A plausible neuropathologic link be

A plausible neuropathologic link between Zika virus and CNS anomalies is supported by research showing viral neurotropism in intraperitoneally infected mice (online Technical Appendix reference 52) and progression of disease in directly infected mouse brains (online Technical Appendix reference 53). One hypothesis for Zika virus’s role in CNS malformations pertains to the virus’s hijacking of autophagy during viral replication (online Technical Appendix reference 54). Some cellular proteins have a dual role in autophagy and centrosome stability; a normal number of centrosomes is important for brain development (online Technical Appendix reference 54). An increase in centrosomes in mice has been shown to result in microcephaly (online Technical Appendix reference 54). Therefore, Zika virus’s interference in autophagy has been hypothesized to lead to an increase in centrosome number and microcephaly; this potential role in malformations merits further investigation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ลิงค์ neuropathologic เป็นไปได้ระหว่างสวทชและความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางได้รับการสนับสนุน โดยงานวิจัยที่แสดง neurotropism ไวรัสในหนูที่ติดเชื้อ intraperitoneally (ออนไลน์ภาคผนวกทางเทคนิคเรท 52) และความก้าวหน้าของโรคในสมองติดเชื้อโดยตรงเมาส์ (ออนไลน์ภาคผนวกทางเทคนิคโฆษณา 53) สมมติฐานหนึ่งสำหรับบทบาทของสวทชในความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับไฮแจ็คของไวรัสของ autophagy ในระหว่างการจำลองแบบไวรัส (ออนไลน์ภาคผนวกทางเทคนิคเรท 54) โปรตีนบางเซลล์มีบทบาทคู่ใน autophagy และเซนโทรโซมเสถียรภาพ จำนวน centrosomes ปกติเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนาสมอง (ออนไลน์ภาคผนวกทางเทคนิคเรท 54) การเพิ่ม centrosomes ในหนูได้รับการแสดงผลใน microcephaly (ออนไลน์ภาคผนวกทางเทคนิคเรท 54) ดังนั้น รบกวนของสวทชใน autophagy มีการตั้งสมมติฐานเพื่อนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของจำนวนเซนโทรโซมและ microcephaly บทบาทนี้อาจเกิดขึ้นในบุญความผิดปกติต่อการตรวจสอบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ลิงค์ที่น่าเชื่อถือระหว่าง neuropathologic Zika ไวรัสและระบบประสาทส่วนกลางผิดปกติได้รับการสนับสนุนจากการวิจัยแสดงให้เห็นโน้มตอบสนองประสาทไวรัสในหนูที่ติดเชื้อ intraperitoneally (ออนไลน์เทคนิคภาคผนวกอ้างอิง 52) และการลุกลามของโรคในสมองที่ติดเชื้อโดยตรงเมาส์ (ออนไลน์เทคนิคภาคผนวกอ้างอิง 53) สมมุติฐานหนึ่งสำหรับบทบาทไวรัส Zika ผิดปกติในระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับการหักหลังของไวรัสของ autophagy ในระหว่างการจำลองแบบของไวรัส (ออนไลน์เทคนิคภาคผนวกอ้างอิง 54) บางเซลล์โปรตีนมีบทบาทคู่ใน autophagy และความมั่นคง centrosome; จำนวนปกติของเซนโทรโซมเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนาสมอง (ออนไลน์เทคนิคภาคผนวกอ้างอิง 54) การเพิ่มขึ้นของเซนโทรโซมในหนูที่ได้รับการแสดงที่จะส่งผลใน microcephaly (ออนไลน์เทคนิคภาคผนวกอ้างอิง 54) ดังนั้นรบกวนไวรัส Zika ใน autophagy มีการตั้งสมมติฐานที่จะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของจำนวน centrosome และ microcephaly; บทบาทที่มีศักยภาพในการผิดปกติบุญตรวจสอบต่อไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นไปได้ neuropathologic เชื่อมโยงระหว่าง zika ไวรัสและความผิดปกติหรือได้รับการสนับสนุนโดยการวิจัยแสดง neurotropism พบไวรัสในหนูทดลองที่ติดเชื้อ ( ออนไลน์ทางเทคนิคภาคผนวกอ้างอิง 52 ) และความก้าวหน้าของโรคไวรัสสมองโดยตรงเมาส์ออนไลน์ทางเทคนิคภาคผนวกอ้างอิง 53 ) สมมติฐานหนึ่งบทบาท zika ไวรัสในระบบประสาทส่วนกลางผิดรูปของไวรัสที่เกี่ยวข้องกับการจี้อ ต้ฟาจีในระหว่างการจำลองแบบของไวรัส ( ออนไลน์ทางเทคนิคภาคผนวกอ้างอิง 54 ) บางเซลล์โปรตีนมีบทบาทสองอ ต้ฟาจีและเสถียรภาพเซนโทรโซม ; จำนวนปกติของ centrosomes สำคัญสำหรับการพัฒนาสมอง ( ออนไลน์ทางเทคนิคภาคผนวกอ้างอิง 54 ) เพิ่มใน centrosomes ในหนูที่ถูกแสดงผลในถูกออนไลน์ ( เทคนิคภาคผนวกอ้างอิง 54 ) ดังนั้น zika ไวรัสรบกวนในอ ต้ฟาจีได้รับการตั้งสมมติฐานเพื่อนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของไมค์ ชิโนดะจำนวนและถูก ; นี้ศักยภาพบทบาทในการผิดรูปบุญต่อไปครับ