Previously we have reported a speci

Previously we have reported a specific hydrolysate form of silk fibroin named SFH and in vitro beneficial effects of SFH on neuron, however, evidence in vivo for the specific neuroprotective function of SFH on AD is urgently needed and our understanding for mechanism underlying SFH function is far from completion. In this study, we report here the amelioration of neurodegenerative changes in Aβ25-35-induced rat models of AD by SFH. We found that SFH in vivo significantly attenuated impairment of spatial learning and memory, prevented neuronal damages and decreased multisite tau hyperphosphorylation induced by Aβ25-35. In vivo and in vitro results also further indicated that the beneficial effect of SFH on AD may be due to its interference with microglia-mediated neuroinflammation. SFH can inhibit abnormal activation of microglial and expressions of proinflammatory mediators in Aβ25-35-induced rat and rat primary microglia models can be inhibited by SFH via MAPKs /NF-κB signaling pathway.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ก่อนหน้านี้เราได้รายงานรูปแบบไฮโดรไลเสตเฉพาะของซิลค์ไฟโบรอินชื่อ SFH และผลประโยชน์ ในหลอดทดลอง ของ SFH ต่อเซลล์ประสาท อย่างไรก็ตาม หลักฐาน ในร่างกาย สำหรับฟังก์ชั่นการป้องกันระบบประสาทเฉพาะของ SFH บน AD เป็นสิ่งจำเป็นเร่งด่วน และความเข้าใจของเราสำหรับกลไกพื้นฐานของฟังก์ชัน SFH นั้นอยู่ไกล จากเสร็จสิ้น ในการศึกษานี้ เรารายงานที่นี่ถึงการแก้ไขการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทในแบบจำลองหนูที่เกิดจากAβ25-35 ของ AD โดย SFH เราพบว่า SFH ในร่างกาย ลดทอนความบกพร่องของการเรียนรู้เชิงพื้นที่และความจำอย่างมีนัยสำคัญ ป้องกันความเสียหายของเส้นประสาท และลดภาวะฟอสโฟรีเลชั่นของเทาว์หลายไซต์ที่เกิดจากAβ25-35 ผลลัพธ์ ในร่างกาย และ ในหลอดทดลอง ยังระบุเพิ่มเติมว่าผลประโยชน์ของ SFH ต่อ AD อาจเกิดจากการรบกวนการอักเสบของระบบประสาทที่ใช้สื่อกลาง microglia SFH สามารถยับยั้งการกระตุ้นที่ผิดปกติของ microglial และการแสดงออกของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบในหนูที่เกิดจากAβ25-35 และแบบจำลอง microglia ปฐมภูมิของหนูสามารถยับยั้งได้โดย SFH ผ่านทางเส้นทางการส่งสัญญาณ MAPKs / NF-κB

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ก่อนหน้านี้เราได้รายงานเกี่ยวกับรูปแบบไฮโดรไลเสตที่เฉพาะเจาะจงของไฟโบรอินไหมที่เรียกว่า SFH และผลประโยชน์ในหลอดทดลองของ SFH ต่อเซลล์ประสาทอย่างไรก็ตามมีความจำเป็นเร่งด่วนในการพิสูจน์การทำงานของ neuroprotective เฉพาะของ SFH สำหรับโฆษณาในร่างกายความรู้ของเราเกี่ยวกับกลไกการทำงานของ SFH นั้นยังห่างไกลจากความสมบูรณ์ ในการศึกษานี้เราได้รายงานผลการปรับปรุงของ SFH ในการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของระบบประสาทในรูปแบบหนู AD ที่เกิดจาก A beta 25-35 เราพบว่า SFH ช่วยลดความเสียหายของการเรียนรู้เชิงพื้นที่และความทรงจำในร่างกายได้อย่างมีนัยสำคัญป้องกันความเสียหายของเซลล์ประสาทและลดการเกิด hyperphosphorylation ของจุดหลายตำแหน่งที่เกิดจาก A beta 25-35 ผลลัพธ์ในร่างกายและหลอดทดลองยังแสดงให้เห็นว่าประโยชน์ของ SFH ต่อ AD อาจเกิดจากการรบกวนการอักเสบของเส้นประสาทที่เป็นสื่อกลางของเซลล์ microglial ในโมเดลเซลล์ microglial ที่เกิดจากหนูและหนู A-beta 25-35 SFH สามารถยับยั้งการเปิดใช้งานที่ผิดปกติและการแสดงออกของสื่อส่งเสริมการอักเสบของเซลล์ microglia ผ่านทางสัญญาณ MAPKS / NF-κB

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ก่อนหน้านี้เราได้รายงานผลดีของSFHและSFHในเซลล์ประสาทในหลอดทดลองในรูปแบบไฮโดรไลซิสที่เฉพาะเจาะจงของโปรตีนserinอย่างไรก็ตามมีความจําเป็นเร่งด่วนในร่างกายของหลักฐานการทํางานของระบบประสาทที่เฉพาะเจาะจงของSFHต่อADและความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกที่อาจเกิดขึ้นของฟังก์ชันSFHยังไม่เสร็จสมบูรณ์ ในการศึกษาครั้งนี้เราได้รายงานผลการปรับปรุงของSFHต่อการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของระบบประสาทในรูปแบบหนูที่เกิดจากAβ25-35 เราพบว่าSFHช่วยลดความเสียหายของการเรียนรู้เชิงพื้นที่และความจําในร่างกายช่วยป้องกันความเสียหายของเซลล์ประสาทและลดการเกิดฟอสฟอรัสของtauที่เกิดจากAβ25-35 ผลการทดลองในหลอดทดลองและในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าผลประโยชน์ของSFHต่อADอาจเป็นผลมาจากการแทรกแซงการอักเสบของเส้นประสาทที่เกิดจากmicroglia SFHยับยั้งการกระตุ้นที่ผิดปกติของmicrogliaและยับยั้งการแสดงออกของสารกระตุ้นการอักเสบที่เกิดจากAβ25-35ในหนูและหนูในรูปแบบmicroglia primaryผ่านทางเส้นทางการส่งสัญญาณMAPKs/NF-κB