We found that CVD was associated wi

We found that CVD was associated with outdoor air
pollution such as living near busy highway and living close
to a local diesel generator. In accordance with our findings,
several epidemiological studies showed that traffic particles
are associated with cardiovascular diseases. A recent casecontrol
study correlated long traffic exposure measured by
PM2.5 and NO2 levels with an increase in acute myocardial
infarction events [27]. Even more, evidence is emerging that
long-term exposure to air pollution or traffic indicators is
associated with measures of subclinical atherosclerosis [28,
29]. On the other hand, one of the risk factors proposed
by other papers was the vicinity of the subjects’ housing to
major highways [30]. A five-year cohort study found that
living close to traffic road was associated withmortality from
cardiovascular incidence [31]. Our results also showed that
cigarette smoking has amodification effect on the association,
hence the importance of stratification by smokers status.The
modifier effect of cigarette smoking status was evident in
a study conducted by Pope III et al. [4]. Upon stratifying
by cigarette smoking, we noticed that the risk of CVD of
subjects exposed to outdoor air pollution is higher for current
smokers compared to nonsmokers. A recent study evaluated
the cellular toxicity of PM in the capital Beirut (near busy
highways and urban background sites) using rat macrophage
cells. It showed that PM stimulated the formation of reactive
oxygen species (ROS) and triggered oxidative stress in these
cells [32]. Numerous studies support evidence of a biological
mechanism relating the air pollution toxins to changes in the
cardiac system. In fact, PM exposure induced formation of
atherosclerotic lesions in a study using rabbits as experimental
specimens [33]. Regarding humans, a controlled exposure
experiment to PM triggered both an acute and a long lasting
inflammatory response [34, 35]. Toxic pollutants activate
prothrombotic pathway and fibrinogen formation [28, 34],
accelerating the formation of atherosclerosis, intensifying the
risk of myocardial infarctions [2, 36]. In other studies, a
predictor of cardiovascular events was assessed by elevation
of C reactive protein level (amarker ofmyocardial infarction)
upon exposure to PM [37, 38].

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เราพบว่า CVD ที่เกี่ยวข้องกับอากาศภายนอก
เช่นมลภาวะที่อาศัยอยู่ใกล้ทางหลวงว่างและที่อาศัยอยู่ใกล้
กับเครื่องกำเนิดไฟฟ้าดีเซลท้องถิ่น สอดคล้องกับผลการวิจัยของเรา
ศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่าหลายอนุภาคการจราจร
มีความเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือด casecontrol ที่ผ่านมา
การศึกษาความสัมพันธ์การเปิดรับการจราจรยาววัดจาก
ระดับ PM2.5 และ NO2 กับการเพิ่มขึ้นในเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
กล้ามเหตุการณ์ [27] มากยิ่งขึ้นเป็นหลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่ที่
เปิดรับในระยะยาวเพื่อชี้วัดมลพิษทางอากาศหรือการจราจร
ที่เกี่ยวข้องกับมาตรการของหลอดเลือด subclinical [28,
29] ในทางตรงกันข้ามซึ่งเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่นำเสนอ
โดยเอกสารอื่น ๆ บริเวณใกล้เคียงเป็นที่อยู่อาศัยอาสาสมัครเพื่อ
ทางหลวงที่สำคัญ [30] ศึกษาการศึกษาห้าปีพบว่า
อาศัยอยู่ใกล้กับถนนการจราจรที่เกี่ยวข้อง withmortality จาก
อัตราการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ [31] ผลของเรายังพบว่า
การสูบบุหรี่มีผล amodification ในสมาคม
ด้วยเหตุนี้ความสำคัญของการแบ่งชั้นโดยผู้สูบบุหรี่ status.The
ผลกระทบปรับปรุงสถานะของการสูบบุหรี่เป็นที่เห็นได้ชัดใน
การศึกษาดำเนินการโดยสมเด็จพระสันตะปาปา III และคณะ [4] เมื่อ stratifying
โดยการสูบบุหรี่เราพบว่าความเสี่ยงของ CVD ของ
วิชาสัมผัสกับมลพิษทางอากาศกลางแจ้งที่สูงขึ้นสำหรับในปัจจุบัน
เมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่ไม่สูบบุหรี่ ผลการศึกษาล่าสุดการประเมิน
ความเป็นพิษต่อเซลล์ของ PM ในเมืองหลวงเบรุต (ใกล้ยุ่ง
ทางหลวงและเว็บไซต์พื้นหลังในเมือง) โดยใช้ macrophage หนู
เซลล์ มันแสดงให้เห็นว่านกระตุ้นการก่อตัวของปฏิกิริยา
ชนิดออกซิเจน (ROS) และเรียกความเครียดออกซิเดชันในเหล่านี้
เซลล์ [32] การศึกษาจำนวนมากสนับสนุนหลักฐานของทางชีวภาพ
กลไกที่เกี่ยวข้องกับสารพิษและมลพิษทางอากาศมีการเปลี่ยนแปลงใน
ระบบการเต้นของหัวใจ ในความเป็นจริงการเปิดรับ PM ก่อเหนี่ยวนำของ
แผล atherosclerotic ในการศึกษาโดยใช้กระต่ายเป็นทดลอง
ตัวอย่าง [33] เกี่ยวกับมนุษย์สัมผัสควบคุม
ทดลองเพื่อ PM เรียกทั้งเฉียบพลันและยาวนาน
ตอบสนองการอักเสบ [34, 35] สารมลพิษที่เป็นพิษเปิด
ทางเดิน prothrombotic และ fibrinogen ก่อ [28, 34],
เร่งการก่อตัวของหลอดเลือดที่ทวีความรุนแรง
ความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย [2, 36] ในการศึกษาอื่น ๆ
ทำนายเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจได้รับการประเมินโดยระดับความสูง
ของระดับโปรตีนปฏิกิริยา C (AMarker กล้าม ofmyocardial)
เมื่อสัมผัสกับ PM [37, 38]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เราพบว่า โรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับกลางแจ้งอากาศ
มลพิษเช่นที่อาศัยอยู่ใกล้ยุ่งและทางหลวงที่อยู่ใกล้
เครื่องกำเนิดไฟฟ้าดีเซลท้องถิ่น สอดคล้องกับผลการวิจัยของเรา
การศึกษาระบาดวิทยาหลายพบว่าอนุภาคจราจร
เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจ . การศึกษาความสัมพันธ์ casecontrol
ล่าสุดยาวการจราจรแสงวัดด้วย
pm2 .5 และ NO2 ระดับเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
เหตุการณ์ [ 27 ] ยิ่งหลักฐานใหม่ที่
การสัมผัสระยะยาวเพื่อมลพิษทางอากาศหรือตัวชี้วัดที่เกี่ยวข้องกับมาตรการของการจราจร

29 ซับคลินิเคิลหลอดเลือด [ 28 ] บนมืออื่น ๆที่เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงเสนอ
โดยเอกสารอื่น ๆเป็นบริเวณที่อยู่อาศัยของกลุ่มตัวอย่างหลักทางหลวง

[ 30 ]การศึกษาพบว่าตั้งแต่ปี
อยู่ใกล้ถนนจราจรมีความสัมพันธ์ withmortality จาก
หัวใจและหลอดเลือดอุบัติการณ์ [ 31 ] ผลการทดลองยังพบว่า การสูบบุหรี่มีผล amodification

ในสมาคม ดังนั้นความสำคัญของการแบ่งชั้นตามสถานภาพ smokers
2 ผลของสถานะการสูบบุหรี่ได้ชัดเจนในการศึกษาโดยสมเด็จพระสันตะปาปา
3 et al . [ 4 ]เมื่อ stratifying
โดยการสูบบุหรี่ เราสังเกตเห็นว่า ความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด ของ
วิชาสัมผัสกับมลพิษทางอากาศภายนอกที่สูงสำหรับสูบบุหรี่ปัจจุบัน
เมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่ . การศึกษาล่าสุดโดย
พิษเซลล์ PM ในเมืองเบรุต ( ใกล้ทางหลวงยุ่ง
และพื้นหลังของเมืองเว็บไซต์ ) โดยใช้เซลล์แมโครฟาจของหนู
. พบว่ากระตุ้นการก่อตัวของปฏิกิริยา
น.ชนิดออกซิเจน ( ROS ) และเรียกความเครียดออกซิเดชันในเซลล์เหล่านี้
[ 32 ] หลายการศึกษาสนับสนุนหลักฐานทางชีวภาพ
กลไกเกี่ยวกับมลภาวะทางอากาศเป็นพิษกับการเปลี่ยนแปลงใน
ระบบหัวใจ ในความเป็นจริง การกระตุ้นการพัฒนาของรอยโรค PM
ภาพในการศึกษาการใช้กระต่ายเป็นตัวอย่างทดลอง
[ 33 ] เกี่ยวกับมนุษย์ , ที่ควบคุมแสง
ลอง PM เรียกทั้งเฉียบพลันและในระยะยาว
ตอบสนองการอักเสบ [ 34 , 35 ) มลพิษที่เป็นพิษ และการเปิดเส้นทาง prothrombotic ฟาม
[ ]
28 , 34 , เร่งการก่อตัวของหลอดเลือด , intensifying
เสี่ยงกล้ามเนื้อหัวใจ infarctions [ 2 , 3 ] ในการศึกษาอื่น ๆ ,
ทำนาย cardiovascular เหตุการณ์ประเมินจีดีพี
ปฏิกิริยาของ C ระดับโปรตีน ( amarker ofmyocardial Infarction )
เมื่อเปิดรับ PM [ 37 , 38 )