Neurotrophic effects refer to intra

Neurotrophic effects refer to intra cellular mechanisms associated with proliferation, differentiation, growth and regeneration of neurons, whereas neuroprotective effects refer to mecha nisms that slow or halt the progression of neuronal atrophy or cell death
.







These intracellular mechanisms include (but are not limited to) the mitogen activated protein kinase/ extracellular signal-related kinase (MAPK/ERK) pathway, the phospa tidylinosi tol 3 kinase (PI3K) path way; the winglesslglycogen synthase kinase 3 (Wnt/GSK3) pathway; brain-derived neurotropic factor (BDNF); nerve growth factor (NGF); B-cell lymphoma 2 (Bcl 2); serine threonine kinase; and Bcl 2 associ ated athanogene 1. arious antide pressant drugs, SGA drugs, lithium, valproate, carbamazepine, lamotrig electroconvulsive therapy, and exercise have been found to activate or regulate these mechanisms . Based on these mechanisms, various psychotropic drugs promote neurogenesis protective in models of neurodegen- erative diseases (including dementia)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลกระทบ Neurotrophic อ้างถึงอินทราเซลลูลาร์กลไกที่เกี่ยวข้องกับ แตกต่าง เจริญเติบโต และการฟื้นฟูของเซลล์ประสาท ในขณะที่ดูผลประสาท nisms mecha ที่ช้า หรือหยุดการลุกลามของเส้นประสาทฝ่อหรือเซลล์ตาย.กลไกภายในเซลล์เหล่านี้รวมถึง (แต่ไม่จำกัดเฉพาะ) mitogen ที่เรียกโปรตีนไคเนสรี / สารทางเดินสัญญาณที่เกี่ยวข้อง (MAPK/ERK) ไคเนสรี phospa tidylinosi tol 3 ไคเนสรี (PI3K) เส้นทาง ไคเนสรี synthase winglesslglycogen 3 (Wnt/GSK3) เดิน สมองมา neurotropic ปัจจัย (BDNF); ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF); B-เซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง 2 (Bcl 2); ไคเนสรีนีนรอบเส้นใยประสาท และ Bcl 2 associ ated athanogene 1 arious antide pressant ยาเสพติด ยาเสพติด SGA ลิเธียม valproate, carbamazepine, lamotrig electroconvulsive บำบัด และออกกำลังกายพบต้องการเรียกใช้ หรือควบคุมกลไกเหล่านี้ ตามกลไกเหล่านี้ ยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ต่อจิตต่าง ๆ ส่งเสริม neurogenesis ป้องกันในรูปแบบของโรค neurodegen erative (รวมทั้งภาวะสมองเสื่อม)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลกระทบ neurotrophic อ้างถึงเซลล์และกลไกภายในที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายความแตกต่างของการเจริญเติบโตและการฟื้นฟูของเซลล์ประสาทในขณะที่ผลกระทบประสาทอ้างถึง Mecha nisms ช้าหรือหยุดการลุกลามของฝ่อเส้นประสาทหรือเสียชีวิตเซลล์
.







เหล่านี้กลไกภายในเซลล์รวมถึง ( แต่ไม่ จำกัด เฉพาะ) mitogen เปิดใช้โปรตีนไคเนส / extracellular สัญญาณที่เกี่ยวข้องกับไคเนส (MAPK / ERK) ทางเดินที่ phospa tidylinosi TOL 3 ไคเนส (PI3K) วิธีเส้นทาง; winglesslglycogen เทสไคเนส 3 (Wnt / GSK3) ทางเดิน; สมองที่ได้มาจากปัจจัยประสาท (BDNF); ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF); B-cell lymphoma 2 (Bcl 2); ซีรีนไคเนส ธ รีโอนี; และ Bcl 2 Associ ated athanogene 1. arious antide pressant ยาเสพติดยาเสพติดเอสจีเอลิเธียม valproate, carbamazepine, บำบัด lamotrig และการออกกำลังกายที่ได้รับพบว่าเปิดหรือควบคุมกลไกเหล่านี้ ขึ้นอยู่กับกลไกเหล่านี้ยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ต่อจิตต่างๆส่งเสริม neurogenesis ป้องกันในรูปแบบของโรค erative neurodegen- (รวมทั้งภาวะสมองเสื่อม)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผล neurotrophic อ้างถึงกลไกภายในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการเติบโตและการสร้างเซลล์ประสาท ส่วนผลที่ใช้อ้างถึงกลไก nisms ที่ช้าหรือหยุดความก้าวหน้าของการเสื่อมหรือเซลล์ตาย.กลไกภายในเซลล์เหล่านี้รวมถึง ( แต่ไม่ จำกัด การใช้โปรตีนไคเนส ) ปรากฎสัญญาณที่เกี่ยวข้อง / และไคเนส ( mapk / กา ��� ) ทางเดิน , ไคเนส phospa tidylinosi ต้อล 3 ( pi3k ) ทางเส้นทาง ; winglesslglycogen โปรตีนไคเนส 3 ( ช่อง WNT / gsk3 ) ทางเดิน ; brain-derived neurotropic ปัจจัย ( bdnf ) ; ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท ( ngf - ต่อมน้ำเหลือง 2 ( BCL ) ; 2 ) ทรีโอนีนไคเนส ; เอนไซม์ ; และ BCL 2 ( พ่อพันธุ์จาก athanogene 1 antide arious pressant ยา SGA ยาลิเทียม วาลโปรเอท lamotrig โรคผิวหนัง , , คันโยกและการออกกำลังกายได้รับการพบเพื่อเปิดใช้งานหรือควบคุมกลไกเหล่านี้ บนพื้นฐานของกลไกเหล่านี้ ยาออกฤทธิ์ต่างๆส่งเสริมป้องกันในรูปแบบของ neurogenesis neurodegen - erative ( รวมถึงโรคสมองเสื่อม ) โรค