหนือกว่า 40 มิลลิกรัม ) ในแง่ของการบรรเทาปวด ลดอาการของการอักเสบ ( เช่นการประเมินโดยใช้มาตรวัดแบบไลเคิร์ต และยังผ่านเครื่องหมายของการอักเสบ ) และคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพมาตรการ [ 23 ] เพิ่มเติมขั้นตอนที่ 3 การศึกษา canakinumab ในผู้ป่วยโรคเกาต์เป็นอย่างต่อเนื่อง [ 21 ]ตัวแทนที่เข้าไปยุ่งกับ 1 บีตาส่งสัญญาณจึงปรากฏเพื่อแสดงระดับการรักษาสำคัญในการรักษาโรคเก๊าท์ ในอนาคต อย่างไรก็ตาม ประสบการณ์ทางคลินิกกับตัวแทนเหล่านี้ในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ชี้ให้เห็นว่า การใช้ของพวกเขาอาจจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อ [ 24 ] ในเวลานี้ ขอบเขตซึ่งสมาคมนี้จะเกี่ยวข้องกับโรคร่วมที่เป็นเอกลักษณ์เฉพาะของผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบที่ไม่ทราบ ข้อมูลจาก additi