Skullcap (Scutellaria Lateriflora)

Skullcap (Scutellaria Lateriflora) has neo-clerodanediterpenoid active principles like scutelaterins A, B, and
C. These are metabolized to reactive compounds by
CYP3A. They induce intracellular GSH depletion, calcium increase, and activation of transglutaminases and endonucleases. They favor mitochondrial permeability transition pore (MPTP) opening at the inner membrane and
the rupture of the outer membrane, thus releasing cytochrome c into the cytoplasm, activating caspases, and
originating apoptosis (43).
Camphor contains cyclic terpenes associated with hepatotoxicity (44).
The active principles of Centella asiatica (asiaticoside, madecassoside) are triterpenic compounds belonging in the same family of vegetal hydrocarbons as the
diterpenes in Germander and Skullcap, the glycyrrhizin
triterpenic saponoside, and the cyclic terpenes of Camphor. We hypothesize that damage produced by Centella
asiatica probably takes place through a similar mechanism to that of these herbs, with induction of apoptosis
and death through an alteration of cell membranes. In this
respect, the liver biopsies of our patients showed marked
eosinophilic degeneration and cellular necrosis.
The etiological diagnosis of hepatotoxicity from
herbal remedies and medications is based on clinical and
chronological circumstantial evidences (45).
The gold standard is response to the re-administration
of the chemical compound, which is called rechallenge.
This must be produced in accidental circumstances, since
it may be dangerous, especially when an immune mechanism is suspected. When positive (hepatic lesions develop again), this diagnosis may be suggested (46).
In cases discussed here, we observed a clinical and
chronological sequence between consumption of Centella asiatica and the development of hepatic lesions. Moreover, in cases 1 and 2 unintentional rechallenge was positive.
The histopathological alterations that accompany hepatotoxicity from herbal remedies or medications have
been classified according to the predominant type of lesion (47). One of the most frequent forms is acute hepatocellular injury with marked necrosis of hepatocytes and
apoptosis, generally more intense in zones 2 and 3. It
may be accompanied by an inflammatory infiltrate surrounding injured cells. There is a considerable increase of
transaminases with respect to alkaline phosphatase. This
may be related to mechanisms of dose-dependent, idiosyncratic or immunological toxicity. The chronic form is
less frequent; it is associated with a more prolonged consumption of the substance, and is responsible for about
1% of chronic hepatitis and cirrhosis (48,49).
In cases 1 and 3 the predominant lesion was of an
acute hepatocellular type. The presence of granulomas
and autoantibodies (ASMA and AMA) in case 1, and the
relatively short time between re-ingestion of the substance and the development of symptoms in cases 1 and
2, favor the possibility of an immune mechanism as a

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Skullcap (Scutellaria Lateriflora) มีหลักการใช้งานนีโอ-clerodanediterpenoid เช่น scutelaterins A, B และC. เหล่านี้ถูก metabolized กับสารปฏิกิริยาโดยCYP3A พวกเขาก่อให้เกิดการลดลงของ GSH intracellular แคลเซียมเพิ่มขึ้น และเรียกใช้ transglutaminases และ endonucleases พวกเขาชอบเปิดรูขุมขน (MPTP) เปลี่ยน mitochondrial permeability ที่เยื่อภายใน และแตกของเมมเบรนนอก จึง ปล่อย cytochrome c ไปในไซโทพลาซึม caspases เรียกใช้ และเกิด apoptosis (43)การบูรประกอบด้วย terpenes วัฏจักรที่เกี่ยวข้องกับ hepatotoxicity (44)หลักการใช้งานของใบตัล (asiaticoside, madecassoside) จะอยู่ในตระกูลเดียวกับของไฮโดรคาร์บอนเกิดเป็นสาร triterpenicditerpenes Germander และ Skullcap, glycyrrhizintriterpenic saponoside และ terpenes วัฏจักรของการบูร เรา hypothesize ความเสียหายที่ผลิต โดยใบตัลอาจเกิดผ่านกลไกของสมุนไพรเหล่านี้ ด้วยการเหนี่ยวนำ apoptosis ของที่คล้ายกันและความตายผ่านการดัดแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์ ในที่นี้เคารพ ประสาทการตรวจชิ้นเนื้อตับของผู้ป่วยแสดงให้เห็นว่าเครื่องหมายeosinophilic เสื่อมและการตายเฉพาะส่วนโทรศัพท์มือถือการวินิจฉัย etiological ของ hepatotoxicity จากเยียวยาสมุนไพรและยาขึ้นอยู่กับทางคลินิก และสภาพ circumstantial ตามลำดับเวลา (45)มาตรฐานทองคำคือ ตอบสนองการบริหารใหม่เคมีผสม ซึ่งจะเรียกว่า rechallengeนี้ต้องผลิตในสถานการณ์อุบัติเหตุ ตั้งแต่มันอาจจะเป็นอันตราย เมื่อสงสัยมีกลไกภูมิคุ้มกัน เมื่อบวก (ตับได้พัฒนาอีก), วินิจฉัยนี้ได้แนะนำ (46)ในกรณีที่อธิบายไว้ที่นี่ เราสังเกตที่ทางคลินิก และลำดับการเรียงของใบและการพัฒนาของตับได้ ยิ่งไปกว่านั้น ในกรณี 1 และ 2 rechallenge ตั้งใจได้บวกมีไร histopathological ที่พร้อม hepatotoxicity เยียวยาสมุนไพรหรือยาการจำแนกตามชนิดกันของรอยโรค (47) แบบบ่อยคือบาดเจ็บเฉียบพลัน hepatocellular กับการตายเฉพาะส่วนเครื่องของ hepatocytes และapoptosis เขต 2 และ 3 โดยทั่วไปรุนแรงขึ้น มันอาจมาจากการอักเสบแทรกซึมรอบเซลล์ มีการเพิ่มจำนวนมากtransaminases กับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส นี้อาจเกี่ยวข้องกับกลไกของความเป็นพิษขึ้นอยู่ กับปริมาณรังสี idiosyncratic หรือภูมิคุ้มกัน เป็นแบบเรื้อรังบ่อยน้อย สัมพันธ์กับปริมาณการใช้สารนานขึ้น และรับผิดชอบเกี่ยวกับ1% ของตับอักเสบเรื้อรังและตับแข็ง (48,49)ในกรณีที่ 1 และ 3 แผลกันมีการชนิดเฉียบพลัน hepatocellular ของ granulomasและ autoantibodies (ASMA และเว็บ) ในกรณีที่ 1 และค่อนข้างช้าระหว่างกินใหม่ของสารและการพัฒนาของอาการในกรณี 1 และ2 ชอบความเป็นไปได้ของกลไกภูมิคุ้มกันที่เป็นการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หมวก (Scutellaria Lateriflora) มีนีโอ clerodanediterpenoid หลักการใช้งานเช่น scutelaterins A, B,
และซี เหล่านี้จะถูกเผาผลาญสารประกอบปฏิกิริยาโดย
CYP3A พวกเขาทำให้เกิดการสูญเสียเซลล์ GSH เพิ่มแคลเซียมและกระตุ้นการทำงานของ transglutaminases และ endonucleases พวกเขาสนับสนุนการซึมผ่านของการเปลี่ยนแปลงรูขุมขนยล (MPTP)
เปิดที่เยื่อหุ้มภายในและการแตกของเยื่อหุ้มชั้นนอกจึงปล่อยคไซโตโครมลงไปในเซลล์ที่ใช้งานcaspases
และที่เกิดการตายของเซลล์(43).
การบูรมี terpenes วงจรที่เกี่ยวข้องกับการเกิดพิษต่อตับ (44) .
หลักการใช้งานของใบบัวบก (Asiaticoside, madecassoside) เป็นสารประกอบที่เป็น triterpenic ในครอบครัวเดียวกันของไฮโดรคาร์บอนพืชเป็น
diterpenes ใน Germander และหมวกกลมไม่มีปีกที่ glycyrrhizin
saponoside triterpenic และ terpenes วงจรการบูร เราตั้งสมมติฐานว่าความเสียหายที่ผลิตโดย Centella
Asiatica
อาจจะเกิดขึ้นผ่านกลไกคล้ายกับที่ของสมุนไพรเหล่านี้มีการเหนี่ยวนำของการตายและความตายผ่านการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์ ในการนี้เคารพการตรวจชิ้นเนื้อตับของผู้ป่วยของเราแสดงให้เห็นว่าการทำเครื่องหมายเสื่อมeosinophilic และเนื้อร้ายโทรศัพท์มือถือ. การวินิจฉัยสาเหตุของการเกิดพิษต่อตับจากสมุนไพรและยาจะขึ้นอยู่กับทางคลินิกและหลักฐานแวดล้อมตามลำดับ(45). มาตรฐานทองคำคือการตอบสนองต่อการบริหารงานใหม่ของสารประกอบทางเคมีที่เรียกว่า rechallenge. นี้จะต้องมีการผลิตในสถานการณ์อุบัติเหตุเนื่องจากมันอาจจะเป็นอันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีภูมิคุ้มกันเป็นผู้ต้องสงสัย เมื่อบวก (รอยโรคตับพัฒนาอีกครั้ง) การวินิจฉัยนี้อาจจะแนะนำ (46). ในกรณีที่กล่าวถึงที่นี่เราสังเกตทางคลินิกและการลำดับตามลำดับเหตุการณ์ระหว่างการบริโภคของบัวบกและการพัฒนาของรอยโรคตับ นอกจากนี้ในกรณีที่ 1 และ 2 โดยไม่ได้ตั้งใจ rechallenge เป็นบวก. ปรับเปลี่ยนทางจุลพยาธิวิทยาที่มาพร้อมกับพิษต่อตับจากสมุนไพรหรือยาที่ได้รับการจำแนกตามชนิดของแผลที่โดดเด่น (47) หนึ่งในรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดคือการบาดเจ็บเฉียบพลันตับกับเนื้อร้ายทำเครื่องหมายของเซลล์ตับและการตายของเซลล์ทั่วไปที่รุนแรงมากขึ้นในเขตที่ 2 และ 3 มันอาจจะมาพร้อมกับการแทรกซึมอักเสบรอบเซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บ มีเพิ่มขึ้นมากเป็นtransaminases ที่เกี่ยวกับอัลคาไลน์ฟอสฟา นี้อาจจะเกี่ยวข้องกับกลไกของยาขึ้นอยู่กับความเป็นพิษที่มีนิสัยแปลกหรือภูมิคุ้มกัน รูปแบบเรื้อรังที่พบบ่อยน้อยกว่า มีความเกี่ยวข้องกับการบริโภคเป็นเวลานานมากขึ้นของสารและเป็นผู้รับผิดชอบเกี่ยวกับ1% ของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและตับแข็ง (48,49). ในกรณีที่ 1 และ 3 แผลที่โดดเด่นเป็นของประเภทตับอักเสบเฉียบพลัน การปรากฏตัวของ granulomas และ autoantibodies (ASMA และ AMA) ในกรณีที่ 1 และระยะเวลาอันสั้นระหว่างการบริโภคใหม่ของสารและการพัฒนาของอาการในกรณีที่1 และ2 โปรดปรานเป็นไปได้ของกลไกภูมิคุ้มกันที่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หมวกไม่มีขอบ ( scutellaria lateriflora ) นีโอ clerodanediterpenoid ปราดเปรียวหลักการเหมือน scutelaterins A , B และ C . เหล่านี้เป็นปฏิกิริยาเผาผลาญ

) โดย cyp3a พวกเขาทำให้เกิด intracellular GSH การพร่องแคลเซียมเพิ่มขึ้น และการเปิดใช้งานและ transglutaminases สงบเงียบ . พวกเขาชอบการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านรูขุมขน ( mptp ) เปิดที่เยื่อหุ้มชั้นในและ
การแตกของเยื่อหุ้มชั้นนอก จึงปล่อยมั่มในไซโตปลาสซึม , การเปิดใช้งาน caspases และ
ที่เกิด apoptosis ( 43 ) .
การบูรมีเทอร์ปีน เป็นวงกลมที่เกี่ยวข้องกับการเกิดพิษต่อตับ ( 44 ) .
หลักการการใช้งานของบัวบก ( ยติโคไซด์มาดิคาสโซไซด์ , ) triterpenic สารประกอบของไฮโดรคาร์บอนของพืชในตระกูลเดียวกัน เช่น
ชนิดและใน germander หมวกไม่มีขอบ , glycyrrhizin
triterpenic saponoside และแบบเทอร์ปีนของการบูร เราพบความเสียหายที่ผลิตโดยพืช
6 อาจจะเกิดขึ้นผ่านกลไกคล้ายกับที่ของสมุนไพรเหล่านี้มีการชักนำให้เกิด apoptosis
และความตายผ่านการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์ ในความเคารพนี้
, ตับเซลล์ของผู้ป่วยของเราพบเครื่องหมาย
ความเสื่อมและพบเซลล์เนื้อร้ายได้ ทราบการวินิจฉัยการเกิดพิษจาก

วิธีแก้สมุนไพรและยาจากคลินิก และหลักฐานแวดล้อมทั้งหมด ( 45 ) ลำดับ
.
มาตรฐานทองคือการตอบสนองต่อเรื่องการบริหาร
ของสารประกอบทางเคมีซึ่งเรียกว่า rechallenge .
นี้จะต้องผลิตในสถานการณ์อุบัติเหตุตั้งแต่
มันอาจจะอันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีภูมิคุ้มกัน คือสงสัย เมื่อบวก ( รอยโรคตับพัฒนาอีกครั้ง ) , การวินิจฉัยโรคนี้อาจจะแนะนำ ( 46 ) .
ในกรณีกล่าวถึงที่นี่ เราสังเกตอาการ
ลำดับลำดับระหว่างการบริโภคของบัวบกและการพัฒนาของรอยโรคตับ . นอกจากนี้ ในกรณีที่ 1 และ 2 rechallenge
เผลอเป็นบวกการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาพิษจากสมุนไพรหรือยาได้
ถูกแบ่งตามประเภทของลักษณะของแผล ( 47 ) หนึ่งในรูปแบบที่พบบ่อยที่สุด คือ กลุ่มที่มีเครื่องหมายของการบาดเจ็บเฉียบพลันต่อและ
( เข้มข้นมากขึ้นโดยทั่วไปในเขต 2 และ 3 มัน
อาจตามมาด้วยการอักเสบแทรกซึมรอบเซลล์บาดเจ็บ มีการเพิ่มขึ้นมากของ
ทรานส มิเนสเกี่ยวกับวันวาเลนไทน์ . นี้
อาจเกี่ยวข้องกับกลไกการรายงานมีการ , หรือความเป็นพิษ รูปแบบเรื้อรัง
บ่อยน้อยลง มันมีความเกี่ยวข้องกับการบริโภคเป็นเวลานานมากกว่าสาร และรับผิดชอบเกี่ยวกับ
1 % ของโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง ( 48,49 ) .
ในกรณีที่ 1 และ 2 แผลที่เด่นคือมีกลุ่ม
ชนิดเฉียบพลัน การปรากฏตัวของศัลยกรรมพลาสติก
จำรูญ ( และโรคหอบหืดและ AMA ) ในกรณีที่ 1 และ
ค่อนข้างสั้นเวลาระหว่างแวะรับประทานสารและการพัฒนาของอาการในรายที่ 1
2 กระป๋อง ความเป็นไปได้ของการทำงานเป็น