In the present study, we provided t

In the present study, we provided the first evidence that AL not
only protected against cardiac dysfunction and apoptosis, but also
inhibited the development of myocardial fibrosis in STZ-induced
diabetic rats. These observations were strongly confirmed by the
facts that AL could significantly influence the functional expression
of proteins, such as Bcl-2, Fas, CTGF, and TGF-1, which further led
to the inhibition of apoptosis and fibrosis, ultimately preventing
cardiac dysfunction. These findings supported the notion that AL
could be a promising candidate for therapies against myocardial
fibrosis, apoptosis, and progression of initiate myocardial injury
and myocardial dysfunction induced by diabetes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษาปัจจุบัน เราให้หลักฐานแรกที่อัลไม่เดียวแต่ยังป้องกันความผิดปกติของหัวใจและ apoptosisห้ามพัฒนา myocardial fibrosis ในเกิด STZหนูเบาหวาน ข้อสังเกตเหล่านี้ถูกยืนยันโดยอย่างยิ่งข้อเท็จจริงที่ว่า อัลสามารถอิทธิพลนิพจน์ทำงานอย่างมีนัยสำคัญของโปรตีน Bcl 2, Fa ที่ CTGF และ TGF - 1 ซึ่งเพิ่มเติมนำการยับยั้ง apoptosis และ fibrosis สุดป้องกันผิดปกติของหัวใจ ผลการวิจัยนี้สนับสนุนแนวคิดที่อัลอาจจะต้องบำบัดกับ myocardial สัญญาfibrosis, apoptosis และความก้าวหน้าของการบาดเจ็บ myocardial initiateและโรคเบาหวานเกิดจากความผิดปกติของ myocardial

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษาปัจจุบันเราให้หลักฐานแรกที่อัลไม่ได้รับการคุ้มครองเฉพาะกับความผิดปกติของการเต้นของหัวใจและการตายแต่ยังยับยั้งการพัฒนาของโรคปอดหัวใจตายในSTZ-เทพหนูเบาหวาน ข้อสังเกตเหล่านี้ได้รับการยืนยันโดยอย่างยิ่งข้อเท็จจริงที่ว่าอัลอย่างมีนัยสำคัญอาจมีผลต่อการแสดงออกการทำงานของโปรตีนเช่นBcl-2, Fas, CTGF และ TGF- 1 ซึ่งนำไปสู่การต่อไปในการยับยั้งการเกิดapoptosis และพังผืดในที่สุดการป้องกันความผิดปกติของการเต้นของหัวใจ. การค้นพบนี้ได้รับการสนับสนุนความคิดที่ว่าอัลอาจจะเป็นผู้สมัครที่มีแนวโน้มสำหรับการบำบัดกับกล้ามเนื้อหัวใจโรคปอด, การตายและความก้าวหน้าของการเริ่มต้นการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากโรคเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษาครั้งนี้เราให้หลักฐานแรกที่อัลไม่เพียงป้องกันความผิดปกติของหัวใจและ

( แต่ยังสามารถยับยั้งการกระตุ้นการพัฒนาของโรคเบาหวาน
หนูเบาหวาน ข้อสังเกตเหล่านี้ ขอยืนยัน โดยข้อเท็จจริงที่อาจมีอิทธิพลต่อล

หน้าที่การแสดงออกโปรตีน เช่น bcl-2 ) ctgf , , , และ tgf -  1ซึ่งต่อไปจะนำ
ไปยับยั้งการเกิดพังผืดและในที่สุดการป้องกัน
หัวใจผิดปกติ การค้นพบนี้สนับสนุนแนวคิดที่ว่า อัล
อาจจะเป็นผู้สมัครสำหรับการรักษาสัญญากับหัวใจ
fibrosis ( และความก้าวหน้าของโรคกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ และเริ่ม
การบาดเจ็บที่เกิดจากโรคเบาหวาน