Here, we report the identification

Here, we report the identification of seven mutation of the G6PD gene and different mutations causing different G6PD enzyme activity and degree of roughness in erythrocyte membrane. Therefore we can use the G6PD enzyme activity and AFM for researching the relationship between G6PD genotype and Phynotype . A different in membrane structure of red blood cells between the healthy and inividual's deficiency of g6pd was seen by using AFM. Roughness measurements of erythrocytes from g6pd deficiency are increase when compared to control erythrocyte. Significant changes were seen on surface roughness indicating a rearrangement of the lipid-bilayer composition and the altered structure and functional status of the membrane .......
We believe that ultra structural analysis of RBCs in genetic diseases can no longer be igbored and should from a fundamental research tool in clinical studies. Efficacy of treatment regimens on the integrity , cell shape, cell roughness is crucial to the overall wellness of the g6pd deficiency patient. The research has contributed to uncovering the mechanism of g6pd deficiency

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ที่นี่ เรารายงานรหัสเจ็ดการกลายพันธุ์ของยีน G6PD และกลายพันธุ์แตกต่างกันทำให้เกิดเอนไซม์ G6PD แตกต่างกันและองศาของความหยาบในเมมเบรนของเม็ดเลือดแดง ดังนั้น เราสามารถใช้เอนไซม์ G6PD และ AFM สำหรับทำการวิจัยความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะทางพันธุกรรม G6PD Phynotype แตกต่างกันในโครงสร้างเมมเบรนของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีสุขภาพดีและการขาดของ inividual ของ g6pd ถูกเห็นโดย AFM การวัดความหยาบของ erythrocytes จากขาด g6pd จะเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับควบคุมของเม็ดเลือดแดง เปลี่ยนแปลงที่สำคัญได้เห็นบนพื้นผิวความหยาบแสดง rearrangement bilayer ไขมันส่วนประกอบ และโครงสร้างเปลี่ยนแปลงและสถานะการทำงานของเมมเบรน... เราเชื่อว่า เป็นการวิเคราะห์โครงสร้างของ RBCs ในโรคทางพันธุกรรมไม่สามารถ igbored และควรจากเครื่องมือวิจัยพื้นฐานในการศึกษาทางคลินิก ประสิทธิภาพของการรักษา regimens ในความสมบูรณ์ รูปร่างของเซลล์ เซลล์ความหยาบเป็นสำคัญอย่างยิ่งต่อสุขภาพโดยรวมของผู้ป่วย g6pd ขาด การวิจัยมีส่วนการเปิดเจอทุ่นระเบิดกลไกการขาด g6pd

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่นี่เรารายงานประจำตัวประชาชนของเจ็ดกลายพันธุ์ของยีน G6PD และการกลายพันธุ์ที่แตกต่างกันทำให้การทำงานของเอนไซม์ G6PD ที่แตกต่างกันและระดับของความขรุขระในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง ดังนั้นเราจึงสามารถใช้เอนไซม์ G6PD และ AFM สำหรับการวิจัยความสัมพันธ์ระหว่างยีน G6PD และ Phynotype แตกต่างกันในโครงสร้างเมมเบรนของเซลล์เม็ดเลือดแดงระหว่างการขาดสุขภาพดีและ inividual ของ G6PD ถูกมองโดยใช้ AFM การวัดความหยาบกร้านของเม็ดเลือดแดงจากการขาด G6PD มีการเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมของเม็ดเลือดแดง การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญได้เห็นบนพื้นผิวที่ขรุขระแสดงให้เห็นการปรับปรุงใหม่ขององค์ประกอบไขมัน bilayer และโครงสร้างการเปลี่ยนแปลงและสถานะการทำงานของเมมเบรน .......
เราเชื่อว่าการวิเคราะห์โครงสร้างพิเศษของเม็ดเลือดแดงในโรคทางพันธุกรรมที่ไม่สามารถ igbored และ ควรจากเครื่องมือวิจัยพื้นฐานในการศึกษาทางคลินิก ประสิทธิภาพของการรักษาความสมบูรณ์รูปร่างเซลล์ความหยาบกร้านของเซลล์เป็นสิ่งสำคัญเพื่อสุขภาพโดยรวมของผู้ป่วยขาด G6PD การวิจัยได้มีส่วนร่วมในการเปิดโปงกลไกของการขาด G6PD

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่นี่เรารายงานระบุเจ็ดการกลายพันธุ์ของยีน G6PD และการกลายพันธุ์ทำให้กิจกรรมเอนไซม์ G6PD ที่แตกต่างกันที่แตกต่างกันและระดับของความหยาบในเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง . ดังนั้นเราจึงสามารถใช้เอนไซม์ G6PD และค้นคว้าความสัมพันธ์ระหว่างจีโนไทป์ AFM G6PD และ phynotype .ความแตกต่างในโครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ของเม็ดเลือดแดง ระหว่างสุขภาพและ inividual ก็ขาด G6PD ก็เห็นใช้ AFM . การวัดความหยาบของเม็ดเลือดแดงจากการขาด G6PD จะเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการควบคุมเม็ดเลือดแดง .การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญได้เห็นบนพื้นผิวขรุขระ บ่งบอกถึงรูปแบบ bilayer ไขมันองค์ประกอบและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและสถานะการทำงานของเยื่อแผ่นอัลตร้า . . . . . . .
เราเชื่อว่าการวิเคราะห์โครงสร้างของ rbcs ในโรคทางพันธุกรรมไม่สามารถ igbored และควรเป็นเครื่องมือพื้นฐานในการศึกษาทางคลินิก ประสิทธิภาพของยาในการรักษาที่สมบูรณ์เซลล์รูปร่างของเซลล์ สำคัญมากต่อสุขภาพโดยรวมของผู้ป่วย G6PD deficiency . การมีส่วนในการค้นพบกลไกของ G6PD deficiency