Changes to the fatty acid compositi

Changes to the fatty acid composition in the phospholipids and
triglycerides of adipose tissue occurred as expected, corresponding to
the content of SFA, MUFA and PUFA in the diets. Membrane phospholipid
fatty acids can modulate cellular signalling pathways by
serving as precursors to fatty acid-derived messengers. For example,
some n
6 PUFA are substrates for eicosanoid biosynthesis, which may
drive local tissue inflammation [21]. Despite the large differences in
linoleic acid and ALA intake, there were no changes in arachidonic acid
and only small differences in EPA in phospholipids, suggesting that the
pool of substrates for eicosanoid production was relatively unchanged.
Furthermore, enrichment of n
6PUFAintheSafflower and Soybean
Oil diets and a high level of n
3 PUFA in the Canola–Flaxseed Oil diet
did not produce changes in protein levels of pro- or anti-inflammatory
adipokines in the adipose tissue of our animals. Although the diets
varied in the amounts and ratios of n
6andn
3 fatty acids, in
adipose tissue, there were no differences among groups in the n
6/
n
3 ratio in either phospholipid or triglyceride fatty acids. The sole
exception was the Safflower Oil group, in which the n
6/n
3 ratio in
adipose tissue was elevated due to the high content of linoleic acid in
the oil. The same is true of the PUFA/SFA ratio in adipose tissue
phospholipid fatty acids, while the triglyceride fatty acid composition
closely reflects the dietary composition of PUFA and SFA. Even though
the n
6ton
3 ratios varied across the dietary treatments, a dietary
n
6/n
3 ratio of 8:1 or less did not produce differences in adipose
tissue n
6/n
3 ratios. However, DHA, the main n
3PUFAinadipose
tissue phospholipids was similar across all groups, indicating that the
range of dietary ALA intakes was able to maintain tissue DHA by
elongation and desaturation of ALA. Interestingly, DPA was the major
n
3 PUFA in adipose tissue triglycerides, where it was elevated in the
Canola Oil and High Oleic Canola Oil groups compared to the Safflower
Oil group. The findings of Gregory et al. [48] and Pawlosky et al.
[49]
suggest that increased ALA intake elevates tissue DPA due to competition
between EPA and DPA for Elongase2 (Elovl2), the enzyme that
acts on both these substrates in the final steps for conversion to DHA.
The prevalence of DPA in the adipose tissue triglycerides of our
animals fed diets containing ALA may similarly be the result of
competition between EPA and DPA. Overall, the changes in adipose
fatty acid composition were insufficient to alter inflammatory adipokines.
Furthermore, our study indicates that very few obesity-related
parameters were altered by 12 weeks of feeding MUFA- or PUFA-rich
diets containing different proportions of n
3andn
6PUFAinthe
context of a high-fat diet. The findings of this study parallel those of
Hanke et al. [29],whoinvestigatedtheefficacy of the same diet
regimen for modulating hepatic steatosis. Despite a 20% decrease in
liver lipid concentration and similar changes to the liver fatty acid
composition as observed in the present study, markers of glucose
homeostasis, hepatic inflammation, and fatty acid metabolism exhibited
only minor differences among groups.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เปลี่ยนองค์ประกอบกรดไขมันในการ phospholipids และระดับไตรกลีเซอไรด์ของเปลวเกิดขึ้นตามที่คาดไว้ ตรงกับเนื้อหาของ SFA, MUFA และ PUFA ในอาหาร เยื่อฟอสโฟลิพิดกรดไขมันสามารถ modulate มนต์แดงโทรศัพท์มือถือโดยบริการเป็น precursors จะสังได้รับกรดไขมัน ตัวอย่างบาง n 6 PUFA มีพื้นผิวสำหรับสังเคราะห์ eicosanoid ซึ่งอาจไดรฟ์ภายในเนื้อเยื่อ inflammation [21] แม้ มีความแตกต่างใหญ่ในกรด linoleic และอลาบริโภค มีไม่เปลี่ยนแปลงในกรด arachidonicและเฉพาะเล็กต่าง EPA ใน phospholipids แนะนำที่สระว่ายน้ำของพื้นผิวสำหรับผลิต eicosanoid ค่อนข้างเปลี่ยนแปลงได้นอกจากนี้ ของ n 6PUFAintheSafflower และถั่วเหลืองอาหารน้ำมันและระดับ n 3 PUFA น้ำมันคาโนลา – เมล็ดแฟลกซ์ในอาหารไม่ได้สร้างการเปลี่ยนแปลงในระดับโปรตีนของ pro - หรือต่อต้าน-inflammatoryadipokines ในเปลวสัตว์ของเรา แม้ว่าอาหารแตกต่างกันในจำนวนและอัตราส่วนของ n 6andn 3 กรดไขมัน ในมันเปลว มีไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่มใน n 6 /n 3 อัตราส่วนกรดไขมันฟอสโฟลิพิดหรือไตรกลีเซอไรด์ ครอบครัวกลุ่มน้ำมัน Safflower ซึ่งเป็นข้อยกเว้นอัตราส่วน 6 n n 3เปลวถูกยกระดับเนื่องจากเนื้อหาสูงของกรด linoleic ในน้ำมัน เหมือนเป็นจริงอัตราส่วน PUFA/SFA ในเปลวกรดไขมันฟอสโฟลิพิด ในขณะที่องค์ประกอบกรดไขมันไตรกลีเซอไรด์อย่างใกล้ชิด reflects ส่วนประกอบอาหารของ PUFA และ SFA ถึงแม้ว่าอัตรา 3 ตัน 6 n แตกต่างกันระหว่างรักษาอาหาร อาหารสำหรับผู้6 n n 3 อัตราส่วน 8:1 หรือน้อยกว่าไม่ได้สร้างความแตกต่างใน adiposeอัตราส่วนเนื้อเยื่อ 6 n n 3 อย่างไรก็ตาม ดีเอชเอ 3PUFAinadipose n หลักเนื้อเยื่อ phospholipids ที่ข้ามกลุ่มทั้งหมด การแสดงที่หลากหลายอาหารอลาภาคได้รักษาเนื้อเยื่อดีเอชเอด้วยelongation และ desaturation ALA. เป็นเรื่องน่าสนใจ DPA มีหลักการn 3 PUFA ในเปลวระดับไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งมันเป็นการยกระดับในการกลุ่มน้ำมันคาโนลาและน้ำมันคาโนลาโอเลอิคสูงเมื่อเทียบกับ Safflowerกลุ่มน้ำมัน findings เกรกอรี et al. [48] และ Pawlosky et al[49]แนะนำการบริโภคที่อลาเพิ่มยกระดับเนื้อเยื่อ DPA เนื่องจากการแข่งขันระหว่าง EPA และ DPA สำหรับ Elongase2 (Elovl2), เอนไซม์ที่กระทำบนพื้นผิวเหล่านี้ทั้งในขั้นตอน final สำหรับแปลงดีเอชเอความชุกของ DPA ในระดับไตรกลีเซอไรด์เปลวของของเราสัตว์ได้รับอาหารที่ประกอบด้วยอลาในทำนองเดียวกันอาจเกิดการการแข่งขันระหว่าง EPA และ DPA โดยรวม การเปลี่ยนแปลงใน adiposeองค์ประกอบของกรดไขมัน insufficient เปลี่ยน inflammatory adipokines ได้นอกจากนี้ เราหมายถึงน้อยที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนมีการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ 12 สัปดาห์ของ MUFA หรือ PUFA-อุดมไปด้วยอาหารอาหารที่ประกอบด้วยสัดส่วนที่แตกต่างกันของ n 3andn 6PUFAintheบริบทของอาหารไขมันสูง findings การศึกษานี้แบบขนานของHanke et al. [29], whoinvestigatedtheefficacy ของอาหารเหมือนกันระบบการปกครองสำหรับเกี่ยว steatosis ตับ แม้จะลดลง 20%ความเข้มข้นของไขมันในตับและการเปลี่ยนแปลงเหมือนกรดไขมันตับองค์ประกอบที่พบในการศึกษาปัจจุบัน เครื่องหมายของกลูโคสภาวะธำรงดุล inflammation ตับ และเผาผลาญกรดไขมันจัดแสดงเฉพาะ จำนวนแตกต่างระหว่างกลุ่ม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของกรดไขมันใน phospholipids
และไตรกลีเซอไรด์ของเนื้อเยื่อไขมันที่เกิดขึ้นเป็นไปตามคาดที่สอดคล้องกับเนื้อหาของ
SFA ที่ MUFA และ PUFA ในอาหาร ฟอสโฟเมมเบรนกรดไขมันที่สามารถปรับเปลี่ยนเส้นทางการส่งสัญญาณโทรศัพท์มือถือโดยทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของผู้สื่อสารกรดไขมันที่ได้มาจาก ยกตัวอย่างเช่นn บาง 6 PUFA มีพื้นผิวสำหรับการสังเคราะห์ eicosanoid ซึ่งอาจขับรถท้องถิ่นในเนื้อเยื่อชั้นammation [21] แม้จะมีความแตกต่างกันมากในกรดไลโนเลอิกและการบริโภค ALA มีการเปลี่ยนแปลงในกรด arachidonic ไม่มีและมีเพียงความแตกต่างเล็กๆ ใน EPA ใน phospholipids บอกว่าสระว่ายน้ำของพื้นผิวสำหรับการผลิตeicosanoid ค่อนข้างไม่เปลี่ยนแปลง. นอกจากนี้การเพิ่มคุณค่าของ n? 6PUFAintheSaf ชั้น Ower และถั่วเหลืองน้ำมันอาหารและระดับสูงของ n 3 PUFA ในอาหารน้ำมันคาโนลา-Flaxseed ไม่ได้ผลิตการเปลี่ยนแปลงในระดับโปรตีนของโปรหรือต่อต้านในชั้น ammatory adipokines ในเนื้อเยื่อไขมันของสัตว์ของเรา แม้ว่าอาหารที่แตกต่างกันในปริมาณและอัตราส่วนของ n? 6andn? 3 กรดไขมันในเนื้อเยื่อไขมันไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่มn หรือไม่ 6 / n 3 อัตราส่วนทั้งเรียมหรือกรดไขมันไตรกลีเซอไรด์ แต่เพียงผู้เดียวยกเว้นคือชั้น Saf Ower กลุ่มน้ำมันซึ่งใน n 6 / n 3 อัตราส่วนในเนื้อเยื่อไขมันอยู่สูงขึ้นเนื่องจากเนื้อหาสูงของกรดไลโนเลอิกในน้ำมัน เดียวกันเป็นจริงของ PUFA / อัตราส่วน SFA ในเนื้อเยื่อไขมันเรียมกรดไขมันในขณะที่องค์ประกอบของกรดไขมันไตรกลีเซอไรด์อย่างใกล้ชิดอีกครั้งECTS ชั้นองค์ประกอบของอาหารและ PUFA SFA แม้ว่าเอ็น 6ton 3 อัตราส่วนที่แตกต่างกันในการรักษาอาหารเป็นอาหาร? n 6 / n 3 อัตราส่วน 8: 1 หรือน้อยไม่ได้ผลิตความแตกต่างในไขมันเนื้อเยื่อn 6 / n 3 อัตราส่วน? อย่างไรก็ตามดีเอชเอที่ n หลัก? 3PUFAinadipose phospholipids เนื้อเยื่อใกล้เคียงกันในกลุ่มทั้งหมดแสดงให้เห็นว่าในช่วงของการบริโภคอาหารALA ก็สามารถที่จะรักษาเนื้อเยื่อ DHA โดยการยืดตัวและความอิ่มตัวของALA ที่น่าสนใจ DPA เป็นสำคัญn 3 PUFA ในเนื้อเยื่อไขมันไตรกลีเซอไรด์ที่สูงขึ้นในน้ำมันคาโนลาและโอเลอิกสูงกลุ่มน้ำมันคาโนลาเมื่อเทียบกับSaf ชั้น Ower กลุ่มน้ำมัน สาย ndings ของเกรกอรีเอตอัล [48] ​​และ Pawlosky et al. [49] แสดงให้เห็นว่าเพิ่มขึ้นปริมาณ ALA ยกเนื้อเยื่อ DPA เนื่องจากการแข่งขันระหว่างEPA และ DPA สำหรับ Elongase2 (Elovl2) เอนไซม์ที่ทำหน้าที่ในพื้นผิวทั้งสองเหล่านี้ในไฟขั้นตอนNAL สำหรับการแปลง DHA. ความชุกของ DPA ในเนื้อเยื่อไขมันไตรกลีเซอไรด์ของเราสัตว์เลี้ยงอาหารที่มีALA ในทำนองเดียวกันอาจจะเป็นผลมาจากการแข่งขันระหว่างEPA และ DPA โดยรวม, การเปลี่ยนแปลงในไขมันองค์ประกอบของกรดไขมันที่มีเพียงพอไฟinsuf ที่จะปรับเปลี่ยนใน adipokines ammatory ชั้น. นอกจากนี้การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าน้อยมากที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนพารามิเตอร์มีการเปลี่ยนแปลงจากสัปดาห์ที่ 12 ของการให้อาหาร MUFA- หรือ PUFA ที่อุดมไปด้วยอาหารที่มีสัดส่วนที่แตกต่างกันของn? 3andn? 6PUFAinthe บริบทของการรับประทานอาหารไขมันสูง สาย ndings การศึกษาครั้งนี้ขนานพวกฮานเค่, et al [29], cacy สาย whoinvestigatedtheef ของอาหารที่เดียวกันระบบการปกครองสำหรับเลตตับsteatosis แม้จะมีการลดลง 20% ในความเข้มข้นของไขมันในตับและการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับกรดไขมันตับองค์ประกอบเป็นข้อสังเกตในการศึกษาปัจจุบันเครื่องหมายของกลูโคสสภาวะสมดุลของตับในammation ชั้นและการเผาผลาญกรดไขมันแสดงเพียงแตกต่างกันเล็กน้อยระหว่างกลุ่ม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของกรดไขมันในกลุ่มเป้าหมายและ
triglycerides ของเนื้อเยื่อไขมัน เกิดขึ้นตามที่คาดไว้ สอดคล้องกับเนื้อหาของ SFA
, และ MUFA PUFA ในอาหาร เมมเบรนของเซลล์กรดไขมันฟอสโฟลิปิด

สามารถปรับสัญญาณทางเดิน โดยทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นให้กรดไขมันที่ได้รับข่าวสาร ตัวอย่างเช่น
บาง N
6 PUFA มีพื้นผิวสำหรับไอโคซานอยด์ในซึ่งอาจ
ไดรฟ์ท้องถิ่นในเนื้อเยื่อfl ammation [ 21 ] แม้จะมีความแตกต่างขนาดใหญ่ใน
กรด linoleic และเอ๋ หลังไม่มีการเปลี่ยนแปลง arachidonic กรด
และความแตกต่างเพียงเล็กน้อยใน EPA ใน phospholipids , ชี้ให้เห็นว่า
สระ จำนวนผลิตไอโคซานอยด์ได้ค่อนข้างไม่เปลี่ยนแปลง .
นอกจากนี้ เสริมของ
6pufainthesaf fl ower
และถั่วเหลืองอาหาร น้ำมัน และ ระดับของ
3 PUFA ในคาโนล่า และน้ำมัน flaxseed อาหาร
ไม่ผลิตการเปลี่ยนแปลงระดับโปรตีนของ Pro - หรือต่อต้านในfl ammatory
adipokines ในเนื้อเยื่อไขมันของสัตว์ของเรา แม้ว่าอาหาร
หลากหลายในปริมาณและอัตราส่วนของ
6andn

3 กรดไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน ไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่มใน
n /
6N
3 อัตราส่วนในฟอสโฟลิปิดหรือไตรกลีเซอไรด์กรดไขมัน ข้อยกเว้น แต่เพียงผู้เดียว
เป็นแซฟfl ower น้ำมันกลุ่มซึ่งใน N
6 / N
3 อัตราส่วน
เนื้อเยื่อไขมันไม่ปกติเนื่องจากเนื้อหาสูงของกรด linoleic ใน
น้ำมัน เดียวกันเป็นจริงของภูฟ้า / SFA ) ในเนื้อเยื่อไขมัน
กรดไขมันฟอสโฟลิปิดในขณะที่ไตรกลีเซอไรด์กรดไขมัน
อย่างใกล้ชิดอีกครั้งflผลส่วนประกอบอาหารของ PUFA และ SFA . แม้ว่า
n
6ton
3 อัตราส่วนที่แตกต่างกันในการรักษาอาหาร , อาหาร
n
6 / N
3 อัตราส่วน 8 : 1 หรือน้อยกว่า ไม่ได้สร้างความแตกต่างในเนื้อเยื่อไขมัน
n
6 / N
3 อัตราส่วน อย่างไรก็ตาม , DHA , หลัก
3pufainadipose
ดเนื้อเยื่อเหมือนกันทั่วทุกกลุ่ม แสดงว่า
ช่วงของผลิตภัณฑ์ที่มีการบริโภคก็สามารถที่จะรักษา DHA เนื้อเยื่อโดย
ยืดตัวและปฏิกิริยาการเติมพันธะคู่ของเอ๋ น่าสนใจ เอาไว้เป็นหลัก
n
3 PUFA ในเนื้อเยื่อไขมันไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งมันถูกยกระดับใน
คาโนล่าน้ำมันโอเลอิกคาโนลา น้ำมันสูงและกลุ่มเปรียบเทียบกับ SAF fl ower
น้ำมันกลุ่ม จึง ndings ของ Gregory et al . [ 48 ] และ pawlosky et al .
[ ]
49แนะนำให้บริโภคเพิ่มขึ้นช่วยช่วยเหลือที่มีเนื้อเยื่อเนื่องจากการแข่งขัน
ระหว่าง EPA และ DPA สำหรับ elongase2 ( elovl2 ) เอนไซม์ที่ทำหน้าที่ทั้งบนพื้นผิวใน
เหล่านี้จึงนาล ขั้นตอนการแปลง DHA
ความชุกของ DPA ในไขมันไตรกลีเซอไรด์เนื้อเยื่อของสัตว์ของเรา
อาหารที่มีเอ๋อาจจะเหมือนกันผล ของ
การแข่งขันระหว่าง EPA และ DPA . โดยรวม เปลี่ยนแปลงไขมัน
กรดไขมันเป็น insuf จึง cient ปรับเปลี่ยนในfl ammatory adipokines .
นอกจากนี้ การศึกษาของเราบ่งชี้ว่า อ้วนน้อยมากที่เกี่ยวข้องกับ
ค่าเปลี่ยนแปลงโดย 12 สัปดาห์ พบ MUFA หรือ PUFA รวย
อาหารที่มีสัดส่วนที่แตกต่างกันของ
3andn
6pufainthe
บริบทของไขมันสูงอาหาร จึง ndings การศึกษาคู่ขนานของ
แฮงก์ et al . [ 29 ]whoinvestigatedtheef จึง cacy ของ regimen อาหาร
เดียวกันของตับ steatosis . แม้จะลด 20%
สมาธิไขมันมีลักษณะเปลี่ยนแปลงไป ตับ ตับ และองค์ประกอบกรดไขมัน
จนสังเกตในการศึกษา เครื่องหมายของ homeostasis กลูโคส
ตับในfl ammation และการเผาผลาญกรดไขมันมี
ความแตกต่างเพียงเล็กน้อยระหว่างกลุ่ม