IntroductionLeukemia causes a signi

Introduction
Leukemia causes a significant decrease in the Major Beta - thalassemia is the most common hereditary hemoglobinopathies. About 100000 babies are born with this problem around the world annually (1-5). Leptin is a kind of protein with 146 amino acid and a multi- functional polypeptide hormone which regulates factors such as fat, energy homeostasis ,blood pressure, lipid and sugar metabolism, and bone mass and safety (1 ,3 ). This leptin hormone is produced by fat cells in various tissues (6). Moreover, epicard generates adipocytes in heart which plays an important role in regulating heart activities, performance, and morphology including cardiomyocytes growth (7-9). Several studies demonstrated that tissue damage and ischemia followed after chemical and mechanical interactions. In the treatment of these chemical and mechanical interactions is a main cause of protecting myocardium. The lepin hormone with suppressing heart tissue inflammation plays the protective effect role in heart (10, 11). These peptides with kinase activity, its related paths including RIS, PI3K AKT,and P44/42 as well as inhibiting MPTP can cause tissue protection (10). Leptin can control apoptosis factors, prevent cell apoptosis, especially muscle cells, and decrease the risk of infarction. In children with ß-thalassemia, fat cells are not able to synthesize adequate amounts of leptin and therefore, leptin starts to decrease (12,13). Repeated red blood cell transfusion and iron over load in patients with thalassemia lead to chronic hemolysis. Erythrocyte and platelet adhesion to endothelial cells caused reduction of leptin effectiveness. Indeed leptin is produced by epicardium of the heart tissue. HL1 Cells create a classified layer on the fractured parts of fat in a single layer and increase the reduced leptin in these parts and prevent of apoptosis, and play a protective role against death cardiac cells (14). In the other hand, leptin receptor exists in human endothelial cells. Leptin has also considered as a factor in regulating the blood pressure when the endothelial cell is damaged and when atherosclerosis occurs , it provides proper condition to hypertension as a risk factor for heart disease and infarction. (15, 16). Cardiac involvement is the most important complication in patients with thalassemia and the most common cause of death among these patients (17). Troponin t is the selected biomarker for determining heart damage and according to the studies in which done in these matters, increasing of tropinin can be a specific cause in myocardial injury (17, 18). Indeed, troponin t is a structural protein of myocytes which is found in the cytoplasm of cardiac cells (19, 20) and is effective in the contraction of heart cells. Therefore, troponin regulates performance and myosin functions. Releasing of lysosomic enzymes into the cytoplasm caused myocytes damage, cell death, extensive infarction, and release of troponin t in serum (21).
This study aimed to assess the relationship between levels of leptin and troponin serums in patients with major thalassemia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำมะเร็งเม็ดเลือดขาวทำให้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเบต้าหลัก - ทาลัสซีเมียเป็น hemoglobinopathies รัชทายาทแห่งทั่ว เด็กประมาณ 100000 จะเกิดปัญหานี้ทั่วโลกเป็นประจำทุกปี (1-5) Leptin เป็นชนิดของโปรตีนมีกรดอะมิโน 146 ตัว multi - polypeptide ทำฮอร์โมนซึ่งกำหนดปัจจัยเช่นไขมัน ภาวะธำรงดุลของพลังงาน ความดันโลหิต เผา ผลาญไขมันและน้ำตาล และกระดูกมวลและความปลอดภัย (1, 3) ฮอร์โมน leptin นี้ถูกผลิต โดยเซลล์ไขมันในเนื้อเยื่อต่าง ๆ (6) นอกจากนี้ epicard สร้าง adipocytes ในหัวใจซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมกิจกรรมหัวใจ ประสิทธิภาพ และสัณฐานวิทยารวมถึงการเจริญเติบโต cardiomyocytes (7-9) หลายการศึกษาแสดงว่า ความเสียหายของเนื้อเยื่อและการขาดเลือดเฉพาะที่ตามหลังโต้เคมี และเครื่องจักรกล ในการบำบัดรักษาของการโต้ตอบทางเคมี และเครื่องจักรกลเหล่านี้เป็นสาเหตุหลักของการป้องกัน myocardium ฮอร์โมน lepin กับหัวใจเนื้อเยื่ออักเสบเมื่อเล่นบทบาทมีผลป้องกันในหัวใจ (10, 11) เปปไทด์เหล่านี้กับกิจกรรม kinase เป็นเส้นทางที่เกี่ยวข้องรวม ถึง RIS, PI3K AKT, P44/42 เป็น inhibiting MPTP สามารถทำให้เนื้อเยื่อป้องกัน (10) Leptin ควบคุมปัจจัย apoptosis ป้องกันเซลล์ apoptosis ฟื้นฟูกล้ามเนื้อเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่ง และสามารถลดความเสี่ยงของการตาย ในเด็กทาลัสซีเมียบาท เซลล์ไขมันไม่สามารถสังเคราะห์จำนวนพอ leptin และเริ่มดัง leptin ลด (12,13) ฉีดซ้ำเม็ดเลือดแดงและเหล็กผ่านการโหลดในผู้ป่วยทาลัสซีเมียทำให้เรื้อรัง hemolysis ยึดเกาะของเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดเซลล์บุผนังหลอดเลือดทำให้ลดประสิทธิภาพของ leptin แน่นอน leptin ผลิต โดย epicardium ของเนื้อเยื่อหัวใจ HL1 เซลล์สร้างชั้นความลับในส่วนของไขมันในชั้นเดียว fractured เพิ่ม leptin ลดในส่วนนี้ และป้องกันของ apoptosis และบทบาทการป้องกันกับตายเซลล์หัวใจ (14) ในมืออื่น ๆ ตัวรับ leptin มีอยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดมนุษย์ Leptin มียังถือว่าเป็นปัจจัยในการควบคุมความดันเลือดเมื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดถูกทำลายและเมื่อหลอดเลือดเกิดขึ้น มีเงื่อนไขเหมาะสมกับความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหัวใจและตาย (15, 16) มีส่วนร่วมที่หัวใจมีภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดในผู้ป่วยทาลัสซีเมียและสาเหตุส่วนใหญ่ของการเสียชีวิตในผู้ป่วยเหล่านี้ (17) Troponin t ได้การเลือกไบโอมาร์คเกอร์ สำหรับการกำหนดระดับความเสียหาย และ ตามศึกษาที่ทำในเรื่องเหล่านี้ การเพิ่มขึ้นของ tropinin สามารถสาเหตุเฉพาะใน myocardial บาดเจ็บ (17, 18) แน่นอน troponin t เป็นโปรตีนโครงสร้างของ myocytes ที่พบในไซโทพลาซึมของเซลล์หัวใจ (19, 20) และมีประสิทธิภาพในการหดตัวของเซลล์หัวใจ ดังนั้น troponin กำหนดประสิทธิภาพและไมโอซิน ปล่อยเอนไซม์ lysosomic เข้าไปในไซโทพลาซึมที่เกิดความเสียหาย myocytes เซลล์ตาย ตายอย่างละเอียด และปล่อยของ troponin t ในซีรั่ม (21)การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างระดับ leptin และ troponin serums ในผู้ป่วยทาลัสซีเมียที่สำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ทำให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเมเจอร์เบต้า - ธาลัสซีเป็นทางพันธุกรรมที่พบมากที่สุด hemoglobinopathies
เกี่ยวกับ 100000 ทารกเกิดมาพร้อมกับปัญหาที่เกิดขึ้นทั่วโลกเป็นประจำทุกปีนี้ (1-5) Leptin เป็นชนิดของโปรตีนที่มีกรดอะมิโน 146 และฮอร์โมน polypeptide ทำงานหลายที่ควบคุมปัจจัยต่าง ๆ เช่นไขมันสภาวะสมดุลพลังงานความดันโลหิตไขมันในเลือดและการเผาผลาญน้ำตาลและมวลกระดูกและความปลอดภัย (1, 3) ฮอร์โมน leptin นี้ผลิตโดยเซลล์ไขมันในเนื้อเยื่อต่างๆ (6) นอกจากนี้ epicard สร้าง adipocytes ในหัวใจซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมกิจกรรมการเต้นของหัวใจ, การทำงาน, และสัณฐานวิทยารวมทั้งการเจริญเติบโต cardiomyocytes (7-9) งานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าความเสียหายของเนื้อเยื่อและการขาดเลือดตามมาหลังจากที่สารเคมีและการมีปฏิสัมพันธ์ทางกล ในการรักษาของการมีปฏิสัมพันธ์ทางเคมีและทางกลเหล่านี้เป็นสาเหตุหลักของการปกป้องกล้ามเนื้อหัวใจ ฮอร์โมน lepin กับการปราบปรามการอักเสบของเนื้อเยื่อหัวใจมีบทบาทในการป้องกันผลกระทบหัวใจ (10, 11) เปปไทด์เหล่านี้กับกิจกรรมไคเนสเส้นทางที่เกี่ยวข้องรวมทั้ง RIS, PI3K AKT และ P44 / 42 เช่นเดียวกับการยับยั้ง MPTP สามารถก่อให้เกิดการป้องกันเนื้อเยื่อ (10) Leptin สามารถควบคุมปัจจัยการตายของเซลล์ป้องกันการตายของเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์กล้ามเนื้อและลดความเสี่ยงของกล้าม ในเด็กที่มี SS-thalassemia, เซลล์ไขมันจะไม่สามารถสังเคราะห์ในปริมาณที่เพียงพอ leptin และดังนั้น leptin เริ่มที่จะลดลง (12,13) ซ้ำถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงและเหล็กมากกว่าโหลดในผู้ป่วยธาลัสซีที่จะนำไปสู่การแตกของเม็ดเลือดแดงเรื้อรัง เม็ดเลือดแดงและการยึดเกาะของเกล็ดเลือดที่จะ endothelial เซลล์ที่เกิดจากการลดลงของประสิทธิภาพ leptin อันที่จริง leptin ผลิตโดย epicardium ของเนื้อเยื่อหัวใจ เซลล์ HL1 สร้างเลเยอร์โฆษณาบนชิ้นส่วนที่หักของไขมันในชั้นเดียวและเพิ่ม leptin ลดลงในส่วนเหล่านี้และป้องกันการตายของเซลล์และมีบทบาทป้องกันการตายของเซลล์หัวใจ (14) ในมืออื่น ๆ ที่รับ leptin ที่มีอยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของมนุษย์ Leptin ได้ถือว่ายังเป็นปัจจัยในการควบคุมความดันโลหิตเมื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายและเมื่อหลอดเลือดที่เกิดขึ้นก็มีสภาพที่เหมาะสมในการเป็นความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและกล้ามเนื้อ (15, 16) การมีส่วนร่วมการเต้นของหัวใจเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดในผู้ป่วยที่มีลัสซีเมียและสาเหตุส่วนใหญ่ของการเสียชีวิตของผู้ป่วยเหล่านี้ (17) Troponin T เป็น biomarker เลือกสำหรับการกำหนดความเสียหายหัวใจและตามการศึกษาที่ทำในเรื่องเหล่านี้ที่เพิ่มขึ้นของ tropinin อาจจะเป็นสาเหตุที่เฉพาะเจาะจงในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ (17, 18) อันที่จริงโปนิทีเป็นโปรตีนโครงสร้างของ myocytes ซึ่งพบในพลาสซึมของเซลล์หัวใจ (19, 20) และมีประสิทธิภาพในการหดตัวของเซลล์หัวใจ ดังนั้นนิควบคุมฟังก์ชั่นการทำงานและ myosin ปล่อยของเอนไซม์ lysosomic พลาสซึมเข้าไปทำให้เกิดความเสียหาย myocytes, การตายของเซลล์กล้ามที่กว้างขวางและการเปิดตัวของทีนิในซีรั่ม (21).
การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างระดับของ leptin และนิ serums ในผู้ป่วยธาลัสซีที่สำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทนำ
ลูคีเมียสาเหตุลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเบต้า - ธาลัสซีเมีย เป็นหลักที่พบมากที่สุดทางพันธุกรรมชนิด . ทารกเกี่ยวกับ 100000 เกิดกับปัญหานี้ทั่วโลกทุกปี ( 1-5 ) ผลเป็นชนิดของโปรตีนที่มีกรดอะมิโน 146 และ multi - พอลิเพปไทด์ฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานต่างๆ เช่น ไขมัน การรักษาสมดุลของร่างกาย พลังงาน ความดันโลหิตไขมันและการเผาผลาญน้ำตาล และมวลกระดูก และความปลอดภัย ( 1 , 3 ) นี้ leptin ฮอร์โมนที่ผลิตโดยเซลล์ไขมันในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ( 6 ) นอกจากนี้ epicard สร้างได้ที่ใจ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการทำงานของหัวใจ และกิจกรรมต่างๆ รวมทั้งการเติบโตของ cardiomyocytes ( 7-9 )หลายการศึกษาแสดงให้เห็นว่าเนื้อเยื่อเสียหายและขาดเลือดตามทางเคมีและปฏิกิริยากล ในการรักษาทางเคมีและปฏิกิริยาทางกลเหล่านี้เป็นสาเหตุหลักของการปกป้องกล้ามเนื้อหัวใจ การ lepin ฮอร์โมนกับการปราบปรามการอักเสบของเนื้อเยื่อหัวใจเล่น ผลป้องกันบทบาทในจิตใจ ( 10 , 11 ) เปปไทด์เหล่านี้กับกิจกรรมไคเนส ,เกี่ยวข้องกับเส้นทาง ได้แก่ ข้าว , pi3k akt และ p44 / 42 รวมทั้งยับยั้ง mptp สามารถทำให้ป้องกันเนื้อเยื่อ ( 10 ) Leptin สามารถควบคุมปัจจัยการเกิด apoptosis ของเซลล์ ป้องกันเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์กล้ามเนื้อ และลดความเสี่ยงของหัวใจวาย . ในเด็กที่มีß - ธาลัสซีเมีย เซลล์ไขมันจะไม่สามารถสังเคราะห์ได้ในปริมาณที่เพียงพอของ leptin และ leptin จะเริ่มลดลง ( 12 , 13 ‘ )สีแดงเลือดเซลล์และเลือดซ้ำในผู้ป่วยโรคธาลัสซีเมีย ธาตุเหล็กเกินโหลด นำไปสู่ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรัง เม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด และยึดติดกับเยื่อบุเซลล์ ทำให้ลดประสิทธิภาพสูง . แน่นอนผลผลิตไปแล้วในเนื้อเยื่อหัวใจhl1 แบ่งเซลล์สร้างเลเยอร์ในส่วนที่หักของไขมันในชั้นเดียวและเพิ่มลดลง Leptin ในชิ้นส่วนเหล่านี้ และป้องกันการเกิด apoptosis และมีบทบาทป้องกันเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตาย ( 14 ) ในมืออื่น ๆ , leptin ตัวรับที่มีอยู่ในมนุษย์ endothelial เซลล์Leptin ยังถือว่าเป็นปัจจัยในการควบคุมความดันโลหิต เมื่อเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดเสียหาย และเมื่อหลอดเลือดเกิดขึ้น มันมีเงื่อนไขที่เหมาะสม โรคความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหัวใจและหัวใจวาย . ( 15 , 16 ) หัวใจการเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดในผู้ป่วยธาลัสซีเมีย และสาเหตุส่วนใหญ่ของการเสียชีวิตของผู้ป่วยเหล่านี้ ( 17 )troponin T คือเลือกไบโอมาร์คเกอร์เพื่อกำหนดความเสียหายหัวใจ และจากการศึกษาที่ทำในเรื่องเหล่านี้ การเพิ่มของ tropinin สามารถระบุสาเหตุในอาการบาดเจ็บ ( 17 , 18 ) แน่นอน , troponin t คือโปรตีนโครงสร้างของ myocytes ซึ่งพบใน cytoplasm ของกล้ามเนื้อหัวใจเซลล์ ( 19 , 20 ) และจะมีประสิทธิภาพในการหดตัวของหัวใจเซลล์ ดังนั้นโทรโปนิน ควบคุมการทำงานและ myosin ฟังก์ชัน การ lysosomic เอนไซม์เข้าไปใน cytoplasm เกิด myocytes ความเสียหายการตายของเซลล์ กล้ามเนื้อที่กว้างขวาง และปล่อย troponin T ในซีรั่ม ( 21 ) .
การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างระดับ leptin troponin เซรุ่มและผู้ป่วยธาลัสซีเมีย
หลัก .