The extracellular death stimuli, su

The extracellular death stimuli, such as the Fas ligand, directly activate the death receptors through ligand-induced assembly of a death-inducing signaling complex (DISC) at the plasma membrane (Nagata 1999, Peter & Krammer 2003) (Figure 1). An adapter protein, Fas-associated death domain (FADD), appears to be the obligate factor, which recruits the initiator caspase, procaspase-8 or -10, to DISC for activation. The activated caspase-8 subsequently cleaves and activates caspase-3 and -7. Thus extrinsic and intrinsic cell deaths converge at the point of caspase-3 or -7 activation. An important physiological target of the activated caspase-8 is Bid, a BH3-only member of the Bcl-2 family of proteins. After cleavage, the C-terminal fragment of Bid (truncated Bid or tBid) translocates to the outer membrane of mitochondria and induces the release of proapoptotic factors (Li et al. 1998, Luo et al. 1998). Thus Bid mediates the crosstalk from the extrinsic to intrinsic form of cell death.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สิ่งเร้า extracellular ตาย เช่นลิแกนด์ Fa ที่ receptors ตาย โดยเกิดจากลิแกนด์ประกอบ inducing ตายตามปกติซับซ้อน (ดิสก์) ที่เยื่อพลาสมา (Nagata 1999 ปีเตอร์ และ Krammer 2003) ที่เรียกใช้โดยตรง (รูปที่ 1) มีอะแดปเตอร์โปรตีน Fa ที่เชื่อมโยงความตายโดเมน (FADD), เป็น obligate ตัว ซึ่ง recruits caspase อุปกรณ procaspase-8 หรือ -10 ดิสก์สำหรับเปิดใช้งาน แล้ว เปิด caspase 8 แยกออกมา และเรียกใช้ caspase-3 และ -7 ดังนั้น เซลล์ที่สึกหรอ และ intrinsic ตายมาบรรจบกันณขณะ caspase-3 หรือ-7 เปิดใช้งาน เสนอราคาปลายทางสรีรวิทยาสำคัญของ caspase-8 เปิด BH3 เฉพาะสมาชิกของครอบครัว Bcl 2 ของโปรตีน หลังปริ ส่วน C-เทอร์มินัลของประมูล (ตัดประมูลหรือ tBid) translocates การเยื่อด้านนอกของ mitochondria และแท้จริงของปัจจัย proapoptotic (Li et al. 1998, Luo et al. 1998) ดังนั้น การประมูล mediates การแทรกสัญญาณข้ามจากสึกหรอแบบ intrinsic ของเซลล์ตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สิ่งเร้าตาย extracellular เช่นแกนด์ Fas โดยตรงเปิดใช้งานผู้รับตายผ่านการชุมนุมแกนด์ที่เกิดจากการกระตุ้นให้เกิดการตายการส่งสัญญาณที่ซับซ้อน (DISC) ที่เมมเบรนพลาสม่า (งาตะปี 1999 และปีเตอร์ Krammer 2003) (รูปที่ 1) โปรตีนอะแดปเตอร์โดเมนตาย​​ Fas ที่เกี่ยวข้อง (Fadd) ดูเหมือนจะเป็นปัจจัยภาระซึ่งริเริ่มชักชวนเซ่, procaspase-8 หรือ -10 เพื่อ DISC สำหรับการเปิดใช้ เปิดใช้งาน caspase-8 แข็งกระด้างต่อมาและเปิดใช้งาน caspase-3 และ -7 ดังนั้นการตายของเซลล์ภายนอกและภายในมาบรรจบกันที่จุดของ caspase-3 -7 หรือการเปิดใช้งาน เป้าหมายทางสรีรวิทยาที่สำคัญของการเปิดใช้งาน caspase-8 คือการเสนอราคาเป็นสมาชิก BH3 อย่างเดียวของครอบครัว Bcl-2 ของโปรตีน หลังจากความแตกแยกส่วน C-ขั้วของการเสนอราคา (ตัดทอนการเสนอราคาหรือ tBid) translocates กับเยื่อหุ้มชั้นนอกของ mitochondria และก่อให้เกิดการปล่อยของปัจจัย proapoptotic (Li et al. 1998, Luo et al. 1998) ดังนั้นการเสนอราคาไกล่เกลี่ย crosstalk จากภายนอกในรูปแบบที่แท้จริงของการตายของเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความตายและการกระตุ้น เช่น FAS ) โดยตรงกระตุ้นตัวรับผ่านความตายและการตาย ) ประกอบกระตุ้นสัญญาณที่ซับซ้อน ( ดิสก์ ) ที่เยื่อหุ้มเซลล์ ( ตะ 1999 , ปีเตอร์ & krammer 2003 ) ( รูปที่ 1 ) อะแดปเตอร์โปรตีน Fas เกี่ยวข้องการตายโดเมน ( fadd ) ปรากฏเป็นปัจจัยบังคับ ซึ่งพนักงานผู้แคสเปส - procaspase-8 , หรือ 10แผ่นสำหรับการกระตุ้น เปิดใช้งานและเปิดใช้งานและการศึกษาลักษณะ caspase-8 ต่อมาคลีฟส์ - 7 ดังนั้น ภายนอกภายในเซลล์และเสียชีวิตมาบรรจบกัน ณจุด หรือ - 7 การศึกษาลักษณะการเปิดใช้งาน สรีรวิทยาที่สำคัญเป้าหมายของงาน caspase-8 เสนอราคา , bh3 เท่านั้น สมาชิกของครอบครัว bcl-2 ของโปรตีน หลังจากที่แตกแยก ,ส่วนของประมูลซึ่ง ( ตัดประมูลหรือ tbid ) translocates ไปยังเนื้อเยื่อชั้นนอกของไมโทคอนเดรีย และก่อให้เกิดการปล่อยของปัจจัย proapoptotic ( Li et al . 1998 หลัว et al . 1998 ) ดังนั้นการเสนอราคา mediates งานเขียนของฮารูกิ มูราคามิ จากภายนอกที่จะฟอร์มที่แท้จริงของการตายของเซลล์ .