Vitamin D and musculoskeletal injur

Vitamin D and musculoskeletal injury
We are becoming increasingly aware of the interconnected responses
of muscle and bone to injury. Fractures associated with
muscle injury are more likely to undergo non-union (Reverte et al.,
2011) and conversely, the use of muscle flaps to treat open fractures
leads to improved bone healing (Harry et al., 2008). In this
regard, skeletal muscle may represent a kind of “second periosteum”,
providing trophic factors, morphogens and cells to aid bone
repair.
Vitamin D may also integrate the combined response to injury.
Serum 25OHD levels drop in the curative phase of a fracture and
increased 24,25OHD levels correlate with fracture healing (Ettehad
et al., 2014; Seo and Norman, 1997). This suggests that vitamin D
is being utilized and metabolized by healing bone. To support this,
fracture callus displays increased Cyp24a1 activity and 24,25(OH)2D
notably improves fracture repair in mice and chickens (Seo and
Norman, 1997). This may relate to known effects of 24,25(OH)2D
in the differentiation and maturation of growth plate chondrocytes
via a putative membrane receptor in fracture callus (St-Arnaud and
Naja, 2011). 1,25(OH)2D may also play an independent role following
fracture via regulation of a range of genes involved in bone
remodeling (Ormsby et al., 2013) and neovascularization (Wang et al.,
1996). Although polymorphisms in the vitamin D-binding protein
(DBP) are associated with osteoporosis (Al-oanzi et al., 2008), local
administration of DBP did not alter healing in a rodent model of
fracture (Sun et al., 2009).
Similar to bone, reductions in serum 25OHD levels are seen in
humans directly following muscle injury and baseline vitamin D
levels correlate with faster recovery in muscle function (Barker et al.,
2013). Studies in mice and rats demonstrate substantial increases
in the expression of VDR and Cyp27b1 following injury (Girgis et al.,
2014e; Srikuea et al., 2012; Stratos et al., 2013). This has been reported
in various muscle injury models including intramuscular BaCl2
or Notexin administration (Girgis et al., 2014e; Srikuea et al., 2012)
and freeze-crush injury (Stratos et al., 2013). Importantly, increased
VDR is localized to regenerating muscle fibers and not
dependent on other cell types such as inflammatory or satellite cells
seen in injury (Srikuea et al., 2012). Vitamin D supplementation also
reduces muscle injury due to high-intensity exercise or crush injury
in rats (Choi et al., 2013; Stratos et al., 2013). Mechanisms include
reduced activation of stress-related proteins (p38 MAPK, ERK1/2,
IKK, IkappaB), reduced expression of inflammatory cytokines (TNFalpha,
IL-6) and increased muscle fiber turnover (Choi et al., 2013).
As such, vitamin D leads to faster recovery of contractile force
in the injured muscle. At a cellular level, increases in VEGF and
FGF-1 – classic factors involved in tissue regeneration and
neovascularization – were seen in C2C12 myoblasts treated with
1,25(OH)2D, suggesting additional pathways by which vitamin D
modulates muscle regeneration (Garcia et al., 2013). An important
question is whether vitamin D also affects muscle fibrosis following
injury. This is suggested by recently described effects of VDR
in hepatic stellate cells and liver injury via pathways relevant to
muscle (TGF-beta/SMAD) (Ding et al., 2013), but is yet to be addressed
in this tissue.
These intriguing effects of vitamin D in bone and muscle injury
highlight the need to examine models that integrate these components.
In particular, potential effects of vitamin D on paracrine
factors and morphogens crossing between muscle and bone during
injury and the common activation of regeneration pathways at both
sites need to be addressed.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิตามินดีและการบาดเจ็บ musculoskeletalเราจะกลายเป็นมากขึ้นตระหนักถึงการเชื่อมต่อกันของกล้ามเนื้อและกระดูกให้บาดเจ็บ กระดูกหักที่เกี่ยวข้องกับบาดเจ็บกล้ามเนื้อมีแนวโน้มที่จะรับไม่ใช่สหภาพ (Reverte et al.,2011) และในทางกลับกัน ใช้ของ flaps กล้ามเนื้อการรักษากระดูกหักที่เปิดนำไปปรับปรุงกระดูกรักษา (แฮร์รี่ et al., 2008) ในที่นี้สัมมาคารวะ กล้ามเนื้ออีกอาจแสดงชนิดของ "สอง periosteum"ปัจจัย trophic, morphogens และเซลล์เพื่อช่วยให้กระดูกการซ่อมแซมวิตามินดีอาจยังรวมการตอบสนองรวมการบาดเจ็บเซรั่ม 25OHD ระดับปล่อยในระยะ curative ของแตกหัก และเพิ่มขึ้น 24, 25OHD ที่ระดับความสัมพันธ์ (Ettehad รักษากระดูกร้อยเอ็ด al., 2014 Seo และนอร์แมน 1997) นี้แนะนำว่า วิตามินดีเป็นการใช้ประโยชน์ และ metabolized โดยรักษากระดูก การสนับสนุนนี้ทำให้แสดงเพิ่มกิจกรรม Cyp24a1 และ 24,25 (OH) 2Dยวดเพิ่มในหนูและไก่ (Seo และนอร์แมน 1997) นี้อาจเกี่ยวข้องกับการรู้จักผลของ 24,25 (OH) 2Dในการสร้างความแตกต่างและการสุกแก่ของ chondrocytes จานเจริญเติบโตผ่านเมมเบรน putative ตัวรับในกระดูก callus (เซนต์ Arnaud และNaja, 2011) 1,25 (OH) 2D อาจจะเล่นเป็นบทบาทอิสระดังต่อไปนี้ร้าวผ่านการควบคุมของยีนที่เกี่ยวข้องกับกระดูกปรับปรุง (Ormsby et al., 2013) และ neovascularization (Wang et al.,ปี 1996) แม้ว่า polymorphisms โปรตีนวิตามินดีรวม(DBP) สัมพันธ์กับโรคกระดูกพรุน (อัล-oanzi et al., 2008), ท้องถิ่นจัดการของ DBP ได้เปลี่ยนการรักษาในรูปแบบ rodent ของร้าว (Sun et al., 2009)เช่นเดียวกับกระดูก ลดระดับ 25OHD เซรั่มจะเห็นในโดยตรงต่อการบาดเจ็บกล้ามเนื้อและวิตามินดีพื้นฐานของมนุษย์ระดับความสัมพันธ์กู้เร็วในฟังก์ชันของกล้ามเนื้อ (บาร์คเกอร์ et al.,2013) การเพิ่มขึ้นที่พบแสดงให้เห็นถึงการศึกษาในหนูและหนูในนิพจน์ของ VDR และ Cyp27b1 ต่อการบาดเจ็บ (Girgis et al.,2014e Srikuea et al., 2012 สตาทอสเฮ้าท์ et al., 2013) นี้มีการรายงานในรุ่นบาดเจ็บกล้ามเนื้อต่าง ๆ รวมทั้ง BaCl2 บาดทะยักจากหรือการจัดการ (Girgis et al., 2014e, Notexin Srikuea et al., 2012)และตรึงความสนใจบาดเจ็บ (สตาทอสเฮ้าท์ et al., 2013) เพิ่มขึ้นที่สำคัญVDR เป็นภาษาท้องถิ่นเพื่อสร้างใหม่เส้นใยกล้ามเนื้อ และไม่ขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์อื่นเช่นอักเสบ หรือเซลล์ของดาวเทียมเห็นในบาดเจ็บ (Srikuea et al., 2012) แห้งเสริมวิตามินดียังลดการบาดเจ็บกล้ามเนื้อจากการออกกำลังกายความเข้มสูงหรือบาดเจ็บความสนใจในหนู (Choi et al., 2013 สตาทอสเฮ้าท์ et al., 2013) กลไกรวมเปิดใช้งานลดลงของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับความเครียด (p38 MAPK, ERK1/2IKK, IkappaB), ลดค่าของ cytokines อักเสบ (TNFalphaIL-6) และการหมุนเวียนของเส้นใยกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น (Choi et al., 2013)เช่น วิตามินดีนำไปกู้คืนเร็วแรง contractileในกล้ามเนื้อบาดเจ็บ ในระดับเซลล์ เพิ่ม VEGF และFGF-1 – คลาสสิกปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการฟื้นฟูเนื้อเยื่อ และneovascularization – ได้เห็นใน myoblasts C2C12 รับ2D (OH) 1,25 แนะนำมนต์เพิ่มเติม โดยที่วิตามินดีmodulates กล้ามเนื้อฟื้นฟู (การ์เซียและ al., 2013) มีความสำคัญคำถามคือ ว่าวิตามินดียังมีผลต่อกล้ามเนื้อ fibrosis ดังต่อไปนี้บาดเจ็บ นี้แนะนำ ด้วยเพิ่งอธิบายผลของ VDRในเซลล์ตับ stellate และบาดเจ็บตับผ่านหลักที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อ (TGF-beta/SMAD) (ดิง et al., 2013), แต่ก็ยังไม่ได้รับการในเนื้อเยื่อนี้เหล่านี้ตลอดผลของวิตามินดีในบาดเจ็บของกระดูกและกล้ามเนื้อเน้นจำเป็นในการตรวจสอบแบบจำลองที่รวมส่วนประกอบเหล่านี้ในเฉพาะ เป็นผลของวิตามินดี paracrineปัจจัยและ morphogens ข้ามระหว่างกล้ามเนื้อและกระดูกในระหว่างการบาดเจ็บและการเปิดใช้งานทั่วไปของมนต์ฟื้นฟูที่ทั้งสองเว็บไซต์จำเป็นต้องได้รับการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิตามิน D และการบาดเจ็บกล้ามเนื้อเราจะกลายเป็นมากขึ้นตระหนักถึงการตอบสนองที่เชื่อมต่อกันของกล้ามเนื้อและกระดูกได้รับบาดเจ็บ กระดูกหักที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อมีแนวโน้มที่จะได้รับไม่ใช่สหภาพ (Reverte et al., 2011) และตรงกันข้ามการใช้กล้ามเนื้ออวัยวะเพศหญิงในการรักษากระดูกหักเปิดนำไปสู่การรักษาที่ดีขึ้นของกระดูก(แฮร์รี่ et al., 2008) ในการนี้เรื่องกล้ามเนื้อโครงกระดูกอาจจะเป็นชนิดของ "เชิงกรานที่สอง" ให้ปัจจัยโภชนา, morphogens และเซลล์ที่จะช่วยให้กระดูกซ่อมแซม. วิตามินดีอาจบูรณาการการตอบสนองที่รวมกันเพื่อได้รับบาดเจ็บ. เซรั่มระดับ 25OHD ลดลงในขั้นตอนการรักษาของการแตกหัก และระดับ24,25OHD เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์กับการรักษากระดูกหัก (Ettehad et al, 2014;. Seo และนอร์แมน, 1997) นี้แสดงให้เห็นว่าวิตามินดีจะถูกใช้และเผาผลาญโดยการรักษากระดูก เพื่อสนับสนุนการนี้แสดงแคลลัสแตกหักเพิ่มขึ้นกิจกรรม Cyp24a1 และ 24,25 (OH) 2D สะดุดตาช่วยเพิ่มการซ่อมแซมการแตกหักในหนูและไก่ (Seo และนอร์แมน, 1997) นี้อาจเกี่ยวข้องกับผลกระทบของการรู้จักกัน 24,25 (OH) 2D ในความแตกต่างและการเจริญเติบโตของแผ่นเจริญเติบโต chondrocytes ผ่านเมมเบรนรับสมมุติในการแตกหักแคลลัส (St-Arnaud และงูจงอาง2011) 1,25 (OH) 2 มิตินอกจากนี้ยังอาจมีบทบาทที่เป็นอิสระต่อไปนี้การแตกหักผ่านกฎระเบียบของช่วงของยีนที่เกี่ยวข้องกับกระดูกเปลี่ยนแปลง(Ormsby et al., 2013) และ neovascularization (Wang et al., 1996) แม้ว่าความหลากหลายในโปรตีนวิตามิน D-ผูกพัน(DBP) จะเกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุน (Al-oanzi et al., 2008) ในท้องถิ่นการบริหารงานของDBP ไม่ได้ปรับเปลี่ยนการรักษาในรูปแบบของหนูแตกหัก(Sun et al., 2009) คล้ายกับกระดูกลดระดับ 25OHD ซีรั่มจะเห็นในมนุษย์ได้รับบาดเจ็บกล้ามเนื้อโดยตรงต่อไปและวิตามินดีพื้นฐานระดับความสัมพันธ์กับการกู้คืนได้เร็วขึ้นในการทำงานของกล้ามเนื้อ(บาร์เกอร์ et al., 2013) การศึกษาในหนูและหนูแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการแสดงออกของ VDR Cyp27b1 และได้รับบาดเจ็บดังต่อไปนี้ (Girgis, et al. 2014e; Srikuea et al, 2012;.. โตส et al, 2013) นี้ได้รับการรายงานในรูปแบบที่ได้รับบาดเจ็บกล้ามเนื้อต่าง ๆ รวมทั้ง BaCl2 เข้ากล้ามเนื้อหรือNotexin บริหาร (Girgis, et al, 2014e.. Srikuea et al, 2012) และการบาดเจ็บแช่แข็งสนใจ (. Stratos et al, 2013) ที่สำคัญเพิ่มขึ้นVDR เป็นภาษาท้องถิ่นในการปฏิรูปเส้นใยกล้ามเนื้อและไม่ได้ขึ้นอยู่กับเซลล์ชนิดอื่นๆ เช่นการอักเสบหรือเซลล์ดาวเทียมที่เห็นในการบาดเจ็บ(Srikuea et al., 2012) วิตามิน D เสริมนอกจากนี้ยังช่วยลดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อเนื่องจากการออกกำลังกายความเข้มสูงหรือได้รับบาดเจ็บสนใจในหนู(Choi et al, 2013;.. โตส et al, 2013) กลไกรวมถึงการลดการทำงานของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับความเครียด (p38 MAPK, ERK1 / 2, IKK, IkappaB) การแสดงออกที่ลดลงของ cytokines อักเสบ (TNFalpha, IL-6) และการหมุนเวียนเส้นใยกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น (Choi et al., 2013). เช่น วิตามินดีจะนำไปสู่การกู้คืนได้เร็วขึ้นของแรงหดตัวในกล้ามเนื้อได้รับบาดเจ็บ ในระดับเซลล์, การเพิ่มขึ้นของ VEGF และFGF-1 - ปัจจัยคลาสสิกที่มีส่วนร่วมในการสร้างเนื้อเยื่อและneovascularization - ได้เห็นใน C2C12 myoblasts รับการรักษาด้วย1,25 (OH) 2D บอกทางเดินเพิ่มเติมโดยที่วิตามินดีmodulates การฟื้นฟูกล้ามเนื้อ (การ์เซียและ al., 2013) ที่สำคัญคำถามคือว่าวิตามินดียังมีผลต่อการเกิดพังผืดกล้ามเนื้อต่อไปนี้ได้รับบาดเจ็บ นี้เป็นข้อเสนอแนะจากผลกระทบที่อธิบายไว้เมื่อเร็ว ๆ นี้ของ VDR ในเซลล์ stellate ตับและการบาดเจ็บที่ตับผ่านทางเดินที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อ(ทีจีเบต้า / Smad) (Ding et al., 2013) แต่ก็ยังไม่ได้รับการแก้ไขในเนื้อเยื่อนี้. เหล่านี้มีผลกระทบที่น่าสนใจ ของวิตามินดีในกระดูกและการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อเน้นถึงความจำเป็นในการตรวจสอบที่บูรณาการองค์ประกอบเหล่านี้. โดยเฉพาะอย่างยิ่งผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นของวิตามินดีใน paracrine ปัจจัยและ morphogens ข้ามระหว่างกล้ามเนื้อและกระดูกในระหว่างการบาดเจ็บและการเปิดใช้งานร่วมกันของวิถีการฟื้นฟูทั้งเว็บไซต์ที่จำเป็นได้รับการแก้ไข

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิตามิน D และกล้ามเนื้อบาดเจ็บ
เรามากขึ้นทราบของที่เชื่อมโยงการตอบสนอง
ของกล้ามเนื้อและกระดูกบาดเจ็บ กระดูกหักที่เกี่ยวข้องกับ
การบาดเจ็บกล้ามเนื้อมีแนวโน้มที่จะได้รับไม่ใช่สหภาพ ( reverte et al . ,
2011 ) และในทางกลับกัน การใช้ flaps กล้ามเนื้อเพื่อรักษากระดูกหักแผลเปิด นำไปสู่การปรับปรุงการรักษากระดูก
( แฮร์รี่ et al . , 2008 ) ในการนี้
,โครงสร้างของกล้ามเนื้ออาจหมายถึงชนิดของ " เยื่อหุ้มกระดูก " 2
ให้ปัจจัยอันดับ morphogens , และเซลล์เพื่อช่วยซ่อมแซมกระดูก
.
วิตามิน D อาจรวมการตอบสนองรวมบาดเจ็บ .
ระดับ 25ohd เซรั่มลงในเฟสแก้ของการแตกหักและ
24,25ohd เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับระดับการรักษา ( ettehad
et al , , 2014 ; SEO และนอร์แมน , 1997 ) นี้แสดงให้เห็นว่าวิตามิน D
จะถูกใช้และ metabolized โดยการรักษากระดูก เพื่อสนับสนุนนี้
ร้าวเพิ่มขึ้น cyp24a1 ลัสแสดงกิจกรรมและ 24,25 ( OH ) 2
โดยปรับปรุงซ่อมแซมหักในหนูและไก่ ( ซอและ
นอร์แมน , 1997 ) นี้อาจเกี่ยวข้องกับผลกระทบที่รู้จักกันในนามของ 24,25 ( OH ) 2
ในการหาอนุพันธ์และการเติบโตของเยื่อแผ่นการจับกัน
ผ่านตัวรับซึ่งในแคลลัส ( เซนต์อาร์โนด์และ
ร้าวน้องเขย . , 2011 ) 1,25 ( OH ) 2D ยังอาจมีบทบาทอิสระต่อไปนี้
ร้าวผ่านระเบียบของช่วงของยีนที่เกี่ยวข้องกับกระดูก
Remodeling ( ออร์มสบี้ et al . , 2013 ) และ neovascularization ( Wang et al . ,
1996 ) แม้ว่าความหลากหลายในโปรตีน วิตามิน d-binding
( DBP ) เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุน ( อัล oanzi et al . , 2008 ) , การปกครองท้องถิ่น
ของ DBP ไม่ปรับเปลี่ยนการรักษาในรูปแบบของ
หนูกระดูกหัก ( Sun et al . , 2009 ) .
คล้ายกับกระดูก ลดระดับ 25ohd เซรั่มจะเห็นใน
มนุษย์โดยตรงต่อการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและรักษาวิตามิน D
ระดับความสัมพันธ์กับการกู้คืนได้เร็วขึ้นในการทำงานของกล้ามเนื้อคุณ et al . ,
2013 ) การศึกษาในหนูและหนูแสดงมากมายเพิ่ม
ในการแสดงออกและต่อไปนี้การบาดเจ็บ ( . cyp27b1 กีกีส et al . ,
2014e ; srikuea et al . , 2012 ;สะพานมิลเลนเนียม et al . , 2013 ) นี้ได้รับการรายงานในรูปแบบต่าง ๆรวมทั้งการบาดเจ็บกล้ามเนื้อ

หรือ notexin การบริหาร ( 2 bacl2 กีกีส et al . , 2014e ; srikuea et al . , 2012 )
และตรึงขยี้บาดเจ็บ ( สะพานมิลเลนเนียม et al . , 2013 ) ที่สำคัญ เพิ่มขึ้น
. เป็นภาษาท้องถิ่นเพื่อเสริมสร้างเส้นใยกล้ามเนื้อและไม่ได้
ขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์อื่นๆ เช่น การอักเสบ หรือดาวเทียมเซลล์
เห็นในการบาดเจ็บ ( srikuea et al . , 2012 ) วิตามินดีเสริมยังช่วยลดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ
เนื่องจากการออกกำลังกายความเข้มสูงหรือบดบาดเจ็บ
หนู ( Choi et al . , 2013 ; สะพานมิลเลนเนียม et al . , 2013 ) กลไกการกระตุ้นของโปรตีนรวม
ลดเครียด ( mapk erk1 P38 , / 2
ikk ikappab , ) , ลดการแสดงออกของ cytokines อักเสบ ( tnfalpha
, IL-6 ) และเพิ่มอัตราการหมุนเวียนของเส้นใยกล้ามเนื้อ ( Choi et al .2013 ) .
เช่น วิตามิน D จะนำไปสู่การกู้คืนได้เร็วขึ้นจากแรง
ในบาดเจ็บกล้ามเนื้อ ในระดับเซลล์ เพิ่มในการศึกษา
fgf-1 –คลาสสิกและปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการฟื้นฟูและ
neovascularization –เนื้อเยื่ออยู่ใน c2c12 myoblasts รักษาด้วย
1,25 ( OH ) 2D , แนะนำเพิ่มเติมเส้นทางซึ่งวิตามิน D
modulates ฟื้นฟูกล้ามเนื้อ ( การ์เซีย et al . , 2013 )
ที่สำคัญคำถามคือว่า วิตามิน D ยังมีผลต่อกล้ามเนื้อเป็นพังผืด ดังต่อไปนี้
บาดเจ็บ นี่คือที่แนะนำโดยเมื่อเร็ว ๆนี้อธิบายผลของ .
ในตับเซลล์ตับบาดเจ็บซึ่งเป็นรูปดาวและผ่านเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับ
กล้ามเนื้อ ( tgf เบต้า / smad ) ( Ding et al . , 2013 ) แต่ยังต้องอยู่ในเนื้อเยื่อนี้
.
เหล่านี้น่าสนใจผลของวิตามิน D ในกระดูกและกล้ามเนื้อบาดเจ็บ