A recent study indicated that myelo

A recent study indicated that myeloid differentiation factor 88
(MyD88), Toll/interleukin-1 receptor domain-containing adapter
protein (TRIF) inducing interferon-b and TNF-a occur in grouper,
and that these factors interact with TLR22 to promote downstream
pathways in anti-pathogen responses (Ding et al., 2012).
After RIG-I or MDA5 detects viral RNA, the tandem caspase activation
and recruitment domains (CARDs) interact with IFN-b promoter
stimulator-1 (IPS-1), which contains a CARD domain for
protein–protein interaction (Meylan et al., 2005). Fish IPS-1 is located
on the outer membrane of mitochondria, and is critical for
antiviral signaling. Japanese flounder IPS-1 are protected against
hirame rhabdovirus (HIRRV) and viral hemorrhagic septicemia
virus (VHSV) infection, as indicated by the delayed appearance
of cytopathic effect (CPE) and decreased viral titers (Simora
et al., 2010). The subsequent trigger of a signal cascade leads to
activation of a series of transcription factors, such as IFN regulatory
factors (IRFs), activating transcription factor 2 (ATF2)/c-Jun,
and nuclear factor hB. These activated factors are translocated
to the nucleus where they bind to the promoter regions of IFN
genes (IRFs) or proinflammatory cytokine genes, thereby activating
transcription (Purcell et al., 2006). In mammals, IRFs are key
regulators of IFN gene activation (Honda et al., 2006). The transcriptional
regulation of Japanese flounder (P. olivaceus) type I
IFN is regulated by IRF3 after stimulation with dsRNA (Ohtani
et al., 2012).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาล่าสุดระบุว่า สร้างความแตกต่างชนิดไมอิลอยด์ปัจจัย 88
(MyD88), โทร/interleukin-1 ตัวรับโดเมนที่ประกอบด้วยอะแดปเตอร์
โปรตีน (TRIF) inducing อินเตอร์เฟียรอน-b และ TNF เป็น occur ในปลาเก๋า,
และว่า ปัจจัยเหล่านี้ทำงานกับ TLR22 เพื่อส่งเสริมน้ำ
มนต์ในการต่อต้านการศึกษาตอบสนอง (ดิง et al., 2012) .
หลังจากอุปกรณ์-ฉันหรือ MDA5 ตรวจพบไวรัสอาร์เอ็นเอ การเรียกใช้ caspase ตัวตามกันไป
และโดเมนการสรรหาบุคลากร (บัตร) ที่โต้ตอบกับโปรโมเตอร์ IFN-b
เครื่องกระตุ้น-1 (IPS-1), ซึ่งประกอบด้วยบัตรโดเมนสำหรับ
โต้ตอบโปรตีน – โปรตีน (Meylan et al., 2005) ปลา IPS-1 อยู่
บนเยื่อด้านนอกของ mitochondria และมีความสำคัญสำหรับ
สัญญาณต้านไวรัส มีป้องกันญี่ปุ่น flounder IPS-1 กับ
hirame rhabdovirus (HIRRV) และบริการเลือดออกไวรัส
ติดไวรัส (VHSV) ตามที่ระบุ โดยลักษณะล่าช้า
cytopathic ผล (CPE) และลดลงไวรัส titers (Simora
et al., 2010) ทริกเกอร์ที่ตามมาของทั้งหมดเป็นสัญญาณนำไป
เรียกใช้ชุดของ transcription ปัจจัย เช่น IFN กำกับดูแล
ปัจจัย (IRFs), เรียกใช้ transcription ปัจจัย 2 (ATF2) / ซี-Jun,
และ hB ปัจจัยนิวเคลียร์ ปัจจัยเหล่านี้เปิดที่ translocated
กับนิวเคลียสซึ่งจะผูกเข้ากับแคว้นโปรโมเตอร์ IFN
ยีน (IRFs) หรือยีนอย่างไร cytokine proinflammatory จึงเรียกใช้
transcription (กเพอร์เซลล์และ al., 2006) เลี้ยงลูกด้วยนม IRFs มีคีย์
เร็คกูเลเตอร์เปิดใช้ยีน IFN (ฮอนด้าและ al., 2006) ที่ transcriptional
ระเบียบของญี่ปุ่น flounder (P. ประมาณ) พิมพ์ฉัน
IFN จะถูกกำหนด โดย IRF3 หลังจากกระตุ้นกับ dsRNA (Ohtani
et al., 2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลการศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าปัจจัยที่แตกต่าง myeloid 88
(MyD88) โทร / interleukin-1 รับโดเมนที่มีอะแดปเตอร์
โปรตีน (TRIF) ชักนำ interferon-B และ TNF-เกิดขึ้นในปลาเก๋า,
และว่าปัจจัยเหล่านี้มีปฏิสัมพันธ์กับ TLR22 เพื่อส่งเสริมการล่อง
ทุลักทุเล ในการตอบสนองการต่อต้านเชื้อโรค (Ding et al., 2012)
หลังจาก RIG-I หรือ MDA5 ตรวจพบอาร์เอ็นเอไวรัสยืนยันการใช้งานควบคู่เซ่
และโดเมนการรับสมัคร (ไพ่) โต้ตอบกับ IFN-B ก่อการ
กระตุ้น-1 (IPS-1) ซึ่ง มีโดเมน CARD สำหรับ
การปฏิสัมพันธ์โปรตีน (เมย์ลัน et al. 2005) ปลา IPS-1 ตั้งอยู่
ในเยื่อหุ้มชั้นนอกของ mitochondria และเป็นสิ่งสำคัญสำหรับ
การส่งสัญญาณต้านไวรัส ญี่ปุ่นดิ้นรน IPS-1 ได้รับการคุ้มครองกับ
hirame rhabdovirus (HIRRV) และไวรัสโรคโลหิตเป็นพิษ
การติดเชื้อไวรัส (VHSV) ตามที่ระบุโดยลักษณะล่าช้า
ของผลกระทบ cytopathic (CPE) และลดลงเชื้อไวรัส (Simora
et al., 2010) ทริกเกอร์ที่ตามมาของน้ำตกสัญญาณนำไปสู่การ
กระตุ้นการทำงานของชุดของการถอดความปัจจัยเช่นกฎระเบียบ IFN
ปัจจัย (IRFs) เปิดใช้งานถอดความปัจจัย 2 (ATF2) / C-Jun,
และปัจจัยนิวเคลียร์ เอช.บี. ปัจจัยเหล่านี้จะถูกเปิดใช้งาน translocated
นิวเคลียสที่พวกเขาผูกกับภูมิภาคก่อการ IFN
ยีน (IRFs) หรือยีนไซโตไคน์ proinflammatory จึงเปิดใช้งาน
การถอดความ (เพอร์เซลล์ et al., 2006) ในเลี้ยงลูกด้วยนม IRFs เป็นกุญแจสำคัญใน
การกำกับดูแลการเปิดใช้งานยีน IFN (ฮอนด้า et al., 2006) ถอดรหัส
กฎระเบียบของการดิ้นรนญี่ปุ่น (P. olivaceus) ประเภทผม
IFN ถูกควบคุมโดย IRF3 หลังจากการกระตุ้นด้วย dsRNA (Ohtani
et al., 2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาล่าสุดพบว่าปัจจัยทั้ง 10 88
( myd88 ) โทร / interleukin-1 โดเมนที่มีโปรตีนตัวรับอะแดปเตอร์
( trif ) และกระตุ้น interferon-b tnf-a เกิดขึ้นในปลาเก๋า ,
และปัจจัยเหล่านี้โต้ตอบกับ tlr22 เพื่อส่งเสริมแนวทางในการต่อต้านเชื้อโรคตามน้ำ
( Ding et al . , 2012 ) .
หลังจาก rig-i หรือ mda5 ตรวจจับไวรัส RNA , ควบคู่กระตุ้น
แคสเปสและโดเมน การสรรหาบุคลากร ( การ์ด ) โต้ตอบกับ ifn-b โปรโมเตอร์
stimulator-1 ( ips-1 ) ซึ่งประกอบด้วยการ์ดโดเมนสำหรับ
โปรตีน–โปรตีนปฏิสัมพันธ์ ( Meylan et al . , 2005 ) ปลา ips-1 ตั้งอยู่บนเยื่อหุ้มชั้นนอกของไมโทคอนเดรีย

ไวรัสและการส่งสัญญาณ ญี่ปุ่นมาฝึก ips-1 ป้องกัน
hirame แรบโดไวรัส ( hirrv ) และไวรัสในเลือด
( vhsv ) การติดเชื้อไวรัสตามที่ระบุโดยล่าช้าลักษณะ
ของ cytopathic ผล ( CPE ) และปริมาณไวรัสโดย ( simora
et al . , 2010 ) ทริกเกอร์ที่ตามมาของสัญญาณน้ำตกนัก

ใช้ชุดของปัจจัยการถอดความเช่น IFN กฎระเบียบ
ปัจจัย ( irfs ) , การเปิดใช้งานถอดความปัจจัย 2 ( atf2 ) /
c-jun นิวเคลียร์ , และปัจจัย HB . เหล่านี้เปิดใช้งานปัจจัยเป็น translocated
กับนิวเคลียสที่พวกเขาผูกกับภูมิภาคโปรโมเตอร์ของยีน ( IFN
irfs ) หรือไซโตไคน์ proinflammatory ยีนจึงกระตุ้น
ถอดความ ( เพอร์เซลล์ et al . , 2006 ) ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม irfs เป็นเร็คกูเลเตอร์คีย์
ของ IFN ยีนกระตุ้น ( ฮอนด้า et al . , 2006 ) การควบคุมของญี่ปุ่นลอง
ฟลานเดอร์ ( หน้า olivaceus ) ประเภทหนึ่งที่ถูกควบคุมโดย irf3
หลังจากการกระตุ้นด้วย dsRNA ( ohtani
et al . , 2012 )