Severe disease It is not entirely c

Severe disease It is not entirely clear why secondary infection with a different strain of dengue virus places people at risk of dengue hemorrhagic fever and dengue shock syndrome. The most widely accepted hypothesis is that of antibody-dependent enhancement (ADE). The exact mechanism behind ADE is unclear. It may be caused by poor binding of non-neutralizing antibodies and delivery into the wrong compartment of white blood cells that have ingested the virus for destruction.[15][17] There is a suspicion that ADE is not the only mechanism underlying severe dengue-related complications,[2][16] and various lines of research have implied a role for T cells and soluble factors such as cytokines and the complement system.[29] Severe disease is marked by the problems of capillary permeability (an allowance of fluid and protein normally contained within blood to pass) and disordered blood clotting.[8][9] These changes appear associated with a disordered state of the endothelial glycocalyx, which acts as a molecular filter of blood components.[9] Leaky capillaries (and the critical phase) are thought to be caused by an immune system response.[9] Other processes of interest include infected cells that become necrotic—which affect both coagulation and fibrinolysis (the opposing systems of blood clotting and clot degradation)—and low platelets in the blood, also a factor in normal clotting.[29]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรครุนแรงได้ไม่ชัดเจนจึงติดเชื้อรอง ด้วยต้องใช้แตกต่างกันของไวรัสไข้เลือดออกผู้เสี่ยงไข้เลือดออกและไข้เลือดออกช็อกอาการ มากสุดอย่างกว้างขวางยอมรับสมมติฐานคือเพิ่มประสิทธิภาพขึ้นอยู่กับแอนติบอดี (ADE) กลไกที่แน่นอนหลัง ADE ไม่ชัดเจน มันอาจเกิดจากการผูกไม่ดีของ neutralizing ไม่แอนตี้และส่งเข้าช่องผิดของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีกินไวรัสทำลาย [15] [17] มีความสงสัยว่า ADE ไม่เฉพาะกลไกต้นแบบรุนแรงไข้เลือดออกที่เกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อน , [2] [16] และบรรทัดต่าง ๆ ของการวิจัยมีนัยบทบาท T เซลล์และตัวละลายเช่น cytokines และระบบเสริมได้ [29] รุนแรงโรคที่ถูกทำเครื่องหมายปัญหาของ permeability ของเส้นเลือดฝอย (มีค่าน้ำมันและโปรตีนโดยปกติอยู่ในเลือดจะผ่าน) และ disordered เลือดแข็งตัว [8] [9] แปลงปรากฏสัมพันธ์กับรัฐ disordered ของ glycocalyx บุผนังหลอดเลือด ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกรองโมเลกุลของส่วนประกอบของเลือด [9] เส้นเลือดฝอยที่รั่ว (และขั้นตอนสำคัญ) คิดว่า จะเกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน [9] อื่น ๆ กระบวนการน่าสนใจรวมถึงเซลล์ติดเชื้อที่เป็น necrotic — ซึ่งมีผลต่อเลือดแข็งตัวและ fibrinolysis (ระบบฝ่ายตรงข้ามเลือดแข็งตัวและย่อยสลาย clot) — และต่ำเกล็ดเลือดในเลือด นอกจากนี้ปัจจัยในการแข็งตัวปกติ [29]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความรุนแรงของโรคยังไม่ชัดเจนว่าทำไมทั้งหมดติดเชื้อทุติยภูมิที่มีความแตกต่างกันของสายพันธุ์ไวรัสไข้เลือดออกสถานที่คนที่มีความเสี่ยงของโรคไข้เลือดออกและโรคไข้เลือดออกช็อก สมมติฐานยอมรับกันมากที่สุดก็คือการเพิ่มประสิทธิภาพของแอนติบอดีขึ้นอยู่กับ (ADE) กลไกที่แน่นอนอยู่เบื้องหลัง ADE ก็ไม่มีความชัดเจน มันอาจจะเกิดจากการที่ไม่ดีมีผลผูกพันของแอนติบอดีที่ไม่เป็นกลางและการจัดส่งลงในช่องไม่ถูกต้องของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไ​​ด้กินไวรัสทำลาย. [15] [17] มีความสงสัยว่า ADE ไม่ได้เป็นเพียงกลไกพื้นฐานไข้เลือดออกรุนแรงคือ ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับ [2] [16] และสายต่างๆของการวิจัยได้โดยนัยบทบาท T เซลล์และปัจจัยที่ละลายน้ำได้เช่น cytokines และระบบการเติมเต็มได้. [29] โรครุนแรงถูกทำเครื่องหมายด้วยปัญหาของการซึมผ่านเส้นเลือดฝอย (ค่าเผื่อของ ของเหลวและโปรตีนที่มีอยู่ตามปกติภายในเลือดจะผ่าน) และการแข็งตัวของเลือดระเบียบ. [8] [9] การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะปรากฏขึ้นที่เกี่ยวข้องกับรัฐระเบียบของ glycocalyx endothelial ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกรองโมเลกุลของส่วนประกอบของเลือด. [9] เส้นเลือดฝอยรั่ว ( และขั้นตอนที่สำคัญ) มีความคิดที่จะเกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน. [9] กระบวนการที่สนใจอื่น ๆ รวมถึงการติดเชื้อที่เซลล์กลายเป็นเศษซึ่งส่งผลกระทบต่อทั้งการแข็งตัวและการละลายลิ่มเลือด (ระบบของฝ่ายตรงข้ามของการแข็งตัวของเลือดและการย่อยสลายลิ่ม) และต่ำ เกล็ดเลือดในเลือดยังเป็นปัจจัยในการแข็งตัวปกติ. [29]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รุนแรงโรคมันไม่ได้ทั้งหมดชัดเจนว่าติดเชื้อกับสายพันธุ์ที่แตกต่างกันของไวรัสเด็งกี่ที่คนเสี่ยงไข้เลือดออก และไข้เลือดออกช็อก . อย่างกว้างขวางมากที่สุดได้รับการยอมรับสมมติฐานว่าอะไรเพิ่มรึเปล่า ( เรา ) ) ) กลไกที่แน่นอนหลังไปไม่ชัดเจนมันอาจจะเกิดจากที่น่าสงสารที่ไม่ผูกพันฟองฟอดและการจัดส่งสินค้าในช่องผิดปกติของเม็ดเลือดขาวที่ได้รับไวรัสเพื่อทำลาย [ 15 ] [ 16 ] ทำไมมีความสงสัยว่า เราไม่ได้เป็นเพียงกลไกพื้นฐานที่รุนแรงและภาวะแทรกซ้อน[ 2 ] [ 16 ] ไหมและเส้นต่าง ๆ ของนักวิจัย โดยหน้าที่ของเซลล์ T และปัจจัยที่ได้เช่น cytokines และระบบเสริมอะไร . [ 29 ] รุนแรง โรคที่มีปัญหาการซึมผ่านเส้นเลือดฝอย ( เผื่อจากของเหลวและโปรตีนปกติที่มีอยู่ในเลือดผ่านรกรึเปล่า เลือดแข็งตัว[ 8 ] [ 9 ] ทำไมการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะปรากฏเกี่ยวข้องกับระบบรัฐของไกลโคแคลิ ก ซ์อะไรบุซึ่งทำหน้าที่เป็นกรองอะไรรึเปล่าโมเลกุลของส่วนประกอบของเลือด [ 9 ] อะไรรั่วอีก ( และช่วงวิกฤติ ) คิดว่าจะเกิดจากระบบภูมิคุ้มกันตอบสนอง[ 9 ] ไหม กระบวนการอื่น ๆที่น่าสนใจ ได้แก่ เซลล์ที่ติดเชื้อกลายเป็นอะไรที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือดและเนื้อเยื่อตายทั้งไหมของไหม ( ต่อต้านระบบการแข็งตัวของเลือดและการย่อยสลายลิ่มเลือด ) และเกล็ดเลือดต่ำในเลือด ยังเป็นปัจจัยในปกติ [ 29 ]
แข็งตัว