The amygdala plays a role in fear e

The amygdala plays a role in fear extinction processes across development. In adult rats undergoing extinction, the amygdala supports forming of the initial CS-no-UCS association. However, once this association is formed, the amygdala is no longer needed for subsequent extinction processes (Laurent, Marchand, & Westbrook, 2008). Unlike at older ages (24-day-old rats), these re-extinction processes continue to be dependent on the amygdala in younger animals (i.e., 17-day-old rats) (Kim & Richardson, 2008). Thus, development results in a shift from amygdala-dependent to amygdala-independent extinction.

Likewise, developmental findings emerge for the involvement of vmPFC in extinction recall. In adult rats, vmPFC damage does not affect within-session extinction, but impacts extinction recall 24 h after extinction . These results further emphasize the difference between the process of extinction learning and extinction recall in both the neural and the behavioral levels. Similarly, no developmental differences emerge in extinction learning between 23-day-old (preadolescent), 35-day-old (adolescent) and 70-day-old (adult) rats. However, adolescent rats elicited greater freezing behavior compared to their younger and older counterparts when tested 24 h following extinction, indicating that adolescents failed to retrieve the extinction memory of the CS . These findings may reflect a non-linear developmental trajectory of the PFC function during extinction recall. Some controversy exists concerning the presence of such non-linearity, which may also manifest in changes in PFC volume during adolescence, in both rats and humans ). Other work more consistently finds linear changes in brain volume and behavior during adolescence, without clear evidence of non-linear discontinuities . Regardless, development influences extinction recall within the infralimic cortex.

Finally, developmental differences also emerge for the hippocampus, a region involved in context learning and context modulation of extinction (Corcoran, Desmond, Frey, & Maren, 2005). During fear conditioning and extinction, spatial aspects of the surroundings are also integrated in the learning processes to form a long-term contextual memory (Maren, 2011). Although evidence of long-term contextual memories emerges in preadolescent rats between 18 and 23 days after birth, young rats are impaired in forming these long term contextual memories (Rudy & Morledge, 1994). Extinction learning in the younger rats might be context-independent (Gogolla et al., 2009, Kim and Richardson, 2007a, Kim and Richardson, 2007b and Storsve and Richardson, 2009). For example, 24-day-old rats show renewal and reinstatement effects following extinction; whereas, 17-day-old rats do not. If extinction learning in young rats is indeed context-independent, they may fail to express successful extinction recall even if within-session extinction was observed because retrieving context information may be necessary for extinction recall (Delamater, 2004). Alternatively, the hippocampus could mediate within-session extinction even before it reaches full maturation, but is not involved in retrieving extinction memory at later assessments (Corcoran et al., 2005, Delamater, 2004 and Kim and Richardson, 2010).

Taken together, the available developmental data from research in animal models suggest an essential difference in the neural architecture underlying fear extinction across development. More specifically, fear extinction during early development may depend primarily on the amygdala, whereas joint roles for the amygdala, vmPFC and the hippocampus may occur at later ages. These findings may reflect neural processes that are undergoing maturation (amygdala and hippocampus) as well as structural changes (PFC) across the developing rodent.

Developmental differences in rat models have also emerged from pharmacological studies. Studies using adult rats examining the formation of long-term extinction memory have implicated N-methyl-d-asparate (NMDA) involvement in fear conditioning and extinction (Lattal et al., 2006 and Miserendino et al., 1990). Interestingly, a strong NMDA antagonist (MK-801) impairs long-term extinction in pre-adolescent (23-day-old), as indicated by higher freezing behavior (CR) during extinction retention, but not in younger (16-day-old) rats (Langton, Kim, Nicholas, & Richardson, 2007). Moreover, differential alterations of inhibitory neurotransmission mechanisms involved in fear extinction have been associated with increased γ-aminobutyric acid (GABA) binding in the amygdala (Chhatwal, Myers, Ressler, & Davis, 2005). Similar to NMDA results, GABA antagonist (FG7142) has been shown to attenuate extinction in adult rats (Harris & Westbrook, 1998), and in pre-adolescent rats (23-day-old) as indicated by higher levels of freezing when exposed to the extinguished CS in the same context, but not in younger rats (16-day-old) (Kim & Richardson, 2007b). These pharmacological findings further support the differences in extinction learning processes and the underpinning mechanisms across development.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Amygdala มีบทบาทในความกลัวกระบวนการดับข้ามพัฒนา ในระหว่างการดับหนูผู้ใหญ่ amygdala สนับสนุนสมาคม UCS CS-ไม่เริ่มต้นการขึ้นรูป อย่างไรก็ตาม เมื่อความสัมพันธ์นี้จะเกิดขึ้น amygdala ไม่จำเป็นสำหรับกระบวนการสูญพันธุ์ตามมา (Laurent, Marchand, & Westbrook, 2008) ซึ่งแตกต่างจากที่วัยรุ่นเก่า (หนูอายุ 24 วัน), กระบวนการเหล่านี้สูญพันธุ์ใหม่ต่อจะขึ้นอยู่กับ amygdala ในสัตว์อายุน้อยกว่า (เช่น อายุ 17 วันหนู) (คิมแอนด์ริชาร์ดสัน 2008) ดังนั้น การพัฒนาผลลัพธ์ในกะจาก amygdala ขึ้นอยู่กับการให้อิสระ amygdala ดับในทำนองเดียวกัน ผลการวิจัยพัฒนาเกิดการมีส่วนร่วมของ vmPFC ในการเรียกคืนการสูญพันธุ์ ในผู้ใหญ่หนู vmPFC ความเสียหายมีผลต่อการสูญพันธุ์ภายในเซสชัน ได้ส่งผลกระทบต่อการเรียกคืนดับ 24 ชมหลังจากดับ ผลลัพธ์เหล่านี้เพิ่มเติมเน้นความแตกต่างระหว่างกระบวนการเรียนรู้ดับและเรียกคืนการสูญพันธุ์ในประสาททั้งในระดับพฤติกรรม ในทำนองเดียวกัน ความแตกต่างไม่พัฒนาเกิดในระหว่างการเรียนรู้ดับอายุ 23 วัน (preadolescent), 35-เก่า (วัยรุ่น) และอายุ 70 วัน (ผู้ใหญ่) หนู อย่างไรก็ตาม หนูวัยรุ่น elicited พฤติกรรมตรึงมากกว่าเมื่อเทียบกับคู่ของพวกเขาอายุน้อยกว่า และมากกว่าเมื่อทดสอบดับ h ต่อ 24 บ่งชี้ว่า วัยรุ่นไม่สามารถเรียกใช้หน่วยความจำดับของ CS ผลการวิจัยเหล่านี้อาจสะท้อนถึงวิถีการพัฒนาที่ไม่ใช่เชิงเส้นฟังก์ชัน PFC ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ ถกเถียงบางแล้วเกี่ยวกับสถานะของดังกล่าวไม่ใช่แบบดอกไม้ ซึ่งอาจยังแสดงรายการใน PFC ปริมาณการเปลี่ยนแปลงในช่วงวัยรุ่น หนูและมนุษย์) งานอื่น ๆ เพิ่มเติมอย่างต่อเนื่องพบว่าเส้นเปลี่ยนแปลงในสมองระดับเสียงและลักษณะการทำงานในช่วงวัยรุ่น ไม่มีหลักฐานชัดเจนของ discontinuities ไม่เชิงเส้น ไม่คำนึงถึง พัฒนามีผลต่อการเรียกคืนการสูญพันธุ์ภายในคอร์เทกซ์ infralimicสุดท้าย ความแตกต่างพัฒนายังยาว ๆ ออกมาสำหรับฮิพโพแคมปัส ภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้เนื้อหาและบริบทเอ็มสูญพันธุ์ (Corcoran เดสม Frey และแผ่นจารึก อนุสรณ์ 2005) ในช่วงนี่กลัวสูญพันธุ์ พื้นที่ด้านสภาพแวดล้อมยังรวมในกระบวนการเรียนรู้เพื่อจำบริบทระยะยาว (แผ่นจารึกอนุสรณ์ 2011) แม้ว่าหลักฐานของความทรงจำตามบริบทระยะยาวขึ้นในหนูที่ preadolescent ระหว่างวันที่ 18 และ 23 หลังคลอด หนูเล็กมีความบกพร่องทางด้านในนี้ระยะยาวตามบริบทความทรงจำ (Rudy & Morledge, 1994) เรียนหนูน้อยดับอาจจะไม่ขึ้นกับบริบท (Gogolla et al. ปี 2009 คิมและริชาร์ดสัน 2007a คิม และริชาร์ดสัน 2007b และ Storsve และริชาร์ด สัน 2009) ตัวอย่าง หนูอายุ 24 วันแสดงผลต่ออายุและ reinstatement ต่อสูญพันธุ์ ในขณะที่ หนูอายุ 17 วันทำไม่ ถ้าเรียนหนูหนุ่มสูญพันธุ์แน่นอนเนื้อหาอิสระ พวกเขาไม่สามารถแสดงการเรียกคืนการสูญพันธุ์ที่ประสบความสำเร็จแม้ว่าจะสูญพันธุ์ภายในเซสชันถูกสังเกตเนื่องจากดึงข้อมูลบริบทอาจจำเป็นสำหรับการเรียกคืนการสูญพันธุ์ (Delamater, 2004) หรือ ฮิพโพแคมปัสสามารถบรรเทาสูญพันธุ์ภายในช่วงก่อนถึงเต็มพ่อแม่ แต่ไม่เกี่ยวข้องในการเรียกใช้หน่วยความจำดับที่ประเมินในภายหลัง (Corcoran et al. ปี 2005, Delamater, 2004 และคิม และริชาร์ด สัน 2010)เอากัน ข้อมูลพัฒนาจากงานวิจัยในรูปแบบสัตว์แนะนำความแตกต่างที่สำคัญในสถาปัตยกรรมประสาทกลัวสูญพันธุ์ต้นแบบในการพัฒนา อื่น ๆ โดยเฉพาะ กลัวการสูญพันธุ์ในระหว่างการเจริญขึ้นหลัก amygdala ในขณะที่บทบาทร่วม amygdala, vmPFC และฮิพโพแคมปัสอาจเกิดขึ้นในยุคหลัง ผลการวิจัยเหล่านี้อาจสะท้อนกระบวนการประสาทที่อยู่ในระหว่างการสุกแก่ (amygdala และฮิพโพแคมปัส) และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง (PFC) ข้ามหนูพัฒนาความแตกต่างพัฒนาในรุ่นหนูมียังเกิดจากศึกษา pharmacological ศึกษาโดยใช้หนูผู้ใหญ่ตรวจสอบการก่อตัวของหน่วยความจำดับระยะยาวมีอู๊ด N-methyl-d-asparate (NMDA) มีส่วนร่วมในการปรับความกลัวและการสูญพันธุ์ (Lattal และ al., 2006 และ Miserendino และ al., 1990) เป็นเรื่องน่าสนใจ เป็นปฏิปักษ์ NMDA แข็งแกร่ง (เอ็ม-801) แตกดับระยะยาวในวัยรุ่นก่อน (23-เก่า), ตามที่ระบุ โดยพฤติกรรมตรึงสูง (CR) ใน ระหว่างการรักษาสูญพันธุ์ แต่ไม่ใช่ ในหนู (16 วันเก่า) อายุ (Langton คิม นิโคลัส และริชาร์ด สัน 2007) นอกจากนี้ เปลี่ยนแปลงส่วนของลิปกลอสไข neurotransmission กลไกที่เกี่ยวข้องในการดับความกลัวได้เกี่ยวข้องกับรวมกรด (น้ำนมข้าวกล้องงอก) เพิ่มขึ้นγ-aminobutyric ใน amygdala (Chhatwal ไมเยอร์ Ressler, & Davis, 2005) เช่นเดียวกับผล NMDA ปฏิปักษ์สารกาบา (FG7142) ได้รับการแสดงเพื่อ attenuate ดับหนูผู้ใหญ่ (แฮร์ริสและ Westbrook, 1998), และ ในหนูก่อนวัยรุ่น (23 วันเก่า) ตามที่ระบุ โดยระดับสูงของการแช่แข็งเมื่อสัมผัสกับ CS extinguished ในบริบทเดียวกัน แต่ไม่ในวัยหนู (16 วันเก่า) (คิมแอนด์ริชาร์ดสัน 2007b) พบ pharmacological เหล่านี้เพิ่มเติมสนับสนุนความแตกต่างในการเรียนรู้กระบวนการและกลไก underpinning ข้ามพัฒนาดับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ต่อมทอนซิลมีบทบาทในการกระบวนการการสูญเสียความกลัวทั่วพัฒนา ในหนูที่เป็นผู้ใหญ่ได้รับการสูญเสียต่อมทอนซิลสนับสนุนการขึ้นรูปของการเริ่มต้น CS-no-UCS สมาคม แต่เมื่อความสัมพันธ์นี้จะเกิดขึ้นที่ต่อมทอนซิลไม่มีความจำเป็นสำหรับกระบวนการการสูญเสียที่ตามมา (องค์มาร์ชองและเวสต์บ 2008) ซึ่งแตกต่างจากที่อายุเก่า (หนู 24 วันเก่า) กระบวนการเหล่านี้สูญพันธุ์ใหม่ยังคงเป็นขึ้นอยู่กับต่อมทอนซิลในสัตว์ที่อายุน้อยกว่า (เช่นหนู 17 วันเก่า) (คิมและริชาร์ด 2008) ดังนั้นการพัฒนาผลในการเปลี่ยนจากต่อมทอนซิลขึ้นอยู่กับการสูญเสียต่อมทอนซิลอิสระ. ในทำนองเดียวกันผลการวิจัยการพัฒนาเกิดการมีส่วนร่วมของ vmPFC ในการเรียกคืนการสูญพันธุ์ ในหนูผู้ใหญ่ vmPFC ความเสียหายไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการสูญเสียที่อยู่ในเซสชั่น แต่มีผลกระทบต่อการสูญพันธุ์จำ 24 ชั่วโมงหลังจากการสูญเสีย ผลลัพธ์เหล่านี้ต่อไปเน้นความแตกต่างระหว่างกระบวนการเรียนรู้การสูญเสียและการเรียกคืนการสูญเสียทั้งในระบบประสาทและระดับพฤติกรรม ในทำนองเดียวกันไม่แตกต่างกันเกิดพัฒนาการในการเรียนรู้การสูญเสียระหว่างวันที่ 23 วันเก่า (preadolescent) 35 วันเก่า (วัยรุ่น) และ 70 วันเก่า (สำหรับผู้ใหญ่) หนู แต่หนูวัยรุ่นออกมาพฤติกรรมการแช่แข็งมากขึ้นเมื่อเทียบกับคู่ที่อายุน้อยกว่าและเก่าของพวกเขาเมื่อทดสอบ 24 ชั่วโมงต่อไปนี้การสูญเสียแสดงให้เห็นว่าวัยรุ่นที่ล้มเหลวในการดึงหน่วยความจำการสูญพันธุ์ของซี การค้นพบนี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงวิถีการพัฒนาที่ไม่ใช่เชิงเส้นของฟังก์ชั่น PFC ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ ความขัดแย้งที่มีอยู่บางส่วนที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของดังกล่าวที่ไม่เป็นเชิงเส้นซึ่งอาจประจักษ์ในการเปลี่ยนแปลงในปริมาณฉิบหายในช่วงวัยรุ่นทั้งในหนูและมนุษย์) งานอื่น ๆ ขึ้นอย่างต่อเนื่องพบว่าการเปลี่ยนแปลงของปริมาณการเชิงเส้นสมองและพฤติกรรมในช่วงวัยรุ่นโดยไม่ต้องมีหลักฐานที่ชัดเจนของการต่อเนื่องที่ไม่ใช่เชิงเส้น โดยไม่คำนึงถึงการพัฒนาที่มีอิทธิพลต่อการเรียกคืนการสูญเสียที่อยู่ในเยื่อหุ้มสมอง infralimic. ในที่สุดความแตกต่างของการพัฒนายังโผล่ออกมาสำหรับ hippocampus ภูมิภาคที่เกี่ยวข้องในการเรียนรู้และการปรับบริบทบริบทของการสูญพันธุ์ (คอร์โคแรเดสมอนด์, เฟรย์และมาเร็น, 2005) ในระหว่างเครื่องความกลัวและความสูญเสียด้านอวกาศของสภาพแวดล้อมยังมีการบูรณาการในการเรียนรู้ในรูปแบบหน่วยความจำบริบทระยะยาว (มาเร็น 2011) แม้ว่าหลักฐานตามบริบทของความทรงจำระยะยาวโผล่ออกมาในหนู preadolescent ระหว่าง 18 และ 23 วันหลังคลอดหนูหนุ่มสาวมีความบกพร่องในการสร้างความทรงจำเหล่านี้บริบทระยะยาว (รูดี้และ Morledge, 1994) การเรียนรู้ในการสูญเสียน้องหนูอาจจะมีบริบทที่เป็นอิสระ (Gogolla et al., 2009, คิมและริชาร์ด 2007A, คิมและริชาร์ด 2007B และ Storsve และริชาร์ด 2009) ยกตัวอย่างเช่นหนู 24 วันเก่าต่ออายุแสดงสถานะและผลกระทบต่อไปนี้การสูญเสีย; ในขณะที่หนู 17 วันเก่าไม่ หากการสูญเสียการเรียนรู้ในหนูหนุ่มย่อมเป็นบริบทที่เป็นอิสระพวกเขาอาจล้มเหลวที่จะแสดงการเรียกคืนการสูญเสียที่ประสบความสำเร็จแม้ว่าการสูญเสียที่อยู่ในเซสชั่นพบว่าเนื่องจากการดึงข้อมูลบริบทอาจมีความจำเป็นสำหรับการเรียกคืนการสูญพันธุ์ (Delamater, 2004) อีกทางเลือกหนึ่ง hippocampus สามารถเป็นสื่อกลางในการสูญเสียที่อยู่ในเซสชั่นแม้กระทั่งก่อนที่จะถึงการเจริญเติบโตเต็ม แต่ไม่ได้มีส่วนร่วมในการเรียกหน่วยความจำการสูญเสียในการประเมินผลภายหลัง (คอร์โคแร et al., 2005 Delamater 2004 และคิมและริชาร์ด 2010). นำมารวมกัน ข้อมูลที่มีอยู่ในการพัฒนาจากการวิจัยในรูปแบบสัตว์แนะนำแตกต่างที่สำคัญในสถาปัตยกรรมของระบบประสาทพื้นฐานความกลัวการสูญเสียทั่วพัฒนา โดยเฉพาะอย่างยิ่งกลัวการสูญเสียในระหว่างการพัฒนาในช่วงต้นอาจขึ้นอยู่กับหลักในต่อมทอนซิลในขณะที่บทบาทร่วมกันในต่อมทอนซิล, vmPFC และฮิบโปอาจเกิดขึ้นในทุกเพศทุกวัยในภายหลัง การค้นพบนี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงกระบวนการของระบบประสาทที่กำลังอยู่ระหว่างการเจริญเติบโต (ต่อมทอนซิลและ hippocampus) เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง (PFC) ทั่วหนูพัฒนา. ความแตกต่างในรูปแบบพัฒนาการหนูได้ก็โผล่ออกมาจากการศึกษาทางเภสัชวิทยา การศึกษาโดยใช้หนูผู้ใหญ่ตรวจสอบการก่อตัวของหน่วยความจำที่สูญเสียในระยะยาวได้เกี่ยวข้อง N-methyl-D-asparate (NMDA) การมีส่วนร่วมในการปรับสภาพความกลัวและความสูญเสีย (Lattal et al., 2006 และ Miserendino et al., 1990) ที่น่าสนใจศัตรู NMDA แข็งแกร่ง (MK-801) บั่นทอนการสูญเสียในระยะยาวก่อนวัยรุ่น (23 วันเก่า) ตามที่ระบุโดยพฤติกรรมการแช่แข็งที่สูงขึ้น (CR) ในระหว่างการเก็บรักษาการสูญเสีย แต่ไม่ได้อยู่ในที่อายุน้อยกว่า (16-day- เดิม) หนู (แลงตัน, คิม, นิโคลัสและริชาร์ด 2007) นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันของกลไกการยับยั้ง neurotransmission มีส่วนร่วมในความหวาดกลัวการสูญเสียได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของกรดγ-aminobutyric (GABA) ที่มีผลผูกพันในต่อมทอนซิล (Chhatwal ไมเออร์, Ressler และเดวิส, 2005) คล้ายกับผลการ NMDA ศัตรู GABA (FG7142) ได้รับการแสดงเพื่อลดทอนการสูญเสียในหนูผู้ใหญ่ (แฮร์ริสและเวสต์บ, 1998) และในหนูก่อนวัยรุ่น (23 วันเก่า) ตามที่ระบุโดยระดับที่สูงขึ้นของการแช่แข็งเมื่อสัมผัสกับ ดับ CS ในบริบทเดียวกัน แต่ไม่ได้อยู่ในน้องหนู (16 วันเก่า) (คิมและริชาร์ด 2007B) การค้นพบยาเหล่านี้ยังสนับสนุนความแตกต่างในการสูญเสียกระบวนการเรียนรู้และกลไกหนุนข้ามการพัฒนา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

Amygdala เล่นบทบาทในความกลัวการสูญเสีย กระบวนการในการพัฒนา ในผู้ใหญ่ หนูได้รับการสูญเสีย Amygdala สนับสนุนสร้างเริ่มต้นของ CS ไม่มีแหล่งสมาคม อย่างไรก็ตาม เมื่อสมาคมนี้ก่อตั้ง Amygdala ก็ไม่มีความจำเป็นอีกต่อไป สำหรับกระบวนการภายหลังการสูญพันธุ์ ( Laurent , มาร์กแฮนด์& Westbrook , 2551 ) ซึ่งแตกต่างจากในวัยผู้สูงอายุ ( 24 วัน ) เก่า )กระบวนการจะสูญพันธุ์เหล่านี้ยังคงต้องพึ่งพา Amygdala ในสัตว์น้อย ( คือหนูอายุ 17 วัน ) ( คิม&ริชาร์ดสัน , 2008 ) ดังนั้น ผลการพัฒนาในการเปลี่ยนแปลงจาก Amygdala ขึ้นอยู่กับ Amygdala อิสระการสูญพันธุ์

อนึ่ง สรุปออกมาเพื่อพัฒนาการมีส่วนร่วมของ vmpfc ในนึกถึงการสูญพันธุ์ หนูโตแล้วvmpfc ความเสียหายไม่กระทบภายในการเซสชัน แต่ผลกระทบการเรียกคืน 24 ชั่วโมงหลังจากการสูญเสีย ผลลัพธ์เหล่านี้เน้นความแตกต่างระหว่างกระบวนการของการเรียนรู้ สูญพันธุ์ และการเรียกคืนทั้งในระบบประสาท และระดับพฤติกรรม ในทํานองเดียวกัน ไม่มีความแตกต่างในการเกิดการสูญเสียการเรียนรู้ระหว่าง 23 วันเก่า ( ก่อนวัยรุ่น )อายุ 35 วัน ( วัยรุ่น ) และ 70 วัน เก่า ( ผู้ใหญ่ ) หนู แต่หนูได้มามากกว่าการแช่แข็งพฤติกรรมวัยรุ่นเปรียบเทียบกับของน้องกับพี่คู่เมื่อทดสอบ 24 ชั่วโมงต่อไปนี้การสูญเสีย ระบุว่า วัยรุ่นไม่สามารถที่จะได้รับการสูญเสียความจำของ cs การค้นพบนี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงพัฒนาการแบบวิถีของฟังก์ชั่น PFC ในระหว่างเรียกคืนการสูญพันธุ์บางข้อพิพาทที่มีอยู่ในตน เช่น เชิงเส้น ซึ่งอาจปรากฏในการเปลี่ยนแปลงในปริมาณ PFC ในช่วงวัยรุ่น ทั้งหนูและมนุษย์ ) งานอื่น ๆเพิ่มเติมอย่างต่อเนื่อง พบการเปลี่ยนแปลงเชิงเส้นในปริมาตรสมองและพฤติกรรมในช่วงวัยรุ่น โดยไม่มีหลักฐานชัดเจน แบบไม่ต่อเนื่อง . ไม่การพัฒนาของการสูญพันธุ์เรียกคืนภายในคอร์เทกซ์ infralimic

ในที่สุดก็โผล่ออกมา สำหรับความแตกต่างพัฒนาการสมองส่วนฮิปโปแคมปัสซึ่งเป็นภูมิภาคที่เกี่ยวข้องในบริบทของการเรียนรู้และบริบทการสูญพันธุ์ ( Corcoran เดสมอนด์ เฟรย์&มาร์ น , 2005 ) ระหว่างการปรับความกลัวและการสูญพันธุ์ด้านมิติของสิ่งแวดล้อมยังบูรณาการในกระบวนการเรียนรู้ในรูปแบบบริบทความจำระยะยาว ( มาร์ น , 2011 ) แม้ว่าหลักฐานของความทรงจำระยะยาวในบริบทนี้หนูก่อนวัยรุ่น ระหว่าง 18 และ 23 วัน หลังคลอด หนูยังบกพร่องในบริบทเหล่านี้สร้างความทรงจำระยะยาว ( รูดี้& morledge , 1994 )การสูญพันธุ์ในการเรียนรู้หนูน้องอาจจะมีบริบทอิสระ ( gogolla et al . , 2009 , คิม และ ริชาร์ดสัน 2007a คิม และ ริชาร์ดสัน และ และ 2007b storsve ริชาร์ดสัน , 2009 ) หนูอายุ 24 วัน ตัวอย่างเช่น แสดงสถานะการต่ออายุและผลต่อการสูญเสีย ส่วนหนูอายุ 17 วันไม่รู้ ถ้าผ่านการเรียนรู้ในหนูยังเป็นบริบทที่เป็นอิสระพวกเขาอาจล้มเหลวที่จะแสดงความระลึกแม้ว่าภายในช่วงการสูญพันธุ์การสูญพันธุ์ได้สังเกต เพราะรับข้อมูลบริบทอาจจำเป็นสำหรับการเรียกคืนการสูญเสีย ( delamater , 2004 ) หรือสมองส่วนฮิปโปแคมปัสอาจไกล่เกลี่ยในการสูญพันธุ์ครั้งแม้แต่ก่อนมาถึงเต็มรูปแบบการเจริญเติบโต แต่ไม่ได้เกี่ยวข้องในการดึงความทรงจำการสูญพันธุ์ในการประเมินในภายหลัง ( Corcoran et al .2005 delamater 2004 และ คิม และ ริชาร์ดสัน , 2010 ) .

ถ่ายด้วยกันงานพัฒนาข้อมูลจากงานวิจัยในรูปแบบสัตว์ให้มีความแตกต่างที่สำคัญในสถาปัตยกรรมประสาทภายใต้ความกลัวการสูญเสียผ่านการพัฒนา มากขึ้นโดยเฉพาะการสูญเสียความกลัวในระหว่างการพัฒนาจะขึ้นอยู่กับหลักใน Amygdala ในขณะที่บทบาทร่วมสำหรับ Amygdalavmpfc และฮิปโปแคมปัสอาจเกิดขึ้นในยุคต่อมา การค้นพบนี้อาจสะท้อนให้เห็นถึงกระบวนการที่ได้รับการประสาท ( Amygdala ) และฮิปโปแคมปัส ) รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง ( PFC ) ในการพัฒนาหนู

ตามความแตกต่างในรุ่นหนูก็โผล่ออกมาจากการศึกษาฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา .การศึกษาการก่อตัวของผู้ใหญ่หนูตรวจสอบหน่วยความจำการสูญเสียระยะยาวมีความ n-methyl-d-asparate ( NMDA ) การปรับความกลัวและการสูญเสีย ( lattal et al . , 2006 และ miserendino et al . , 1990 ) ทั้งนี้ ปฏิปักษ์ NMDA แข็งแรง ( mk-801 ) บกพร่องการสูญพันธุ์ระยะยาวก่อนวัยรุ่น ( อายุ 23 วัน )ตามที่ระบุไว้โดยการแช่แข็งพฤติกรรมสูงกว่า ( CR ) ในระหว่างการเก็บรักษาการสูญพันธุ์ แต่ไม่ใช่น้อง ( 16 วัน ) หนู ( แลงตัน , คิม , นิโคลัส &ริชาร์ดสัน , 2007 ) นอกจากนี้ความแตกต่างของกลไกที่เกี่ยวข้องในการยับยั้งนิวโรทราน ิสชั่นกลัวการสูญพันธุ์ได้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มγอะมิโนบูทิริกแอซิด ( GABA ) ผูกพันใน Amygdala ( chhatwal Myers ressler & , , เดวิส , 2005 )คล้ายกับ GABA ปฏิปักษ์ NMDA ผล , ( fg7142 ) ได้รับการแสดงเพื่อลดการสูญเสียในหนูโตเต็มวัย ( แฮร์ริส& Westbrook , 1998 ) และในหนูก่อนวัยรุ่น ( 23 วัน ) ตามที่ระบุไว้โดยระดับที่สูงขึ้นของการแช่แข็งเมื่อสัมผัสกับดับ CS ในบริบทเดียวกัน แต่ไม่ใช่น้องหนู ( 16 วันเก่า ) ( คิม &ริชาร์ดสัน 2007b )ผลการศึกษาเหล่านี้ส่งเสริมความแตกต่างในการกระบวนการเรียนรู้และหนุนกลไกในการพัฒนา