Description The normal cellular BCR

Description
The normal cellular BCR gene encodes a 160-kD phosphoprotein associated with serine/threonine kinase activity. The BCR gene is the site of breakpoints used in the generation of the 2 alternative forms of the Philadelphia chromosome translocation found in chronic myeloid leukemia (CML; 608232) and acute lymphocytic leukemia (Groffen et al., 1984; Shtivelman et al., 1985; Hermans et al., 1987). These alternative breakpoints join different exon sets of BCR to a common subset of the exons of the ABL1 gene (189980) located on chromosome 9. This fusion results in 2 alternative chimeric oncogene products called p210(BCR-ABL) and p185(BCR-ABL). The activation of ABL tyrosine kinase activity is necessary for the oncogenic potential of the chimeric oncogene (Maru and Witte, 1991).

Laurent et al. (2001) reviewed the role of BCR alone or when joined with ABL in normal and leukemic pathophysiology.


Cloning and Expression
Hariharan and Adams (1987) isolated cDNA clones that spanned the entire BCR coding region. The deduced 1,271-residue protein has a molecular mass of about 160 kD. The BCR gene is expressed as mRNAs of 4.5- and 6.7-kb, which apparently encode the same protein.

Stam et al. (1987) showed that the normal gene on chromosome 22 involved at the breakpoint cluster region in the translocation between chromosomes 9 and 22 encodes a 160,000-Da phosphoprotein with serine or threonine kinase activity.

Chissoe et al. (1995) sequenced the complete BCR gene and greater than 80% of the human ABL gene, which are both involved in the t(9;22) translocation (Philadelphia chromosome) associated with more than 90% of CML, 25 to 30% of adult and 2 to 10% of childhood acute lymphoblastic leukemia, and rare cases of acute myelogenous leukemia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คำอธิบาย ยีน BCR โทรศัพท์มือถือปกติจแมป phosphoprotein 160-kD ที่เชื่อมโยงกับกิจกรรม kinase แถ/ทรีโอนีน ยีน BCR เป็นจุดเปลี่ยนที่ใช้ในการสร้างแบบฟอร์มสำรอง 2 ของการสับเปลี่ยนของโครโมโซมฟิลาเดลเฟียที่พบในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์เรื้อรัง (CML; 608232) และมะเร็งเม็ดเลือดขาวใช้ lymphocytic เฉียบพลัน (Groffen et al., 1984 Shtivelman และ al., 1985 Hermans et al., 1987) จุดเปลี่ยนทางเลือกเหล่านี้เข้าร่วม exon ต่าง ๆ ชุด BCR สัมพันธ์ทั่ว exons ของยีน ABL1 (189980) อยู่บนโครโมโซม 9 ฟิวชั่นนี้ผลผลิตภัณฑ์ oncogene chimeric สำรอง 2 ที่เรียกว่า p210(BCR-ABL) และ p185(BCR-ABL) เปิดใช้งานของ ABL tyrosine kinase กิจกรรมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับศักยภาพ oncogenic ของ oncogene chimeric (Maru และ Witte, 1991) Laurent et al. (2001) ทบทวนบทบาทของคนเดียว หรือเมื่อร่วมกับ ABL ในปกติ และ leukemic pathophysiology BCR โคลนและ Hariharan และ Adams (1987) แยก cDNA โคลนที่ขยาย BCR ทั้งรหัสภูมิภาค มวลโมเลกุลของประมาณ 160 มีโปรตีนตกค้าง 1271 deduced kD ยีน BCR จะแสดงเป็น mRNAs ของ 4.5 - และ 6.7-kb ซึ่งเห็นได้ชัดว่าเข้ารหัสโปรตีนเหมือนกัน Stam et al. (1987) พบว่า ยีนปกติบนโครโมโซม 22 ที่เกี่ยวข้องในภูมิภาคคลัสเตอร์เบรกพอยต์ในการสับเปลี่ยนระหว่าง chromosomes 9 และ 22 จแมป phosphoprotein 160,000 ดากับกิจกรรม kinase แถหรือทรีโอนีน Chissoe et al. (1995) เรียงลำดับยีน BCR สมบูรณ์ และใหญ่กว่า 80% ของยีน ABL มนุษย์ ซึ่งมีส่วนร่วมในการ t(9;22) การสับเปลี่ยน (ฟิลาเดลเฟียโครโมโซม) เกี่ยวข้องกับมากกว่า 90% ของ CML, 25-30% ของผู้ใหญ่ และ 2-10% ของวัยเด็กเฉียบพลัน lymphoblastic มะเร็งเม็ดเลือดขาว และบางกรณีของมะเร็งเม็ดเลือดขาว myelogenous เฉียบพลัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คำอธิบาย
ของยีน BCR เซลล์ปกติได้เข้ารหัส phosphoprotein 160-KD เกี่ยวข้องกับกิจกรรมไคเนสซีรีน / ธ รีโอนี ยีน BCR เป็นที่ตั้งของจุดพักใช้ในการผลิตของ 2 รูปแบบทางเลือกของการโยกย้ายโครโมโซมฟิลาเดลที่พบในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (CML; 608232) และมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน lymphocytic (Groffen et al, 1984;. Shtivelman et al, 1985. ; Hermans, et al, 1987). เหล่านี้จุดพักทางเลือกที่เข้าร่วมชุดที่แตกต่างกันของเอกซ์ซอน BCR การย่อยทั่วไปของ exons ของยีน ABL1 (189980) ตั้งอยู่บนโครโมโซม 9. นี้ส่งผลให้ฟิวชั่นใน 2 ทางเลือกผลิตภัณฑ์อองโคยีนลูกผสมที่เรียกว่า P210 (BCR-ABL) และ P185 (BCR-ABL ) การเปิดใช้งานของกิจกรรมไคเนสซายน์ ABL เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับศักยภาพ oncogenic ของอองโคยีนลูกผสม (มารุและวิตต์, 1991). Laurent และคณะ (2001) การทบทวนบทบาทของ BCR คนเดียวหรือเมื่อร่วมกับ ABL ในพยาธิสรีรวิทยาปกติและโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว. การโคลนและการแสดงออกHariharan และอดัมส์ (1987) cDNA โคลนแยกที่ทอด BCR ทั้งภูมิภาคเข้ารหัส อนุมานได้โปรตีน 1,271 ตกค้างมีมวลโมเลกุลของประมาณ 160 kD ยีน BCR จะแสดงเป็น mRNAs ของ 4.5- และ 6.7 กิโลซึ่งเห็นได้ชัดเข้ารหัสโปรตีนเดียวกัน. Stam และคณะ (1987) แสดงให้เห็นว่ายีนปกติบนโครโมโซม 22 ที่เกี่ยวข้องกับการที่ภูมิภาคคลัสเตอร์เบรกพอยต์ในการโยกย้ายระหว่างโครโมโซมที่ 9 และ 22 encodes 160,000 ดา phosphoprotein กับซีรีนหรือกิจกรรมไคเนส ธ รีโอนี. Chissoe และคณะ (1995) ติดใจยีน BCR สมบูรณ์และมากกว่า 80% ของยีนของมนุษย์ ABL ซึ่งจะมีทั้งการมีส่วนร่วมในตันขึ้นไป (9; 22) โยกย้าย (เดลเฟียโครโมโซม) ที่เกี่ยวข้องกับมากกว่า 90% ของ CML, 25 ถึง 30% ของ ผู้ใหญ่และ 2 ถึง 10% ของวัยเด็กเฉียบพลันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวชนิดและกรณีที่หายากของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน myelogenous

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รายละเอียด
ยีนของเซลล์เท่ากับปกติ encodes 160 กิโลฟอสโฟโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเซรีน / ทรีโอนีนไคเนสกิจกรรม BCR ยีนเป็นเว็บไซต์ของจุดที่ใช้ในรุ่นของรูปแบบทางเลือกของฟิลาเดลเฟียโครโมโซมโยกย้ายพบลูคีเมียชนิดเรื้อรัง ( CML ; 608232 ) และเฉียบพลันมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดลิมโฟบลาสติก ( groffen et al . , 1984 ; shtivelman et al . , 1985 ;เ ร์มันส์ et al . , 1987 ) จุดที่แตกต่างกันทางเลือกเหล่านี้เข้าร่วม 8 ชุด 3 กับชุดย่อยของ abl1 ที่มีร่วมกันของยีน ( 189980 ) ตั้งอยู่บนโครโมโซม 9 ฟิวชั่นนี้ผลลัพธ์ใน 2 ผลิตภัณฑ์ทดแทนงโคยีนที่เรียกว่า p210 ( bcr-abl ) และ p185 ( bcr-abl )การถ่ายทอดไทโรซินไคเนสกิจกรรมที่จำเป็นสำหรับศักยภาพ oncogenic ของงโคยีน ~ i ( มารุ และ วิต , 1991 )

Laurent et al . ( 2001 ) ได้ทบทวนบทบาทของ BCR คนเดียวหรือเมื่อเข้าร่วมกับ ABL และพยาธิสรีรวิทยาในคนปกติและ .



hariharan การโคลนและการแสดงออก และอดัมส์ ( 1987 ) แยก cDNA โคลนกันที่วัดทั้ง 3 ภาคนะครับ ได้ 1271 กากโปรตีนที่มีมวลโมเลกุล ประมาณ 160 กิโลดาลตัน BCR ยีนนั้นแสดงเป็นรหัสของ 4.5 - 6.7-kb ซึ่งเห็นได้ชัดการเข้ารหัสโปรตีนเดียวกัน

สตัม et al . ( 1987 ) พบว่า ยีนบนโครโมโซม 22 ปกติเกี่ยวข้องที่ที่กลุ่มภูมิภาคในการเคลื่อนย้ายระหว่างโครโมโซม 9 และ 22 ของ Intel เป็น 160 , 000 ดาฟอสโฟโปรตีนด้วยเอนไซม์หรือกิจกรรมไคเนสเทรโอนีน .

chissoe et al . ( 1995 ) ของยีน BCR ยีนที่สมบูรณ์ และมากกว่า 80% ของยีน ABL มนุษย์ซึ่งมีทั้งที่เกี่ยวข้องกับ t ( 9 ; 22 ) โยกย้าย ( ฟิลาเดลเฟียโครโมโซม ) ที่เกี่ยวข้องกับมากกว่า 90 % ของ CML 25 ถึง 30 % ของผู้ใหญ่ และ 2 ถึง 10 % ของวัยเด็ก โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว และ กรณี ที่หายากของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน .