DiscussionIn present exploration, l

Discussion
In present exploration, less feed consumption due to
functional drinks is supported by the work of Babu et al[11]. Results for drink consumption are similar to work
of Yang et al. [12]. However, Lee et al. [13] elucidated
suppressed fluid intake in a group provided EGCG solution.
The differences may be due to the fact that they
used EGCG solution without toting up any additive.
However, in the present case drinks were prepared by
adding flavor and artificial sweetener that may be a reason
for improved consumption.
The current results showing reduced body weight gain
in groups consuming drinks containing catechins or
EGCG are in consistent with the study of Basu et al. [14]
and Byun et al. [15] Weight reduction by green tea might
be due to reduced digestibility and an increase in energy
expenditure and fat oxidation through β-adrenoceptor activated
thermogenesis of brown adipose tissue [16,17].
Inhibited lipid absorption from meals might be other reason
for reduced weight gain [18].
Results for decreased cholesterol and LDL levels are
in consistent with the work of Kim et al. [19].
Hypocholesterolemic potential of catechins can be accredited
to increased fecal excretion of cholesterol and bile
acid [20]. Tea catechins increase the bile acid excretion by
preventing reabsorption from small intestine through disruption
of micelle formation of bile acid. This increased
excretion of bile acid and cholesterol activates cholesterol
7α-hydroxylase that enhances the conversion of liver cholesterol
to bile acid to restock this loss thus resulting in
cholesterol reduction. This decrease in hepatic cholesterol
content in turn stimulates LDL receptor expression and
lowers blood cholesterol level [21].
Results for non-significant effect of drinks on HDL are
in agreement with previous work of Gomikawa et al.
[22]. The effects could be due to presence of various
bioactive components present in green tea [4]. Roghani
and Baluchnejadmojarad [23] noted LDL reduction in
diabetic rat modeling with EGCG. The proposed mechanism
of LDL reduction by green tea catechins is through inhibition
of cholesterol synthesis and dietary cholesterolabsorption [24]. Crude catechins decrease plasma cholesterol
concentrations by upregulating LDL receptor. The
increase in the LDL receptor improves the uptake of low
density lipoprotein cholesterol from the blood circulation
[25]. Moreover, reduced expression of 3-hydroxy-3-methylglutaryl
coenzyme A reductase (HMGR) might be another
reason for hypocholesterolemic activity of green tea
as green tea EGCG also inhibits HMGR activity [26,27].
Low concentration of triglycerides by green tea might
result from suppressed expression of stearoyl-CoA desaturase
(SCD 1) gene. Because in liver triglyceride synthesis
depends on the expression of the SCD 1 gene, that is
involved in biosynthesis of oleate and palmitoleate, the
major monounsaturated fatty acids of triglycerides. However,
Watanabe et al. [28] is of the view that reduced activity
of acetyl-Co A by green tea catechins is a reason for
low triglycerides synthesis.
Reduced glucose level by green tea is supported by the
work of Polychronopoulos et al. [29] that stated that there
occurs inverse relation between green tea and blood
glucose. The antihyperglycemic effect of green tea may
be due to activated uptake of glucose, inhibited intestinal
glucose transporter and decreased expression of
gluconeogenesis controlling genes [30]. EGCG exhibits
hypoglycemic potential by preventing the intestinal glucose
absorption via sodium-dependent glucose transporter
(SGLT1), lowering the expression of mRNA for
gluconeogenesis controlling enzymes [31] and causing
repression of glucose production, phosphoenolpyruvate
carboxykinase (PEPCK) and glucose-6-phosphatase gene
expression, hepatocyte nuclear factor 1α (HNF1α), and
HNF4α in cells [32]. Additionally, EGCG has direct effect
on hepatic glucose metabolism thus improving glucose
stimulated insulin secretion [32]. Attenuation of insulin
level with functional drinks in current exploration
is supported by the work of Hsu et al. [33]. It is
proposed that amelioration of insulin resistance by
green tea is associated with increased expression of
glucose transporter (GLUT) IV [34]. It can be concluded
that green tea mitigates hypercholesterolemia
and hyperglycemia effectually. It has cholesterol lowering
properties along with hypoinsulinemic capability
that could be associated with improved insulin
sensitivity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนาในปัจจุบันการสำรวจ น้อยอาหารปริมาณเนื่องเครื่องดื่มที่ทำงานที่ได้รับการสนับสนุน โดยการทำงานของ Babu et al [11] ผลลัพธ์สำหรับการบริโภคเครื่องดื่มคล้ายกับการทำงานของยาง et al. [12] อย่างไรก็ตาม elucidated ลีเอส al. [13]ระงับการบริโภคของเหลวในกลุ่มให้ EGCG โซลูชันความแตกต่างอาจจะเนื่องจากที่พวกเขาใช้โซลูชัน EGCG โดย toting ค่าบวกใด ๆอย่างไรก็ตาม ในกรณีมี เครื่องดื่มมีไว้ด้วยเพิ่มรสชาติและสารให้ความหวานเทียมที่มีเหตุผลใช้ปรับปรุงแสดงผลลัพธ์ปัจจุบันลดน้ำหนักในกลุ่มที่บริโภคเครื่องดื่มที่ประกอบด้วย catechins หรือEGCG เป็นสอดคล้องกับการศึกษาของ Basu et al. [14]และอาจลดน้ำหนัก Byun et al. [15] โดยชาเขียวสามารถ digestibility ลดลงและการเพิ่มพลังงานรายจ่ายและออกซิเดชันไขมันผ่านβ-adrenoceptor เรียกใช้thermogenesis ของเปลวสีน้ำตาล [16,17]ห้ามกระบวนการดูดซึมจากอาหารอาจเป็นเหตุผลอื่น ๆสำหรับลดน้ำหนัก [18]ผลการลดไขมัน LDL ระดับในสอดคล้องกับการทำงานของคิม et al. [19]สามารถได้รับการรับรอง Hypocholesterolemic ศักยภาพของ catechinsเพื่อเพิ่มการขับถ่าย fecal ไขมันและน้ำดีกรด [20] ชา catechins เพิ่มการขับถ่ายกรดน้ำดีโดยป้องกัน reabsorption จากลำไส้เล็กผ่านทรัพยของ micelle การก่อตัวของกรดน้ำดี นี้เพิ่มขึ้นการขับถ่ายกรดน้ำดีและไขมันเรียกใช้ไขมัน7α hydroxylase ที่ช่วยแปลงไขมันที่ตับให้กรดน้ำดีในการสูญเสียนี้จึง เกิดขึ้นในการเติมสต็อกการลดไขมันออก การลดลงของไขมันในตับเนื้อหากระตุ้นในนิพจน์ตัวรับ LDL และช่วยลดระดับไขมันเลือด [21]ผลลัพธ์สำหรับผลไม่สำคัญของเครื่องดื่มใน HDLข้อตกลงกับงานก่อนหน้านี้ของ Gomikawa et al[22] ได้ผลอาจเป็น เพราะของต่าง ๆคอมโพเนนต์กรรมการกอยู่ในชาเขียว [4] Roghaniและลด LDL ในบันทึก Baluchnejadmojarad [23]หนูเป็นโรคเบาหวานการสร้างโมเดล ด้วย EGCG กลไกการนำเสนอของ LDL ลด โดย catechins ในชาเขียวคือยับยั้งการของไขมันสังเคราะห์และอาหารสำหรับผู้ cholesterolabsorption [24] Catechins ดิบลดไขมันพลาสม่าความเข้มข้น โดยตัวรับ LDL upregulating ที่เพิ่มตัวรับ LDL ช่วยดูดซับของต่ำไขมันไลโพโปรตีนความหนาแน่นจากการไหลเวียนของเลือด[25] การลดลงของ 3-hydroxy-3-methylglutaryl นอกจากนี้coenzyme A reductase (HMGR) อาจเป็นอีกเหตุผลสำหรับกิจกรรม hypocholesterolemic ของชาเขียวเป็นชาเขียว EGCG ยังยับยั้งกิจกรรม HMGR [26,27]ความเข้มข้นต่ำสุดของระดับไตรกลีเซอไรด์โดยชาเขียวอาจผลจากระงับของ stearoyl CoA desaturaseยีน (SCD 1) เนื่องจากในการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ตับขึ้นอยู่กับค่าของยีน SCD 1 คือเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ oleate และ palmitoleate การกรดไขมัน monounsaturated หลักของระดับไตรกลีเซอไรด์ อย่างไรก็ตามAl. ร้อยเอ็ดเบะ [28] เป็นมุมมองที่ลดกิจกรรมacetyl Co A โดย catechins ในชาเขียวเป็นเหตุผลในการระดับไตรกลีเซอไรด์ต่ำสังเคราะห์ระดับกลูโคสลดลง โดยชาเขียวได้รับการสนับสนุนโดยการการทำงานของ Polychronopoulos et al. [29] ที่ระบุไว้ที่มีเกิดความสัมพันธ์ที่ผกผันระหว่างชาเขียวและเลือดกลูโคส ผล antihyperglycemic ของชาเขียวอาจมีสาเหตุมาจากการดูดซับน้ำตาลกลูโคส ห้ามเปิดลำไส้ขนส่งกลูโคสและการลดลงของการสร้างกลูโคสในการควบคุมยีน [30] จัดแสดง EGCGศักยภาพ②ฤทธิ์ลดน้ำตาล โดยป้องกันไม่ให้น้ำตาลในลำไส้ดูดซึมผ่านขนส่งกลูโคสโซเดียมขึ้นอยู่กับ(SGLT1), ลดค่าของ mRNA สำหรับการควบคุมเอนไซม์ [31] และก่อให้เกิดการสร้างกลูโคสปราบปรามการผลิตกลูโคส phosphoenolpyruvatecarboxykinase (PEPCK) และยีนกลูโคส-6-ฟอสฟาเตสนิพจน์ hepatocyte นิวเคลียร์ปัจจัย 1α (HNF1α), และHNF4α ในเซลล์ [32] นอกจากนี้ EGCG มีผลกระทบโดยตรงการเผาผลาญน้ำตาลในตับจึงปรับปรุงน้ำตาลกลูโคสถูกกระตุ้นหลั่งอินซูลิน [32] อ่อนของอินซูลินระดับกับเครื่องดื่มที่ทำงานในการสำรวจปัจจุบันจะได้รับการสนับสนุน โดยการทำงานของซู et al. [33] จึงamelioration ที่ต้านอินซูลินโดยการนำเสนอชาเขียวจะสัมพันธ์กับค่าการเพิ่มขึ้นของIV การขนส่ง (GLUT) กลูโคส [34] สามารถสรุปได้ชาเขียวที่ mitigates hypercholesterolemiaและ hyperglycemia effectually มีไขมันลดลงคุณสมบัติพร้อมกับความสามารถในการ hypoinsulinemicที่อาจเกี่ยวข้องกับอินซูลินดีขึ้นความไวในการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อภิปรายในการตรวจสอบข้อเท็จจริงในปัจจุบันการบริโภคอาหารน้อยลงเนื่องจากการดื่มการทำงานได้รับการสนับสนุนจากการทำงานของนายเอตอัล[11] ผลสำหรับการบริโภคเครื่องดื่มที่มีความคล้ายคลึงกับการทำงานของยาง et al, [12] อย่างไรก็ตามลี et al, [13] โฮล์มดื่มน้ำเก็บกดอยู่ในกลุ่มให้แก้ปัญหาEGCG ได้. ความแตกต่างอาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่าพวกเขาใช้วิธีการแก้ปัญหา EGCG โดยไม่ต้องลูกหาบขึ้นสารเติมแต่งใด ๆ . อย่างไรก็ตามในเครื่องดื่มกรณีที่ปัจจุบันได้รับการจัดทำขึ้นโดยการเพิ่มรสชาติและสารให้ความหวานเทียมที่อาจเป็นเหตุผลสำหรับการบริโภคที่ดีขึ้น. ผลในปัจจุบันแสดงให้เห็นน้ำหนักตัวลดลงในกลุ่มการบริโภคเครื่องดื่มที่มี catechins หรือ EGCG มีความสอดคล้องกับการศึกษาของซึเอตอัล [14] และ Byun et al, [15] การลดน้ำหนักโดยชาเขียวอาจจะเกิดจากการย่อยลดลงและการเพิ่มขึ้นของพลังงานค่าใช้จ่ายและการเกิดออกซิเดชันไขมันผ่านβ-adrenoceptor เปิดใช้งานthermogenesis ของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล [16,17]. การดูดซึมไขมันยับยั้งจากมื้ออาหารอาจจะมีเหตุผลอื่น ๆสำหรับการลดลง น้ำหนักที่เพิ่มขึ้น [18]. ผลการคอเลสเตอรอลลดลงและระดับ LDL เป็นสอดคล้องกับการทำงานของคิมและอัล [19]. Hypocholesterolemic ศักยภาพของ catechins สามารถได้รับการรับรองในการขับถ่ายอุจจาระเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอลและน้ำดีกรด[20] ชา catechins เพิ่มการขับถ่ายกรดน้ำดีโดยการป้องกันการดูดซึมจากลำไส้ขนาดเล็กผ่านการหยุดชะงักของการก่อไมเซลล์ของกรดน้ำดี นี้เพิ่มการขับถ่ายของกรดน้ำดีและคอเลสเตอรอลคอเลสเตอรอลป็7α-hydroxylase ที่ช่วยเพิ่มการแปลงของคอเลสเตอรอลที่ตับเพื่อกรดน้ำดีที่จะสต็อกการสูญเสียนี้จึงทำให้เกิดการลดคอเลสเตอรอล การลดลงนี้คอเลสเตอรอลในตับเนื้อหาในทางกลับกันจะช่วยกระตุ้นการแสดงออกของตัวรับ LDL และช่วยลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือด[21]. ผลเพื่อให้เกิดผลที่ไม่ได้มีนัยสำคัญของเครื่องดื่มบน HDL อยู่ในข้อตกลงกับการทำงานก่อนหน้าของGomikawa et al. [22] ผลกระทบที่อาจจะเกิดจากการปรากฏตัวของต่างๆส่วนประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีอยู่ในชาเขียว [4] Roghani และ Baluchnejadmojarad [23] ตั้งข้อสังเกตการลดระดับ LDL ในการสร้างแบบจำลองหนูเบาหวานที่มีEGCG กลไกการเสนอของการลดระดับ LDL โดย catechins ชาเขียวก็คือการยับยั้งการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลและcholesterolabsorption อาหาร [24] catechins น้ำมันดิบลดคอเลสเตอรอลพลาสม่าความเข้มข้นโดยupregulating รับ LDL เพิ่มขึ้นในการรับ LDL ช่วยเพิ่มการดูดซึมของต่ำคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นจากการไหลเวียนเลือด[25] นอกจากนี้ยังลดการแสดงออกของไฮดรอกซี 3-3-methylglutaryl โคเอนไซม์ reductase (HMGR) อาจจะเป็นอีกเหตุผลสำหรับกิจกรรมhypocholesterolemic ของชาเขียวเป็นEGCG ชาเขียวยังยับยั้งกิจกรรม HMGR [26,27]. ความเข้มข้นต่ำของไตรกลีเซอไรด์โดยอาจชาเขียวเป็นผลมาจากการแสดงออกของการปราบปราม desaturase stearoyl-CoA (SCD 1) ยีน เพราะในตับการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ขึ้นอยู่กับการแสดงออกของยีน SCD 1 ที่จะมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ของoleate และ palmitoleate ที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวที่สำคัญของไตรกลีเซอไรด์ แต่วาตานาเบะ et al, [28] มีความเห็นว่าการลดกิจกรรมของacetyl-Co โดย catechins ชาเขียวเป็นเหตุผลในการไตรกลีเซอไรด์ต่ำสังเคราะห์. ระดับน้ำตาลลดลงจากชาเขียวได้รับการสนับสนุนโดยการทำงานของ Polychronopoulos et al, [29] ที่ระบุว่ามีเกิดขึ้นความสัมพันธ์ผกผันระหว่างชาเขียวและเลือดน้ำตาลกลูโคส ผลลดน้ำตาลขนานของชาเขียวอาจจะเป็นเพราะการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสเปิดใช้งาน, ลำไส้ยับยั้งการขนส่งน้ำตาลกลูโคสและลดลงการแสดงออกของgluconeogenesis ควบคุมยีน [30] EGCG การจัดแสดงนิทรรศการที่มีศักยภาพฤทธิ์ลดน้ำตาลโดยการป้องกันไม่ให้น้ำตาลในลำไส้ดูดซึมผ่านทางลำเลียงกลูโคสโซเดียมขึ้นอยู่กับ(SGLT1) ลดการแสดงออกของ mRNA สำหรับgluconeogenesis ควบคุมเอนไซม์ [31] และก่อให้เกิดการปราบปรามการผลิตกลูโคสphosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) และกลูโคส-6-phosphatase ยีนที่แสดงออกปัจจัยนิวเคลียร์hepatocyte 1α (HNF1α) และHNF4αในเซลล์[32] นอกจากนี้ EGCG มีผลกระทบโดยตรงต่อการเผาผลาญกลูโคสที่ตับดังนั้นการปรับปรุงกลูโคสหลั่งอินซูลินกระตุ้น[32] การลดทอนของอินซูลินในระดับเดียวกับเครื่องดื่มฟังก์ชั่นในการสำรวจในปัจจุบันได้รับการสนับสนุนจากการทำงานของซูเอตอัล [33] มันเป็นเรื่องที่เสนอว่าการแก้ปัญหาความต้านทานต่ออินซูลินจากชาเขียวมีความเกี่ยวข้องกับการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของการขนย้ายน้ำตาลกลูโคส(มากเกินไป) IV [34] จึงสามารถสรุปได้ว่าชาเขียวช่วยลดผลกระทบไขมันในเลือดสูงและน้ำตาลในเลือดสูงผลบริบูรณ์ แต่ก็มีการลดคอเลสเตอรอลคุณสมบัติพร้อมกับความสามารถในการ hypoinsulinemic ที่อาจจะเกี่ยวข้องกับอินซูลินดีขึ้นไว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปรายในการสำรวจปัจจุบันน้อยกว่าอาหารเนื่องจากเครื่องดื่มฟังก์ชั่นสนับสนุนการทำงานของนาย et al [ 11 ] ผลการค้นหาสำหรับการดื่มเครื่องดื่มจะคล้ายกับงานยาง et al . [ 12 ] อย่างไรก็ตาม ลี และคณะ [ 13 ] นี้ตำหนิของเหลว บริโภคในกลุ่มให้ EGCG โซลูชั่นความแตกต่างอาจจะเนื่องจากความจริงที่ว่าพวกเขาใช้แก้ปัญหาใด ๆโดยไม่ toting EGCG สารเติมแต่งอย่างไรก็ตาม ในคดีปัจจุบัน เตรียมเครื่องดื่มเพิ่มรสและสารให้ความหวานเทียมที่อาจจะมีเหตุผลเพื่อเพิ่มการบริโภคปัจจุบันการเพิ่มน้ำหนักให้ลดลงในกลุ่มการบริโภคเครื่องดื่มที่มีคาเตชิน หรือEGCG สอดคล้องกับการศึกษาของ บาซู et al . [ 14 ]และ บุน et al . [ 15 ] การลดน้ำหนักด้วยชาเขียวอาจเป็นเนื่องจากการลดลงของค่าการย่อยได้ และช่วยเพิ่มพลังงานค่าใช้จ่ายและการออกซิเดชันไขมันบีตา - การเปิดใช้งานผ่านTHERMOGENESIS ของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล [ อันเป็น ]ยับยั้งการดูดซึมไขมันจากอาหารอาจจะมีเหตุผลอื่น ๆสำหรับการลดน้ำหนัก [ 18 ]ผลการค้นหาสำหรับลดคอเลสเตอรอล LDL ระดับสอดคล้องกับการทำงานของ Kim et al . [ 19 ]ศักยภาพ 4 ของ catechins สามารถได้รับการรับรองเพิ่มการขับถ่ายอุจจาระของคอเลสเตอรอลในน้ำดีกรด [ 20 ] catechins ชาเพิ่มการขับถ่ายโดยกรดน้ำดีแก้วจากลำไส้เล็กผ่านการป้องกันของไมเซลล์ การก่อตัวของกรดน้ำดี นี้เพิ่มขึ้นกรดน้ำดี และโคเลสเตอรอล ช่วยกระตุ้นการขับถ่ายของคอเลสเตอรอล7 hydroxylase แอลฟาที่ช่วยเพิ่มการแปลงของคอเลสเตอรอลในตับกับกรดน้ำดีเพื่อสต็อกสินค้าการสูญเสียนี้จึงส่งผลให้การลดคอเลสเตอรอล ลดคอเลสเตอรอลในตับเนื้อหาจะกระตุ้นตัวรับ LDL และการแสดงออกช่วยลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือด [ 21 ]ผลการค้นหาสำหรับปลอดอิทธิพลของเครื่องดื่มในกลุ่มคือเห็นด้วยกับผลงานที่ผ่านมาของ gomikawa et al .[ 22 ] ผลอาจเป็นเพราะการแสดงตนของต่าง ๆส่วนประกอบที่มีอยู่ในชาเขียว [ 4 ] ทางชีวภาพ roghaniและ baluchnejadmojarad [ 23 ] สังเกต LDL ลดในแบบหนูเบาหวานด้วย EGCG . เสนอกลไกของ LDL ลดลงโดย catechins ชาเขียวผ่านการยับยั้งการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลและอาหาร cholesterolabsorption [ 24 ] ดิบ catechins ลดพลาสมาคอเลสเตอรอลความเข้มข้นโดย upregulating LDL receptor . ที่เพิ่ม LDL receptor ช่วยเพิ่มการดูดซึมต่ำคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นจากการหมุนเวียนของเลือด[ 25 ] นอกจากนี้ การลดการแสดงออกของ 3-hydroxy-3-methylglutarylเอนไซม์ ( Coenzyme A hmgr ) อาจเป็นอีกกิจกรรมที่ 4 ของชาเขียวเป็นชาเขียว EGCG ยับยั้ง hmgr กิจกรรม [ 26,27 ]ที่ความเข้มข้นต่ำของไตรกลีเซอไรด์โดยชาเขียวอาจผลยับยั้งการแสดงออกของ stearoyl COA desaturase( SCD 1 ) ยีน เพราะในการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ในตับขึ้นอยู่กับการแสดงออกของ SCD 1 ยีน นั้นคือที่เกี่ยวข้องในการสังเคราะห์โอลีเอทและ palmitoleate ,สาขา monounsaturated กรดไขมันของไตรกลีเซอไรด์ . อย่างไรก็ตามวาตานาเบะ et al . [ 28 ] จะเห็นได้ว่า การลดกิจกรรมของการเชื่อมโดย catechins ชาเขียวคือเหตุผลการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ต่ำ .ลดระดับกลูโคส โดยชาเขียว สนับสนุนโดยการทำงานของ polychronopoulos et al . [ 29 ] ที่ระบุว่ามีเกิดขึ้นตรงกันข้ามความสัมพันธ์ระหว่างชาเขียว และเลือดกลูโคส ผล antihyperglycemic ของชาเขียวอาจจากการกระตุ้นการดูดซึมของกลูโคส ลำไส้ ยับยั้งขนส่งกลูโคสลดลงการแสดงออกของกลูโคนีโอเจเนซิสการควบคุมยีน [ 30 ] นิทรรศการ EGCGภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่อาจเกิดขึ้น โดยป้องกันไม่ให้กลูโคสในการดูดซึมโซเดียมกลูโคสลำเลียงผ่านตัวแปร( sglt1 ) , การลดการแสดงออกของยีนสำหรับการควบคุมเอนไซม์กลูโคนีโอเจเนซิส [ 31 ] และก่อให้เกิดการปราบปรามของการผลิตกลูโคส ฟอสโฟอีนอลไพรูเวตcarboxykinase ( pepck ) และยีน glucose-6-phosphataseการแสดงออกของตับนิวเคลียร์ปัจจัยที่ 1 α ( hnf1 α )hnf4 αในเซลล์ [ 32 ] นอกจากนี้ EGCG มีผลโดยตรงต่อเอนไซม์กลูโคสการเผาผลาญอาหารจึงเพิ่มกลูโคสกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน [ 32 ] การลดทอนของอินซูลินระดับการทำงานของการสำรวจ ปัจจุบันเครื่องดื่มสนับสนุนการทำงานของกลุ่ม et al . [ 33 ] มันคือเสนอว่า การแก้ปัญหาของความต้านทานต่ออินซูลินโดยชาเขียวเป็นที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มการแสดงออกของลำเลียงกลูโคส ( เหลือเฟือ ) 4 [ 34 ] สามารถสรุปได้ว่าที่ยังคงให้อาหารสำเร็จรูปชาเขียวซีและพอเพียง . มันลดคอเลสเตอรอลคุณสมบัติพร้อมกับความสามารถ hypoinsulinemicที่อาจจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มอินซูลินความไว