A full understanding of the pathoph

A full understanding of the pathophysiology and pathogenesis of viral diseases does not presently exist.

After contamination, most respiratory viruses tend to multiply in the epithelium of the upper airway and secondarily infect the lung by means of airway secretions or hematogenous spread. Severe pneumonias may result in extensive consolidation of the lungs with varying degrees of hemorrhage. Some patients developed bloody pleural effusions and diffuse alveolar damage.[6]

The mechanism of damage to tissues depends on the virus involved. Some viruses are mainly cytopathic, directly affecting the pneumocytes or the bronchial cells. With others, overexuberant inflammation from the immune response is the mainstay of the pathogenic process.

Immune responses can be categorized according to patterns of cytokine production. Type 1 cytokines promote cell-mediated immunity, while type 2 cytokines mediate allergic responses. Children infected with respiratory syncytial virus (RSV) who develop acute bronchiolitis, rather than mild upper respiratory infection symptoms, have impaired type 1 immunity or augmented type 2 immunity.[7]

In addition to humoral responses, cell-mediated immunity appears to be important for recovery from certain respiratory viral infections. Impaired type 1 response may explain why immunocompromised patients have more severe viral pneumonias.

Respiratory viruses damage the respiratory tract and stimulate the host to release multiple humoral factors, including histamine, leukotriene C4, and virus-specific immunoglobulin E in RSV infection and bradykinin, interleukin 1, interleukin 6, and interleukin 8 in rhinovirus infections. RSV infections can also alter bacterial colonization patterns, increase bacterial adherence to respiratory epithelium, reduce mucociliary clearance, and alter bacterial phagocytosis by host cells.

Influenza virus
Infection by influenza virus leads to cell death, especially in the upper airway. When direct viral infection of lung parenchyma occurs, hemorrhage is seen along with a relative lack of inflammatory cells. Mucociliary clearance is impaired, and bacterial adherence to respiratory epithelium occurs.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เข้าใจอย่างเต็มพยาธิสรีรวิทยาและพยาธิกำเนิดของโรคไวรัสปัจจุบันมีอยู่หลังจากการปนเปื้อน ไวรัสระบบทางเดินหายใจส่วนใหญ่มักจะ คูณในเยื่อบุผิวของทางเดินหายใจส่วนบน และเชื่อมติดเชื้อปอดสารคัดหลั่งในทางเดินหายใจหรือแพร่กระจาย hematogenous Pneumonias รุนแรงอาจส่งผลในการรวมปอดเลือดออกสีสันหลากหลาย ผู้ป่วยบางรายมีน้ำท่วมเลือด effusions พัฒนา และกระจายเสียงหาย [6]กลไกของความเสียหายของเนื้อเยื่อขึ้นอยู่กับไวรัสที่เกี่ยวข้อง ไวรัสบางตัวจะ cytopathic ส่วนใหญ่ ผลกระทบ pneumocytes หรือเซลล์หลอดลมโดยตรง กับผู้อื่น overexuberant อักเสบจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันคือ โจทย์ของการทำให้เกิดโรคการตอบสนองของภูมิคุ้มกันสามารถจำแนกได้ตามรูปแบบของการผลิต cytokine ไซโตไคน์ชนิด 1 ส่งเสริมสื่อเซลล์ภูมิคุ้มกัน ในขณะที่ชนิด ไซโตไคน์ที่ 2 แพ้การตอบสนองการไกล่เกลี่ย เด็กที่ติดเชื้อทางเดินหายใจไวรัส syncytial (RSV) ผู้พัฒนาเฉียบพลันของหลอดลมฝอย มากกว่าอาการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนอ่อน มีความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันชนิด 1 หรือเติมเต็มภูมิคุ้มกันชนิด 2 [7]นอกจากการตอบสนอง humoral สื่อเซลล์ภูมิคุ้มกันจะ ไม่สำคัญสำหรับการกู้คืนจากการติดเชื้อไวรัสบางอย่างทางเดินหายใจ การตอบสนองบกพร่องชนิด 1 อาจอธิบายว่า ทำไมผู้ป่วยภูมิคุ้มกันมี pneumonias ไวรัสที่รุนแรงมากขึ้นไวรัสทางเดินหายใจทำลายระบบทางเดินหายใจ และกระตุ้นการปล่อยปัจจัย humoral หลาย รวมทั้งฮิสตามีน leukotriene C4 และอิมมูโนไวรัสเฉพาะ E ติดเชื้อ RSV bradykinin, interleukin 1, interleukin 6 และ interleukin 8 ในเชื้อ rhinovirus โฮสต์ ติดเชื้อ RSV สามารถปรับเปลี่ยนรูปแบบอาณานิคมแบคทีเรีย เพิ่มแบคทีเรียหล่เยื่อบุผิวทางเดินหายใจ ลดพิธีการ mucociliary และเปลี่ยนแบคทีเรีย phagocytosis โดยเซลล์โฮสต์ไวรัสไข้หวัดใหญ่ติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่นำไปสู่การตายของเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในทางเดินหายใจส่วนบน เมื่อเกิดการติดเชื้อไวรัสโดยตรงของถุงลมปอด เลือดออกเห็นพร้อมกับเซลล์อักเสบขาดญาติ Mucociliary จะบกพร่อง และแบคทีเรียหล่เยื่อบุผิวทางเดินหายใจที่เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเข้าใจที่เต็มรูปแบบของพยาธิสรีรวิทยาและพยาธิกำเนิดของโรคไวรัสไม่ปัจจุบันมีอยู่. หลังจากที่ปนเปื้อนเชื้อไวรัสทางเดินหายใจส่วนใหญ่มักจะคูณในเยื่อบุผิวของทางเดินหายใจส่วนบนและครั้งที่สองติดเชื้อปอดโดยใช้วิธีการคัดหลั่งทางเดินหายใจหรือการแพร่กระจาย hematogenous pneumonias รุนแรงอาจส่งผลในงบการเงินรวมที่กว้างขวางของปอดที่มีองศาที่แตกต่างของการตกเลือด ผู้ป่วยบางคนได้รับการพัฒนาปอดหลั่งไหลเลือดและความเสียหายถุงกระจาย. [6] กลไกของความเสียหายให้กับเนื้อเยื่อขึ้นอยู่กับไวรัสที่เกี่ยวข้อง ไวรัสบางชนิดส่วนใหญ่จะเป็น cytopathic โดยตรงที่มีผลต่อ pneumocytes หรือเซลล์หลอดลม กับคนอื่น ๆ การอักเสบ overexuberant จากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเป็นแกนนำของกระบวนการที่ทำให้เกิดโรค. การตอบสนองภูมิคุ้มกันสามารถแบ่งตามรูปแบบของการผลิตไซโตไคน์ ประเภท 1 cytokines ส่งเสริมภูมิคุ้มกันในขณะที่ชนิดที่ 2 cytokines ที่เป็นสื่อกลางในการตอบสนองต่อการแพ้ เด็กติดเชื้อไวรัส syncytial ระบบทางเดินหายใจ (RSV) ที่พัฒนาหลอดลมฝอยอักเสบเฉียบพลันมากกว่าบนอาการติดเชื้อทางเดินหายใจรุนแรงมีความบกพร่องทางชนิดที่ 1 การสร้างภูมิคุ้มกันหรือเติมชนิดที่ 2 การสร้างภูมิคุ้มกัน. [7] นอกจากการตอบสนองของร่างกายภูมิคุ้มกันที่ดูเหมือนจะเป็นสิ่งที่สำคัญ สำหรับการกู้คืนจากการติดเชื้อไวรัสบางระบบทางเดินหายใจ ที่มีความบกพร่องชนิดที่ 1 การตอบสนองอาจอธิบายว่าทำไมผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องมีโรคปอดบวมจากเชื้อไวรัสที่รุนแรงมากขึ้น. ไวรัสระบบทางเดินหายใจเกิดความเสียหายทางเดินหายใจและกระตุ้นการโฮสต์ที่จะปล่อยปัจจัยร่างกายหลายรวมถึงกระ leukotriene C4 และไวรัสที่เฉพาะเจาะจงอิมมูโน E ในการติดเชื้อ RSV และ bradykinin, interleukin 1 interleukin 6 และ interleukin 8 ในการติดเชื้อ rhinovirus การติดเชื้อ RSV ยังสามารถปรับเปลี่ยนรูปแบบการล่าอาณานิคมของแบคทีเรียเพิ่มการยึดมั่นแบคทีเรียเยื่อบุผิวทางเดินหายใจลดกวาดล้าง mucociliary และเปลี่ยนเซลล์ทำลายเชื้อแบคทีเรียจากเซลล์โฮสต์. เชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่การติดเชื้อจากไวรัสไข้หวัดใหญ่นำไปสู่การตายของเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในทางเดินหายใจส่วนบน เมื่อติดเชื้อไวรัสโดยตรงของเนื้อเยื่อปอดเกิดการตกเลือดจะเห็นพร้อมกับญาติขาดอักเสบของเซลล์ กวาดล้าง Mucociliary ลดและยึดมั่นแบคทีเรียเยื่อบุผิวทางเดินหายใจที่เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เต็มความเข้าใจของพยาธิสรีรวิทยาและพยาธิสภาพของโรคไม่ได้ ปัจจุบันมีอยู่หลังจากการปนเปื้อนไวรัสในระบบทางเดินหายใจมากที่สุดมีแนวโน้มที่จะคูณในเยื่อบุผิวของทางเดินหายใจส่วนบน และครั้งที่สองติดเชื้อในปอดโดยการหลั่งหลอดลมหรือ hematogenous กระจาย โรคปอดบวมรุนแรงอาจส่งผลในการรวมที่กว้างขวางของปอด ด้วยองศาที่แตกต่างของการตกเลือด ผู้ป่วยบางรายที่พัฒนา effusions เยื่อหุ้มปอดเลือดกระจายความเสียหายที่มีลักษณะเหมือนถุง [ 6 ]กลไกของความเสียหายให้กับเนื้อเยื่อขึ้นอยู่กับไวรัสที่เกี่ยวข้อง ไวรัสบางชนิดส่วนใหญ่ cytopathic โดยตรงมีผลต่อน้อยกว่าหรือเซลล์หลอดลม กับผู้อื่น overexuberant การอักเสบจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันเป็นหลักของกระบวนการก่อโรค .การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันสามารถแบ่งตามรูปแบบของการผลิตไซโตไคน์ . ชนิดที่ 1 ชนิดที่ส่งเสริมภูมิคุ้มกันชนิดอาศัยเซลล์ 2 ชนิด ชนิดที่เป็น ในขณะที่การตอบสนองแพ้ . เด็กที่ติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ ( RSV ) ที่พัฒนาเป็นพิเศษไวรัสหลอดลมฝอยอักเสบเฉียบพลันมากกว่าการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน อาการไม่รุนแรง มีภูมิต้านทานบกพร่องประเภท 1 หรือประเภท 2 เพิ่มภูมิคุ้มกัน [ 7 ]นอกจากการตอบสนอง humoral ภูมิคุ้มกันชนิดอาศัยเซลล์ , ดูเหมือนจะเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการกู้คืนจากหนึ่งการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ ความบกพร่องประเภท 1 การตอบสนองอาจอธิบายว่าทำไมผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องมีไวรัสโรคปอดบวมรุนแรงมากขึ้น .ระบบทางเดินหายใจไวรัสทำลายระบบทางเดินหายใจและกระตุ้นการโฮสต์เพื่อปล่อย humoral หลายปัจจัยรวมทั้ง histamine leukotriene C4 และไวรัสที่เฉพาะเจาะจงในการติดเชื้อ และอิมมูโนโกลบูลิน E : ? , อินเตอร์ลิวคินอินเตอร์ลิวคิน 1 , 6 และอินเตอร์ลิวคิน 8 ในเชื้อไรโนไวรัส . พบเชื้อยังสามารถปรับเปลี่ยนรูปแบบจากการเพิ่มแบคทีเรียในทางเดินหายใจ เยื่อบุผิว ลดการ mucociliary และปรับเปลี่ยนแบคทีเรียโดย phagocytosis เซลล์โฮสต์ไวรัสไข้หวัดใหญ่การติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่นำไปสู่การตายของเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในทางเดินหายใจส่วนบน เมื่อมีการติดเชื้อไวรัสโดยตรงของปอดพาเรงคิมา เกิดเลือดออกจะเห็นพร้อมกับการขาดญาติของการอักเสบ เซลล์ พิธีการ mucociliary ความบกพร่อง และแบคทีเรียในเยื่อบุทางเดินหายใจเกิดขึ้น