failure regardless if the onset fea

failure regardless if the onset feature was chronic or acute. Our results demonstrated that AAI-induces DNA damage and cell cycle arrest in the G2/M phase through
p53-independent pathway in LLC-PK1 cells, prior to cellular apoptosis or necrosis. This study of the molecular mechanism of AAI-induced toxicity in LLC-PK1
cells might explain paucicellular interstitial fibrosis and limited tubular regeneration in the clinical presentation of AAI-associated nephrotoxicity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความล้มเหลวโดยไม่คำนึงถึงถ้าคุณเริ่มมีอาการลักษณะเฉียบพลัน หรือเรื้อรัง ผลของเราแสดงว่า DNA AAI ก่อให้เกิดความเสียหายและรอบเซลล์จับระยะ G2/M ผ่านทางเดินอิสระ p53 ในเซลล์ LLC PK1 ก่อนเซลล์ apoptosis หรือการตายเฉพาะส่วน ศึกษากลไกระดับโมเลกุลของ AAI เกิด toxicity ใน LLC PK1เซลล์อาจอธิบาย paucicellular หลาก fibrosis และฟื้นฟูท่อจำกัดในการนำเสนอทางคลินิกของ nephrotoxicity สัมพันธ์ AAI

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความล้มเหลวที่ไม่คำนึงถึงว่าคุณลักษณะที่เริ่มมีอาการเป็นเรื้อรังหรือเฉียบพลัน ผลของเราแสดงให้เห็นว่า AAI-ก่อให้เกิดการทำลายดีเอ็นเอและการจับกุมวงจรมือถือใน G2 / M ขั้นตอนการผ่าน
ทางเดิน p53 อิสระในเซลล์ LLC-PK1 ก่อนที่จะมีการตายของเซลล์หรือเนื้อร้าย การศึกษากลไกในระดับโมเลกุลของความเป็นพิษ AAI ที่เกิดขึ้นใน LLC-PK1 นี้
อาจอธิบายได้ว่าเซลล์พังผืดสิ่งของ paucicellular และการฟื้นฟูท่อ จำกัด ในการนำเสนอทางคลินิกของไต AAI ที่เกี่ยวข้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความล้มเหลวไม่ว่าการโจมตีคุณสมบัติเป็นแบบเรื้อรังหรือเฉียบพลัน ผลของเราแสดงให้เห็นว่าเพลง induces ความเสียหาย DNA และเซลล์วงจรการจับกุมในเฟส G2 / M
กิจกรรมอิสระใน llc-pk1 ทางเดินผ่านเซลล์ ก่อนการตาย ของเซลล์ หรือเนื้อร้ายได้ การศึกษาของโมเลกุลกลไกของความเป็นพิษใน llc-pk1
เพลง )เซลล์อาจจะอธิบาย paucicellular interstitial fibrosis และการฟื้นฟูท่อ จำกัด ในการนำเสนอทางคลินิกของผู้ป่วย

เพลงที่เกี่ยวข้อง .