Proton pump inhibitors (PPIs) are p

Proton pump inhibitors (PPIs) are potent blockers of gastric acid secretion, used by millions of patients suffering from gastric acid-related complaints. Although PPIs have an excellent safety profile, an increasing number of case reports describe patients with severe hypomagnesemia due to long-term PPI use. As there is no evidence of a renal Mg2+ leak, PPI-induced hypomagnesemia is hypothesized to result from intestinal malabsorption of Mg2+. The aim of this study was to investigate the effect of PPIs on Mg2+ homeostasis in an in vivo mouse model. To this end, C57BL/6J mice were treated with omeprazole, under normal and low dietary Mg2+ availability. Omeprazole did not induce changes in serum Mg2+ levels (1.48 ± 0.05 and 1.54 ± 0.05 mmol/L in omeprazole-treated and control mice, respectively), urinary Mg2+ excretion (35 ± 3 μmol/24 h and 30 ± 4 μmol/24 h in omeprazole-treated and control mice, respectively), or fecal Mg2+ excretion (84 ± 4 μmol/24 h and 76 ± 4 μmol/24 h in omeprazole-treated and control mice, respectively) under any of the tested experimental conditions. However, omeprazole treatment did increase the mRNA expression level of the transient receptor potential melastatin 6 (TRPM6), the predominant intestinal Mg2+ channel, in the colon (167 ± 15 and 100 ± 7 % in omeprazole-treated and control mice, respectively, P 

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ยับยั้งการปั๊มโปรตอน (PPIs) เป็นบล็อคที่มีศักยภาพของการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร ใช้ โดยล้านของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากข้อร้องเรียนที่เกี่ยวข้องกับกรดในกระเพาะอาหาร แม้ว่า PPIs มีโพรไฟล์ที่มีความปลอดภัยสูง การเพิ่มจำนวนของรายงานกรณีอธิบายผู้ป่วย hypomagnesemia รุนแรงเนื่องจากการใช้ PPI ในระยะยาว ตามที่มีหลักฐานของไต Mg2 + รั่ว hypomagnesemia PPI ที่เกิดเป็นการตั้งสมมติฐานเป็นผลมาจากลำไส้ malabsorption ของ Mg2 + จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือการ ตรวจสอบผลของ PPIs Mg2 + ภาวะธำรงดุลในแบบเมาส์ในร่างกาย ด้วยเหตุนี้ หนู C57BL/6J ได้รับการรักษา ด้วยโอมีปราโซล ปกติ และต่ำอาหาร Mg2 + ใช้ โอมีปราโซลซึ่งไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับ serum Mg2 + (1.48 ± 0.05 และ 1.54 ± 0.05 mmol/L ในโอมีปราโซลได้รับการรักษา และควบคุม เมาส์ ตามลำดับ), ทางเดินปัสสาวะขับถ่าย Mg2 + (35 ± 3 ไมโคร โมล/24 h 30 ± 4 ไมโคร โมล/24 h ในโอมีปราโซลได้รับการรักษา และควบคุม เมาส์ ตามลำดับ), หรืออุจจาระ Mg2 + ขับถ่าย (84 ± 4 ไมโคร โมล/24 h และ 76 ± 4 ไมโคร โมล/24 h ในโอมีปราโซลได้รับการรักษา และควบคุมเมาส์ ตามลำดับ) ภายใต้เงื่อนไขทดลองทดสอบ อย่างไรก็ตาม โอมีปราโซลรักษาไม่เพิ่มระดับนิพจน์ mRNA ของตัวรับชั่วคราวอาจเกิด melastatin 6 (TRPM6), เด่นลำไส้ Mg2 + ช่อง ในลำไส้ใหญ่ (167 ± 15 100 ± 7% ในโอมีปราโซลได้รับการรักษา และควบคุม เมาส์ ตามลำดับ P < 0.05) นอกจากนี้ การแสดงออกของ colonic H + K + -homolog ของกระเพาะ H + K + ATPase (cHK-α), -ATPase ซึ่งเป็นเป้าหมายหลักของโอมีปราโซล ยังเพิ่ม (354 ± 43 100 ± 24% ในโอมีปราโซลได้รับการรักษา และควบคุม เมาส์ ตามลำดับ P < 0.05) ระดับการแสดงออกของยีน magnesiotropic อื่น ๆ ยังคงไม่เปลี่ยนแปลง จากการค้นพบเหล่านี้ เรา hypothesize ที่โอมีปราโซลยับยั้งกิจกรรม cHK α ในรีดลดของโปรตอนเข้าสู่ลำไส้ใหญ่ ตั้งแต่สื่อ TRPM6 Mg2 + การดูดซึมที่ถูกกระตุ้น โดยสารโปรตอน นี้จะลดอัตราการดูดซึม Mg2 + การเพิ่มขึ้นของนิพจน์ TRPM6 ในลำไส้ใหญ่อาจชดเชยกระแส TRPM6 ลดลง จึง normalizing ดูดซึม Mg2 + ในระหว่างการรักษาโอมีปราโซลในหนู C57BL/6J อธิบายซีรั่มไม่เปลี่ยนแปลง ปัสสาวะ อุจจาระระดับ Mg2 + และ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โปรตอนปั๊มอินฮิบิเตอร์ ( ppis ) ป้ายที่มีศักยภาพของการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร ใช้โดยล้านของผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากกรดในกระเพาะอาหารที่เกี่ยวข้องร้องเรียน . แม้ว่า ppis มีประวัติความปลอดภัยที่ยอดเยี่ยม การเพิ่มจำนวนของรายงานคดีอธิบายผู้ป่วยภาวะแมกนีเซียมต่ำอย่างรุนแรง เนื่องจากใช้ผลกำไรในระยะยาว เนื่องจากไม่มีหลักฐานของการรั่วไหล mg2 + ไต หรือเกิดภาวะแมกนีเซียมต่ำความเป็นผลมาจากความโง่ลำไส้ของ mg2 + จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือ เพื่อศึกษาผลของ ppis บน mg2 + สมดุลในรูปแบบเมาส์ในสิ่งมีชีวิต ทั้งนี้ c57bl / 6j หนูได้รับการรักษาด้วยยาโอมีพราโซล ตามปกติและต่ำอาหาร mg2 + ความพร้อม โซลไม่ได้ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับ mg2 + ระดับ ( 1.48  ±  0.05 และ 1.54  ±  0.05 มิลลิโมล / ลิตรในโซลต่อเมาส์ ควบคุมการขับถ่ายปัสสาวะ mg2 ตามลำดับ ) + ( 35  ±  3 μโมล H 30  ±  4 μ mol / 24 ชม. ในโซลรักษาและหนู , ควบคุมตามลำดับ 24 / ) , หรือ mg2 + การขับถ่ายอุจจาระ ( 84  ±  4 μ mol / 24 H และ 76  ±  4 μ mol / 24 ชม. ในโซลรักษาและหนู , ควบคุมตามลำดับ ) ภายใต้ใด ๆของการทดสอบทดลองเงื่อนไข อย่างไรก็ตาม การเพิ่มการแสดงออกของโซลได้ระดับของชั่วคราวรับศักยภาพ melastatin 6 ( trpm6 ) โดดช่อง mg2 + ลำไส้ในลำไส้ใหญ่ ( 167  ±  15 และ 100  ±  7% ในโซลรักษาและเมาส์ , การควบคุม  ตามลำดับ p < 0.05 ) นอกจากนี้การแสดงออกของเครื่องหมาย H + K + - ATPase ( CHK - α ) , homolog ของกระเพาะอาหาร H + K + - ATPase ที่เป็นเป้าหมายหลักของโซลก็เพิ่มขึ้น ( 354  ±  43 และ 100  ±  24% ในโซลรักษาและควบคุมตามลำดับ , p = หนู   <   0.05 ) ระดับการแสดงออกของยีน magnesiotropic อื่น ๆยังคงไม่เปลี่ยนแปลง จากการศึกษานี้เราพบว่า Omeprazole ยับยั้ง CHK - กิจกรรมα เป็นผลในการลดเม็ดของโปรตอนเข้าไปในลำไส้ใหญ่ ตั้งแต่ trpm6 ) mg2 + การดูดซึมถูกกระตุ้นโดยภายนอกเซลล์โปรตอนนี้จะลดอัตราการดูดซึมของลำไส้ mg2 + . การเพิ่มขึ้นของการแสดงออก trpm6 ในลำไส้ใหญ่อาจชดเชยลดลง trpm6 กระแสจึง normalizing การดูดซึม mg2 + ลำไส้ omeprazole ในระหว่างการรักษา c57bl / 6j หนูอธิบายไม่เปลี่ยนแปลง เซรั่ม ปัสสาวะ อุจจาระ และระดับ mg2 + .